Хронический нефрит с нефротическим синдромом

При хроническом нефрите с нефротическим синдромом во многих случаях эффективно лечение кортикостероидными гормонами, которое следует проводить с большой осторожностью, тщательно учитывая из­вестные противопоказания и возможные осложнения. Кортикостероидная терапия более эффективна у больных, у которых при электрофоре-тическом исследовании белка мочи обнаруживается так называемая се­лективная протеинурия, когда с мочой выделяются лишь отдельные бел­ковые фракции, чаще преимущественно альбумин. Селективная протеи­нурия обычно указывает на незначительное поражение почечной парен­химы при хроническом нефрите (при врожденном нефротическом синдро­ме, а иногда при амилоидной дистрофии почек селективная протеинурия не является благоприятным признаком). Основной курс лечения в дозе-30-60 мг/сут преднизолона продолжается примерно в течение 3-4 нед,. затем постепенно снижают дозу (например, на 2,5 г каждые 3-4 дня),, иногда продолжая поддерживающую терапию (10-20 мг/сут) в течение нескольких месяцев. При лечении кортикостероидамп дополнительно назначают антибиотики и обогащенную калием диету, а при необходи­мости- гипотензивные средства, ощелачивающие, седативные. Мало­эффективна кортикостероидная терапия при хроническом нефрите с ги­пертоническим синдромом. Вопрос о показаниях к кортикостероидной те­рапии легче решить, если возможна биопсия почки и гистологическое исследование: это лечение перспективнее при минимальных изменениях клубочков. Обнаружение преимущественно пролиферативных и особенно фибропластических изменений позволяет предсказать малую эффектив­ность лечения кортикостероидами.У некоторых больных, резистентных к кортикостероидам или плохо их переносящих, при наличии признаков высокой иммунологической ак­тивности эффективны иммунодепрессанты – циклофосфан, хлорбутшг и др., особенно в сочетании с малыми дозами преднизолона. Индивиду­альные показания к иммунодепрессивному лечению при хроническом нефрите еще недостаточно разработаны, поэтому такое лечение должно проводиться с исключительной осторожностью, лишь при наличии опыт­ного персонала, главным образом в специализированном стационаре. По некоторым данным, у некоторых больных могут быть эффективны антилимфоцитарный глобулин, а также гепарин, индометацин. При раз­личных вариантах хронического нефрита полезно длительное (многомесячное) лечение хингамином (по 0,125-0,5 г/сут), которое обычно хоро­шо переносят больные. Это лечение имеет вспомогательное значение его особенно целесообразно использовать в период снижения дозы кортикостероидов или иммунодепрессантов. Надо учитывать возможны тяжелые, хотя и очень редкие, осложнения такого лечения – психические нарушения, атрофию зрительного нерва. Другие осложнения, такие, как прозрачных сред глаза, диспепсические расстройства, лейкопония обратимы и не столь опасны, но также иногда вынуждают вре­менно прекратить лечение.

