У некоторых больных наблюдаются симптомы двигательного торможения: все реакции замедлены, лицо маскообразно, взгляд неподвижный, стеклянный, движения скованы. Больной знает, что ему следует сделать, но не может (выполнить этого, например не в состоянии протянуть руку и взять кусок сахара. Могут появиться временные моно и гемиплегии. Иногда, наоборот, гипогликемия сопровождается состоянием возбуждения. Больной громко разговаривает, кричит, смеется, гримасничает. Появляются атетоидные и хореиформные движения, тонические и клонические судороги, иной раз симулирующие эпилепсию. В конце концов, наступает глубокая кома. Гипогликемическое состояние нередко сопровождается психическими реакциям и. Больной, хотя и понимает, что ему говорят, сам не может построить простую фразу. Иногда наступает резкое возбуждение, дезориентация. Такое состояние можно иной раз спутать с опьянением или с истерией. Подчас появляются настоящие галлюцинации, наступает полная потеря сознания или, чаще, ступор. Не всегда гипогликемические симптомы развиваются постепенно; иногда совершенно неожиданно наступает сопорозное состояние, судороги или тяжелые психотические явления. Гипогликемия сопровождается реакцией со стороны сердечно сосудистой системы. Артериальное давление в зависимости от стадии и тяжести гипогликемического состояния в одних случаях значительно падает, в других-несколько повышается. Пульс обычно учащается, но иногда становится более редким, часто появляется аритмия. На электрокардиограмме обнаруживается снижение зубца Т, нарушение проводимости, экстр асистолия. У больных коронарным склерозом резкое падение сахара крови иногда сопровождается приступами грудной жабы. Во время гипогликемии появляется небольшой лейкоцитоз с лимфоцитозом, а в некоторых случаях лейкопения. Чем ниже уровень сахара крови, тем чаще развиваются явления гипогликемии и тем резче они выражены. При сахаре крови ниже 70 мг% гипогликемические реакции наблюдаются часто, при 35-40 мг% обычно наступают уже более тяжелые явления гипогликемии с потерей сознания.
Метки:
гипогликемия,
инсулин,
криз
Признаки накопления жидкости в левой плевральной полости указывали на прорыв наружной стенки аорты (вначале, по видимому, неполный). В настоящее время прижизненный диагноз расслаивающей аневризмы уже не представляет исключительной редкости. Это связано, с одной стороны, с учащением случаев расслаивающей аневризмы, с другой – с появлением в литературе ряда работ, освещающих этот вопрос. Ошибочная диагностика все же значительно преобладает. Чаще всего ошибочно ставится диагноз инфаркта миокарда, острого живота, почечной колики, реже- эмболии периферической артерии, мозгового инсульта. Для дифференциального диагноза с острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости имеет значение тот факт, что при расслаивающей аневризме брюшного отдела аорты обычно отсутствуют симптомы раздражения брюшины. Развитие по ходу брюшной аорты пульсирующей опухоли, иногда в дальнейшем распространяющейся в этом направлении,-важный признак расслаивающей аневризмы Приведем пример, когда при расслаивающей аневризме был ошибочно диагностирован острый аппендицит и больной подвергся операции. Больной Щ., 73 лет, заболел внезапно, появились чрезвычайно сильные боли в поясничной области справа. В больницу доставлен на следующий день после начала заболевания в крайне тяжелом состоянии. Бледен, конечности холодные, пульс малый, артериальное давление 70/40 мм ртутного столба. Жалуется на боли в правой половине живота. Живот вздут, стула не было, газы не отходят. Диагностирован прободной аппендицит, перитонит. Произведена лапаротомия, отросток, в области которого обнаружены только старые спайки, удален. Сделан второй, срединный, разрез. Обнаружена расширенная аорта и забрюшинная гематома, просвечивающая через задний листок брюшины. Брюшная полость зашита. Смерть наступила через 2 дня при явлениях коллапса и нарастающей анемии (37% гемоглобина). На вскрытии- расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты.