Метки: гормон, осложнение, хронический

Этические проблемы генетики человека как науки

Развитие любой науки рождает перед обществом социаль­но-этические проблемы. Генетика ярко иллюстрирует это положение как своей историей, так и современным этапом развития. Разнообразные социально-этические проблемы, возникающие в обществе в связи с развитием генетики как науки, вращаются в основном в плоскости вопросов, допу­стимо ли использование возможностей генетики человека для совершенствования его соматического и психического здоровья, способностей и если-да, то при каких условиях и в какой степени, не приведет ли этот путь вмешательства в природу человека к нарушению его здоровья, к нежелатель­ным последствиям морально-психологического плана, к вред­ным или опасным социальным последствиям. Вопросы эти приобретают социальную остроту в капиталистических стра­нах. Уже в 30-е годы, когда генетика человека только зарождалась, открытые генетикой и рекомендованные для животноводства и растениеводства сравнительно простые пути улучшения качеств биологического вида путем направ­ленного скрещивания особей были взяты на вооружение реакционными и фашистскими режимами для оправдания геноцида и осуществления расистских евгенических меропри­ятий. В наше время в буржуазном обществе сохраняются социальные силы, заинтересованные в подведении биологи­ческих, в частности генетических, основ под расовое и социально-экономическое неравенство членов общества. В то же время неизмеримо возросли возможности вмешательства в генетическую природу человека благодаря успехам молеку­лярной генетики. Это придает социально-этическим пробле­мам современной генетики человека большую актуальность, вызывает острую дискуссию, обеспокоенность не только общественности, но и ученых-генетиков возможными отри­цательными последствиями их деятельности. Обсуждению подвергается несколько проблем.
Первая из них – уровень этических проблем к генетиче­скому исследованию, степень моральной свободы генетика в проводимых им исследованиях. Очевидно, остановить генети­ческое познание, как и всякое другое, невозможно. Это, однако, не освобождает ученого-генетика от своей доли ответственности перед обществом за социальные послед­ствия научной деятельности. Как минимум генетики обязаны предвидеть, учитывать возможные неблагоприятные след­ствия своих открытий и широко информировать о них общественность.
Тесно связан с этим вопросом и другой-о праве проведения генетического исследования непосредственно на человеке. Это право должно исходить из научной обоснован­ности эксперимента, гарантии его безопасности для индиви­да, согласия индивида или его родственников на проведение исследования. Два обстоятельства осложняют такую поста­новку вопроса. Глубина и сложность современного вмеша­тельства в генетический аппарат таковы, что все биологиче­ские последствия его предсказать невозможно, поэтому гарантия безопасности не может быть абсолютной.

Метки: общество, положение, проблема

Врач-терапевт

Заработная плата врачам-терапевтам (подростковым) устанавлива­ется в соответствии с инструкцией о порядке исчисления заработной пла­ты работников здравоохранения и социального обеспечения, утвержден­ной приказом министра здравоохранения РОССИИ от 25/VIII 1972 г.Аттестация терапевтов (подростковых) проводится в соответствии с приказом по Министерству здравоохранения РОССИИ от 14/VII 1970 г. и «Положением об аттестации врачей-специалистов, работающих в учреждениях», утвержденным Министерством здравоохранения РОССИИ и Центральным комитетом профсоюза работников медицины 24/VII 1970 г.
Врач-терапевт (подростковый) работает под руководством заведую­щего отделением. Приказом министра здравоохранения РОССИИ от 8/VIII 1974 г. «Об улучшении организации медицинской помощи подрост­кам» утверждено положение, которым регламентированы основные воп­росы работы врачей подростковых кабинетов. Вся работа по медицин­скому обслуживанию подростков строится по единому комплексному плану, который объединяет все мероприятия, направленные на профи­лактику и борьбу с заболеваниями, независимо от того, проводятся ли они лечебно-профилактическими учреждениями, администрацией, об­щественным активом и т. д. Комплексный план ставит своей задачей объединить работу всех этих звеньев, чтобы добиться максимального эффекта в профилактике и снижении заболеваемости, охране здоровья и труда подростков. Единый комплексный план составляется на основании анализа забо­леваемости и травматизма за предыдущий год, итогов периодических медицинских осмотров, результатов проведенных санитарно-гигиениче­ских обследований условий труда, нагрузки, режима, быта, питания, актов расследования случаев травматизма и др. Мероприятия, намеченные для включения в единый комплексный план, разрабатываются медицинским персоналом совместно с админи­страцией и профсоюзной организацией и согласовываются с санитарно-эпидемиологической станцией.