Метки:
диагнозы,
коллапс,
ошибки
Непонятно, почему хронический сердечный застой, даже резко выраженный, не вызывает приступов сердечной астмы. Самый приступ удушья с его внезапным началом, крайне тяжелым течением и часто таким же внезапным окончанием, ночной характер приступов не укладываются в эти чисто механистические представления. Неясно также влияние морфина-средства центрального действия – и отсутствие прямого эффекта от специально сердечных средств. В настоящее время установлено, что легочная система кровообращения – не просто пассивный передатчик крови из правого отдела сердца в левый. Малый круг кровообращения находится под постоянным контролем центральной нервной системы и подвергается воздействиям рефлекторных влияний из самых отдаленных органов. При этом чувствительность легочных вазомоторов в отношении колебаний в общей системе кровообращения, а особенно в системе коронарного кровообращения очень велика. В частности, установлено в эксперименте наличие коронарно легочных и легочно коронарных рефлекторных связей, что особенно важно в отношении патогенеза сердечной астмы. Существует ряд способов получения экспериментального отека легких при помощи определенных воздействий а центральную нервную систему и, наоборот, имеется возможность предупреждения экспериментального отека легких, например адреналинового, при помощи морфина, перерезки блуждающих нервов или шейной новокаиновой блокады. В свете неврогенных представлений понятно и возникновение приступов ночью в часы повышения тонуса блуждающего нерва, тормозящего нерва для сердца. Описаны приступы удушья иногда с отеком легких у больных с ранением или опухолью мозга. Приступ астмы удается прервать, надавливая на каротидпый синус. Мы наблюдали развитие острого отека легких в связи с припадком эпилепсии. У одного из наших больных гипертонической болезнью, страдавшего очень частыми приступами сердечной астмы, приступы полностью прекратились после развития инсульта. Лучшее средство при сердечной астме и отеке легких – морфия, избирательно действующий на нейтральную нервную систему.
Метки:
нервная система,
патогенез,
эпилепсия
Угрожающее состояние требует немедленной помощи с использованием всех доступных средств. Задачей является, во первых, снабжение гормонами, во вторых, борьба с обезвоживанием и коллапсами, в третьих, предупреждение гипогликемии и борьба с ней. Если предполагается инфекция, необходимо введение химиопрепаратов и антибиотиков. Лечение гормонами должно быть замещающим и, где возможно, стимулирующим, Недостаточность мозговой субстанции надпочечников не играет роли в развитии надпочечникового криза. Адреналин, который прежде постоянно применялся, неэффективен. Гормональное лечение должно основываться на современных представлениях о физиологических основах надпочечниковой недостаточности и на возможности в настоящее время применения соответствующих гормональных препаратов. Такими препаратами являются кортизон и дезокортикостерон. Под влиянием дезоксикглртикостерона увеличивается масса крови, повышается артериальное давление, прекращается рвота, нормализуется биохимический состав крови. При длительном применении дезоксикортикостерона нужно иметь ввиду возможность значительного повышения артериального давления, а также появления общих отеков, отека легких и сердечной недостаточности при передозировке препарата. При лечении острой надпочечниковой недостаточности может быть применен также кортин – экстракт надпочечников, содержащий всю сумму действующих веществ коры, но действующий более слабо, чем указанные выше препараты. Кортин не вызывает побочных явлений, может вводиться повторно и в достаточно больших дозах. Борьба с обезвоживанием и коллапсом требует введения в больших количествах поваренной соли и воды. В вену вводят капельным способом в течение суток до 3-3,5 л жидкости в виде физиологического раствора поваренной соля и 5-10% глюкозы, разведенной в физиологическом раствор – в этих веществах больной особенно нуждается, если не наступает улучшения, вводят плазму, в случаях кровопотери (при операции или травме) цельную кровь. Применяются и все обычные тонизирующие сосудистые средства: камфара, кордиамин, кофеин, мезатон повторно и в достаточных дозах, норадреналин, как при всяком тяжелом коллапсе. Рекомендуется во всех случаях использовать антибиотики ни повышение температуры, ни нормальная температура не могут служить (критерием наличия или отсутствия инфекции у этих больных).