Метки: инструкция, исчисление, работник

Степень увеличения щитовидной железы

Для подростковых врачей очень важно знать степень увеличения щитовидной железы у здоровых подростков. Щитовидная железа 0 сте­пени наблюдается в возрасте 15-17 лет у 77-88% юношей и в том же возрасте у 15-36% девушек, I степени – соответственно от 12 до 22% и от 38 до 53%. Щитовидная железа II степени определяется только у 1,6-2% юношей, от 24 до 32% у девушек. Следовательно, в норме у юношей щитовидная железа бывает 0 и I степени, у девушек – 0, I и II степени.Влияние СТГ на рост уменьшается по мере усиления активности половых гормонов, которые способствуют снижению етсекреции и эффективности воздействия на периферические ткани, в дальнейшем он продолжает участвовать только в обмене веществ и регенерации тканей. Содержание СТГ в сыворотке крови юношей и девушек в воз­расте 15-18 лет одинаково. При наследственно-конституциональной форме отставания в физическом развитии содержание СТГ снижается. СТГ гипофиза увеличивает биосинтез белка, повышает проница­емость клеточных мембран, способствует проникновению аминокислот, а также калия и фосфора внутрь клеток. Под его влиянием происхо­дит рост костей, увеличение мышц и развитие внутренних органов. Влияние СТГ на биосинтез белка происходит при нормальной функции инсулярного аппарата, глюкокортикоидной активности надпочечников и щитовидной железы. Под влиянием эстрогенов секреция этого гормо­на увеличивается вдвое в овуляторную и предменструальную фазы.
СТГ вызывает повышение содержания в крови фосфора, калия, маг­ния, натрия и хлоридов, одновременно поднимается уровень аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Экскреция фосфора уменьшается уже че­рез 24 ч, а кальция повышается.
Под влиянием СТГ происходит липолиз, который обеспечивает энер­гией белковый синтез. Кроме того, необходимая энергия возникает в связи с повышенной мобилизацией жира и стимуляцией окисления как жиров, так и углеводов. Синтез жирных кислот под влиянием СТГ за­держивается. Образование жира под воздействием СТГ происходит в присутствии инсулина.
СТГ тормозит секрецию инсулина и снижает усвоение глюкозы пе­риферическими тканями. Действие СТГ на углеводный обмен частично связано с синтезом белка. В присутствии инсулина СТГ является мощ­ным регулятором белкового обмена. СТГ тормозит переход углеводов в жир, угнетает периферическое окисление, что в конечном итоге вы­зывает гипергликемию.
Главное действие инсулина связано с потреблением глюкозы в тка­нях. Механизм действия инсулина заключается в ферментативном эф­фекте, в повышении проницаемости клеточных мембран и в участии в окислительном фосфорилировании. Инсулин способствует образованию жира и биосинтезу белка. В комплексе с СТГ, андрогенами, гормонами щитовидной железы инсулин стимулирует рост тела в длину, азпифизарного хряща в ширину.

Метки: железа, нормы, увеличене

Спазмофилия

Этиология и патогенез заболевания представляются сложными. В основе его, как и при рахите, лежит нарушение обмена веществ, вызываемое комплексом внешних неблагоприятных условий. Спазмофилия чаще развертывается у детей при искусственном вскармливании, живущих в антигигиенических условиях, при недостаточном использовании свежего воздуха. Биохимические исследования обнаруживают выраженное уменьшение содержания кальция и повышенное содержание калия в крови, а также появление некоторых токсических веществ (метилгуанидина). Все обнаруженные изменения весьма динамичны, далеко не во всех случаях одинаково выражены. Клиническое наблюдение обнаруживает постоянное сочетание спазмофилии и рахита, что дало основание считать спазмофилию определенной фазой развития рахитического процесса.
При спазмофилии четко выявляются значение факторов внешней среды (питание, антигигиенические условия) и нарушений процессов обмена кальция как основных в патогенезе этого заболевания.
Это дает возможность обосновать профилактические и лечебные мероприятия.
Клиника. Различают две клинические формы спазмофилии: скрытую и явную. Симптомы первой формы могут быть обнаружены лишь при специальном исследовании ребенка. При поколачивании концом пальца в области «собачьей ямки» наблюдается быстрое и короткое сокращение мимической мускулатуры (симптом Хвостика). При сильном сдавливании мышц плеча появляется судорожное сокращение мышц кисти, которое приобретает вид «руки акушера» (симптом Труссо). При раздражении мышц слабым электрическим током (меньше 5) при размыкании с катодом появляется сокращение мышечных групп (симптом Эрба), что свидетельствует о повышенной электровозбудимости.
М. С. Маслов установил признак спазмофилии в виде судорожной, очень короткой остановки дыхания при нанесении незначительного раздражения (легкий укол). Признак этот легко регистрируется пневмографом при записи дыхательных движений.
Явная форма спазмофилии наблюдается в виде: а) судорожного сокращения мышц гортани (ларингоспазм); б) общих судорог; в) тонических сокращений мышц стопы и кисти – карпопедальный спазм. Все эти проявления спазмофилии могут встречаться изолированно или же сочетаются друг с другом.