Метки:
кортин,
критерии,
улучшение
Продолжительность боли в отличие от возникающей при трудной жабе значительнее (часы и даже дни; status anginosns) . Боли локализуются загрудиной (при инфаркте одинаково часто в верхней и нижней загрудинной области), в области сердца, нередко в подложечной области или в правом подреберье, симулируя иногда другие заболевания. Закупорка ветви венечной артерии влечет за собой развитие некроза мышечной ткани с последующим размягчением мертвых участков – миомаляцией. Этот процесс совершается в течение первых 1 0-15 дней; в дальнейшем некротические массы рассасываются и замещаются грануляционной тканью, которая организуется в Соединительнотканный рубец. Плотный; рубец образуется не ранее чем через 5-6 недель от начала болезни. Всасывание продуктов распада из некротического участка ведет к повышению температуры, нейтрофильном у лейкоцитозу с небольшим сдвигом влево и ускорению реакции оседания эритроцитов. Температура повышается со 2 го дня болезни, держится 1-2 недели и может достигнуть 38-38,5°; редко она бывает выше. Выраженный лейкоцитоз (10 000-15 0 00 лейкоцитов) развивается параллельно» повышению температуры; как Известно, ускорение РОЭ наступает позже, чем возникновение лейкоцитоза, и достигает наибольших цифр обычно в период начинающегося снижения лейкоцитоза. Размеры инфаркта варьируют в значительной степени в зависимости от диаметра затромбированного сосуда и состояния соседних сосудов. В связи с этим возможны заметные различия как в температурной реакция, так и в реакции крови. Нередко наблюдаются и другие признаки, (которые при наличии указанных основных симптомов подкрепляют и дополняют диагноз. Если некроз распространяется до эпикарда, то развивается реактивный фибринозный перикардит, так называемый pericarditis epistenocardic а.
Метки:
инфаркт,
лейкоцитоз,
температура
Больной М., 58 лет, доставлен в больницу непосредственно с работы. Внезапно появились чрезвычайно сильные боли в поясничной области и в левой руке, головокружение и обильное потоотделение, развилась резкая общая слабость. В анамнезе гипертоническая болезнь. При поступлении тяжелое общее состояние, резкая бледность и влажность кожных покровов, цианоз пальцев рук и губ, пульс 48 ударов в минуту, правильный, хорошего наполнения, напряженный. Сердце расширено влево, тоны отчетливы, звучны, акцент второго тона на аорте. Артериальное давление 190/100 мм ртутного столба. В крови небольшой лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, моча без особых отклонений от нормы. На электрокардиограмме-левограмма и указания на коронарную недостаточность (S-Т в I, II и в СЯ], 2, з, 4, s, е несколько ниже нулевой линии). В течение суток состояние больного без особых перемен; жалуется на незначительные боли в эпигастральной области и в левой руке, пульс 60 ударов в минуту, температура 37,5 . Затем появился новый приступ очень сильных болей в подложечной области и в спине, сопровождавшийся тяжелым коллапсом (бледность, крупные капли пота на лице при хорошем наполнении пульса и отчетливых топах сердца). Такие приступы повторялись в течение ближайших 5 дней 8 раз. Первоначальная брадикардия сменилась тахикардией- до 130-150 ударов в минуту, был период аритмии, вначале мерцательной, затем экстрасистолической. Артериальное давление упало до 100/80 мм, тоны сердца стали глухими. Появилось притупление и ослабление дыхания в нижнем отделе грудной клетки слева. Повторная электрокардиограмма указаний на инфаркт не давала. На 6 день болезни после очень тяжелого болевого приступа с коллапсом впервые отмечена разница в наполнении пульса на обеих лучевых артериях. Внезапно появились резкие боли в ногах, больной стонет, кричит от боли. Конечности до колен холодные, бледные, тыльные артерии стопы не пальпируются, плохо пальпируются бедренные. Развился коллапс, сопровождавшийся резкой бледностью. Через 10 минут наступила смерть. Клинический диагноз: гипертоническая болезнь, общий атеросклероз с поражением аорты, сосудов сердца и мозга.