Заболевания сосудистого тракта

Лечение проводится окулистом и фтизиатром, общее, как при скрофулезе; в особо тяжелых случаях в стационаре применяют также туберкулинотерапию. Показано общеукрепляющее, десенсибилизирующее, курортно-климатическое лечение. Местная терапия – как при скрофулезе, но кортизон назначается не всегда.
В итоге всех кератитов остается стойкое помутнение роговицы разной интенсивности: облачко, пятнышко, бельмо. Последнее может быть полным или частичным (центральное или периферическое). Если изъязвилась роговица и радужка выпала, бельмо окажется сращенным с нею. Такое бельмо нарушает нормальный отток жидкости из глаза, в результате чего возникает вторичная глаукома. При этом может наступить растяжение бельма – стафилома – или всего глазного яблока – буфтальм (бычий глаз).
Бельма, особенно если они сопровождаются повышением внутриглазного давления, являются причиной ослабления зрения или слепоты.
Лечение: остаточные помутнения требуют применения рассасывающих средств – растворов дионина, желтой ртутной мази, электрофореза с экстрактом алоэ или 5-10% раствором йодистого калия. При стойких помутнениях, особенно у детей, необходима операция: оптическая иридэктомия (иссечение участка радужки) или пересадка роговицы, в разработке методики и внедрении в практику которой многое сделал В. П. Филатов и его ученики. Сущность операции заключается в том, что специальным трепаном из рубца роговицы иссекают диск и на его место вставляют такой же прозрачный кусочек, взятый из роговицы трупного глаза. Трансплантат приживает и во многих случаях сохраняет прозрачность. В. П. Филатовым предложено также лечение консервированными тканями (тканевая терапия). Наиболее часто пользуются инъекциями экстракта алоэ, плаценты и др., оказывающими стимулирующее и рассасывающее действие при многих общих и глазных заболеваниях.
Болезни склеры. Воспаление поверхностных слоев склеры (эписклерит) или глубоких (склерит) проявляется вначале болями в глазу, слезотечением, светобоязнью, гиперемией и припухлостью склеры на ограниченном участке. Нередко последовательно вовлекается роговица и радужка. Причины склерита: ревматизм и: ревматоидные заболевания суставов, подагра, туберкулез, реже бруцеллез, сифилис. Заболевание длится долго, рецидивы часты. В результате склера истончается, через нее темными участками просвечивает сосудистая оболочка.
Лечение общее в зависимости от этиологии. Местно применяют закапывание кортизона, адреналина, атропина; полезно применение тепла, УВЧ, рентгеновых лучей.

Метки: инфекция, общие, тракт

Уход за новорожденным

Уход за новорожденным начинается с момента его первого туалета, тотчас после рождения. Основной задачей в организации ухода за новорожденным является защита его организма от вредного влияния совершенно новых условий внешней среды, с учетом, конечно, анатомо-биологических особенностей организма в этом периоде.
Первый туалет новорожденного состоит из следующих манипуляций.
Введение в оба глаза по одной капле свежеприготовленного 2% раствора нитрата серебра для предупреждения гонорейного конъюнктивита. Это проводится тотчас после рождения ребенка и требует правильного введения раствора (в конъюнктивальный мешок, а не на кожу век) отдельной стерильной пипеткой для каждого глаза. Очень важно, чтобы раствор был свежим. Внимательное и тщательное проведение этой процедуры обязательно и должно полностью предупредить какие бы то ни было технические погрешности и случайности (введение других растворов). Раствор нитрата серебра может быть заменен раствором пенициллина (10000 ЕД в 1 мл), который вводится двукратно: тотчас после рождения и на 2-е сутки.
Очищение кожи новорожденного от скоплений первородной смазки в складках: на шее, в подмышечных впадинах, паховых областях. Это необходимо во избежание возможного раздражения кожи в указанных местах. Удалять смазку лучше всего мягким тампоном из марли, смоченным стерильным растительным маслом, очищать всю поверхность кожи нецелесообразно. Сильного трения нужно избегать.
Особого внимания требует уход за пупочной культей. Стремление как можно надежнее обеспечить предупреждение инфекции и скорейшее заживление пупочной ранки вызвало много разнообразных предложений. Лучшие результаты получены при наложении непосредственно на остаток пуповины стерильной марлевой салфетки размером 10×10 см, на которую накладывают того же размера марлевую салфетку, но сложенную вдвое треугольником и завязывают ее узлом на границе между пупочным кольцом и остатком самого пупочного канатика (Чистякова). Такую повязку накладывают в родильной комнате и не меняют до 5-го дня жизни ребенка (если, конечно, повязка остается незагрязненной).

Трахеотомия

К трахеотомии прибегают в случаях резких стенозов гортани или верхнего отдела трахеи (круп, отек гортани, инородные тела, опухоли и т. д.), угрожающих жизни больного. В этих случаях всякий врач вне зависимости от его специальности должен уметь сделать трахеотомию.
Различают верхнюю и нижнюю трахеотомию в зависимости от того, вскрывается ли трахея выше или ниже перешейка щитовидной железы. Больного укладывают на операционный стол с резко запрокинутой назад головой, для чего под плечи подкладывают круглый валик. Строго по средней линии шеи, начиная от нижнего края щитовидного хряща, делают разрез кожи и поверхностной шейной фасции примерно на 6 см книзу. Затем тупым путем, идя строго по средней линии, обнажают переднюю поверхность перстневидного хряща, поперечно надрезают расположенную ниже капсулу перешейка щитовидной железы, перешеек отодвигают книзу, и тогда обнажаются первые кольца трахеи. После тщательной остановки кровотечения вскрывают острым скальпелем 2-3 трахеальных кольца и вставляют трахеотомическую канюлю, состоящую из двух полых, вкладывающихся одна в другую металлических трубок; после чего наступает резкое откашливание мокроты, за которым следует спокойное дыхание больного. Трубочку укрепляют повязкой на шее, а рану выше и ниже трубки зашивают.
Операция обычно производится под местной анестезией. Первые 3-4 дня необходимо избегать удаления всей трахеотомической трубки из раны, так как ее трудно вставить обратно вследствие воспалительной отечности раневого (трахеотомического) канала и быстрого его сужения; при попытке ввести повторно трубка может попасть между трахеей и окружающими мышцами или пищеводом.
Первая помощь при стенозах гортани и уход за трахеотомированным больным
Чтобы вовремя оказать необходимую помощь больным со значительным затруднением дыхания, каждое хирургическое и инфекционное отделение должно всегда иметь стерильный и сохраняющийся в соответствующих асептических условиях полный набор инструментов для трахеотомии. В этом наборе должны быть: тупые и острые крючки, несколько артериальных зажимов, по два пинцета хирургических и анатомических, трахеотомические трубки различных номеров, расширитель трахеотомической раны, иглодержатель с иглой и стерильным шелком, желобоватый зонд и несколько скальпелей. К готовому набору, который должен находиться всегда в каждой операционной комнате, необходимо прикрепить соответствующую этикетку. Кроме того, в операционной надо иметь 0,5% раствор новокаина и стерильный шприц с иглами для местной анестезии, если время позволяет это сделать. Перед применением трахеотомической трубки необходимо убедиться, прочно ли она прикреплена к щитку, на месте ли внутренняя трубка и легко ли она вынимается.