Метки:
конечности,
пальпация,
тоны сердца
Болезнь выражается в ангионевротических приступах, в которых различают три фазы. Первая фаза-syncope locale-состоит из общего спазма артерий и капилляров, вследствие чего пораженный участок оказывается совершенно обескровленным и кожа имеет белый, как мел, цвет. Местная температура значительно снижается. Такой приступ длится от нескольких минут до часа и более и может смениться фазой местной асфиксии-asphyxia localis. Во время этой фазы спазм капилляров прекращается, но эти расслабленные капилляры не наполняются артериальной кровью вследствие продолжающегося спазма артерий, кислород полностью потребляется и ткань находится в состоянии асфиксии. Такое состояние, сопровождающееся сильной болью, может продолжаться в течение часов и даже дней и может закончиться сухой гангреной пораженного участка. Наконец, спазм артерий прекращается и наступает третья фаза, выражающаяся в активной гиперемии, покраснении и повышении местной температуры. Эта последовательность фаз наблюдается не всегда. Некоторые приступы начинаются с асфиксии, в других же случаях процесс не развивается дальше syncope. Гангрена может совсем не наступить или наступить после многолетнего течения болезни. Приступы развиваются в дистальных частях конечностей, чаще всего в пальцах, особенно в ногтевых фалангах, реже в выдающихся частях лица. Болезнь развивается чаще в молодом возрасте. Конституциональное предрасположение выражается в симпатикогипертонии. Из факторов, Способствующих наступлению ангисспастических припадков, на первом месте стоит влияние влажного холода. Течение болезни хроническое. Если приступы повторяются довольно часто, но не ведут к гангрене, наступают стойкие изменения в тканях, подвергшихся вазомоторным нарушениям. Иногда возникают явления склероза сосудов и уменьшение пульсации в пораженных пальцах. Не только во время приступов, но и между ними. В других случаях развивается склеродактилия.
Метки:
обмирание,
покалывание,
приступы
Упражнения правильно выполнять множество раз в течение дня, что бы человек ни делал. Гуляя, просто сидя, работая или во время обеденного перерыва посмотри на какой-либо объект, моргните и переместите взгляд с объекта вблизи (или вдали) на объект вдали (или, соответственно, вблизи), повторяя эту процедуру многократно. Никогда не забывайте правило: держать глаза в течение длительного промежутка времени (а если теоретически, то вообще в течение какого-либо заметного промежутка времени) сфокусированными на одном расстоянии крайне утомительно. Это приводит к значительному напряжению. Во время поездки на автомобиле, например, необходимо регулярно перемещать свое внимание с дороги на что-либо внутри машины. Конечно, в основном надо смотреть на дорогу, но время от времени было бы хорошо бросать взгляды и на приборный щиток или зеркало заднего вида. Для людей, проводящих много времени за рулем, это просто незаменимое упражнение. Можно ли взять механизм аккомодации под сознательный контроль? Да, можно. Для этой цели служит устройство, в основе работы которого лежит принцип биологической обратной связи – так называемый Аккомотрак. Этот прибор в зависимости от фокусировки глаза генерирует звуки разного тона. Однако стоимость его весьма велика, и только некоторые клиники могут позволить себе приобрести такой аппарат. Развитие сознательного контроля над аккомодацией без его помощи также возможно, но зависит от индивидуальной чувствительности к внутренним ощущениям. Итак, как выполнять упражнение на фокусировку? Первым делом хорошенько расслабьте глаза с помощью таких упражнений, как пальминг и др. Постарайтесь также расслабить другие мышцы тела. Затем возьмите какой-нибудь блестящий предмет, например ложку, и, глядя на нее, начните моргать. Если почувствуете необходимость, можно даже закрывать на некоторое время глаза. Постарайтесь добиться проблеска хорошего зрения обоими плазами (о нем речь идет в следующем разделе), используя при этом центральную фиксацию, т.е. видя одну маленькую зону объекта более четко, чем другие его зоны. Теперь, уменьшая размеры этой зоны, сознательно начните втягивать свои глаза внутрь, в глазницу, сокращая прямые мышцы глаза (пытайтесь это сделать без излишних усилий и напряжения). Просто прикажите этим мышцам тянуть глазные яблоки назад. Мысленно представьте, где находятся эти мускулы, и начните посылать им импульсы, вызывающие сокращение.