Хромосомы

В процессе деления материнской клетки образуются новые дочерние клетки, содержащие такие же парное число хромосом, как исходная материнская клетка. Исключение составляют лишь половые (мужские и женские) клетки, имеющие непарный набор – 23 хромосомы. При оплодотворении две половые клетки (яйцеклетка и сперматозоид) сливаются в одну, в результате чего восстанавливается двойной набор хромосом. Вновь образованная клетка (зигота), содержит в себе 46 хромосом, из которых 23 получены от отца и 23 – от матери. Из 23 пар хромосом человека 22 пары одинаковы у мужчин и женщин – аутосомы. В 23-й паре имеется отчетливая половая дифференцировка: в клетках тела женщин находятся две крупные идентичные Х-хромосомы (XX), у мужчин – одна Х-хромосома и маленькая Y-хромосома (XY). X и Y хромосомы называются половыми хромосомами. Использование новейших методов биохимического анализа позволило в последние годы выяснить, что хромосомы состоят из нитей ДНК. В процессе деления клетки каждая хромосома в клеточном ядре удваивается, образуя две одинаковые нити (хроматиды). Следовательно, хромосомы есть свитые спиралью нити ДНК. В делящейся клетке каждые вновь образованные одинаковые хромосомы расходятся в разные стороны к противоположным полюсам клетки, делится пополам ядро, а затем и сама клетка. В дочерних клетках с окончанием деления хромосомы превращаются в невидимые под микроскопом. Еще до открытия химической структуры хромосом считали, что в них содержатся мелкие единицы наследственности – гены. В настоящее время геном считают участок нити ДНК, на котором запрограммирована любая самостоятельная функция. Под влиянием вредных факторов окружающей среды: ионизирующей радиации, инфекционных заболеваний, интоксикаций организма возникают изменения наследственного вещества – мутации. Различают хромосомные и генные мутации. Они могут проявляться утратой или приобретением лишней целой хромосомы или ее части в результате неправильного расхождения хромосом делящейся клетки, изменением химической структуры участка нити ДНК, соответствующего одному или нескольким генам. Эти изменения (мутации) происходят как в половых, так и в соматических клетках. Следовательно, этиологическим фактором наследственных болезней служит патологическая мутация. При оплодотворении клетки с измененной структурой нити ДНК на определенном участке мутации переходит следующему поколению, повторяясь в каждой клетке тела вновь образованного организма. В процессе его развития мутация приведет к отклонениям в синтезе белка и – строении тканей органов, систем, обмене веществ.

Поздние сроки беременности

По нашим данным, почти половина всех детей, родившихся у женщин в данном сроке беременности, погибают в перинатальный период, каждый 5-й ребенок рождается мертвым, каждый 3-й погибает в первые 6 дней жизни.
У женщин, рожающих в более поздние сроки беременности, уровни всех перечисленных показателей ниже.
Наиболее низкие уровни перинатальной смертности нами отмечены у родивших женщин со сроком беременности 39-40 нед, у женщин с переношенной беременностью показатели перинатальной смертности в 5,5 раз, мертворождаемости в 7 раз и ранней неонатальной смертности в 3,5 раза выше по сравнению со срочными родами (39-40 нед беременности). Особенно значительна разница в уровнях антенатальной и интранатальной мертворождаемости.
Влияние срока беременности на исход родов для плода достаточно демонстративно показывает существенное различие рядов распределения женщин в двух группах: в группе женщин с погибшим плодом в перинатальном периоде (основная) и в группе женщин, родивших живых детей (контрольная).
Так, среди детей, погибших в перинатальный период при родах в сроки 28-30 нед беременности, мертворожденные составили 45,6% (в том числе у 1/3 смерть наступила в антенатальном периоде), умершие-54,4%. При родах со сроком беременности в 36-38 нед мертворожденные составили 55,7%- При срочных родах (38-40 нед) мертворожденные составили 66,5% (в том числе у половины детей смерть наступила в антенатальном периоде) и умершие 33,5%.
При запоздалых родах (при сроке беременности 42 нед и выше) мертворожденные составили 80%, более 60% из них погибает интранатально и постнатально. Доля плодов, погибших постнатально, т. е. родившихся с одним из признаков жизни, кроме дыхания, и не оживленных, особенно значительна у женщин со срочными родами и переношенной беременностью.
Наши исследования показали, что с увеличением срока беременности, при котором происходят роды, в структуре перинатальной смертности растет доля мертворождений и снижается доля умерших в раннем неонатальной периоде. При этом и в структуре мертворождаемости в различные сроки беременности меняется соотношение между числом детей, погибших в антенатальном и интранатальном периодах.
Возраст матери, порядковый номер родов. Весьма существенным фактором, оказывающим влияние на уровень и некоторые закономерности перинатальной смертности, является возраст рожающей женщины, а также порядковый номер беременности и родов.