Метки:
глазница,
зеркало,
моргание
При выраженной сосудистой недостаточности даже небольшое повышение венозного давления и незначительное набухание шейных вен свидетельствуют об ослаблении деятельности сердца. Скрытый венозный застой иногда удается выявить только при помощи пробы на печеночно яремный рефлекс. В каждом случае должно учитываться, какая недостаточность превалирует: сердечная или сосудистая, причем обязательно в динамике болезненного состояния. При остро наступившем ослаблении сердечной деятельности нередко наблюдается бледность, пот, полуобморочное состояние, малый пульс, запустение периферических вен. Таким образом, при острой сердечной слабости нередко развивается коллапс, характеризующийся малым минутным объемом крови, признаками недостаточного кровоснабжения мозга и уменьшением притока крови к сердцу. Коллапс в этих случаях обычно бывает первым, наиболее ранним проявлением острой недостаточности кровообращения. Иногда одновременно с коллапсом развивается отек легких как признак острой слабости левого желудочка. Чаще же характерные симптомы недостаточности сердца – застой в органах малого и большого круга, повышение венозного давления- развиваются в последующие часы, дни или даже недели. При коллапсе распознать развивающийся сердечный застой в самом начале, когда коллапс выражен резко и проявления его сглаживают признаки сердечной недостаточности, может быть затруднительно. Лишь при восстановлении тонуса сосудов или при нарастании сердечной слабости ясно выступают застойные явления. Возникает вопрос, как объяснить развитие коллапса при острой сердечной недостаточности: зависит ли он от острого ослабления сердца, которое вызывает резкое снижение притока крови к сердцу со всеми вытекающими отсюда последствиями, или же возникновение коллапса обусловлено другими факторами, ведущими к нарушению сосудистого тонуса и развивающимися лишь одновременно с ослаблением сердца. При острой недостаточности сердца, чем бы она ни была вызвана, всегда внезапно уменьшается минутный объем.
Метки:
ослабление сердца,
пульс,
тонус
В случае появления периферических отеков или признаков отека легких, или ухудшения состояния после временного улучшения применение дезоксикортикостерона прекращают и на это время увеличивают дозу кортина. При лечении надпочечникового криза у больных аддисоновой болезнью, пользовавшихся уже дезоксикортикостерон ацетатом, рекомендуется ограничить парентеральное введение жидкости до 2 л в сутки, а также несколько ограничить введение поваренной соли. При надпочечниковой кризе после операции на надпочечнике или у больных с чисто функциональной надпочечниковой недостаточностью гормональная терапия должна быть не только замещающей, но и стимулирующей, т. е. показаны, наряду с гормонами коры надпочечников, адренокортикотропный гормон и адреналин, способствующий выделению адренокортй котропного гормона гипофизом. Когда больной начинает принимать пищу, он должен быть обеспечен большим количеством углеводов, белков и в избытке хлористым натрием. Ввиду малой устойчивости больных аддисоновой болезнью ко многим вредным факторам необходимы соответствующие профилактические мероприятия. Особого внимания требуют даже самые легкие интеркуррентные заболевания. Больной аддисоновой (болезнью должен избегать значительных физических напряжений. Оперативные вмешательства у таких больных следует производить только по жизненным показаниям. В случае необходимости операции или при предстоящих родах нужна специальная подготовка: больным назначают богатую углеводами пищу, в течение нескольких дней вводят под кожу кортин. Если больной не может принимать пищу, вводят парентерально глюкозу. За несколько часов до операции в вену вливают глюкозу, вводят внутримышечно кортизон или кортин. При экстренных операциях введение растворов глюкозы и гормонов коры надпочечника также необходимо. Больной хронической надпочечниковой недостаточностью должен быть предупрежден (как и больной диабетом) о возможности тяжелого обострения, об условиях, при которых оно может возникнуть, и о первых лечебных мероприятиях, доступных самому больному – избыточном введении соли, углеводов, воды. Важно распознавание ранних проявлений и неполных форм острой надпочечниковой недостаточности.
Метки:
абстракция,
надпочесники,
пища
