В большинстве случаев заболеваний аппарата внешнего дыхания перед врачом стоят следующие задачи:
1. Борьба с возбудителем.
2. Стимуляция защитных сил организма. Для этой цели обычно прибегают к неспецифическим раздражителям. Используются кожнорефлекторные воздействия на внутренние органы (об этом уже говорилось выше в разделе, посвященном коронарорасширяющим средствам). По Л. А. Орбели, кожнорефлекторные воздействия, помимо сосудорасширяющего, оказывают и трофическое влияние. Эмпирическое применение банок и горчичников находит в этом теоретическое основание. При заболеваниях легких имеет значение и кожнорефлекторное повышение тонуса бульбарных центров (дыхательного и сосудистого).
Понятие сосудистой недостаточности не выходит за рамки определения недостаточности кровообращения. Это состояние, при котором ткани не получают требуемого количества крови и соответственно кислорода, может зависеть либо от недостаточности сердца, либо от сосудистой недостаточности. Но если при сердечной недостаточности виновником является само сердце, ограничение его функции, то при сосудистой недостаточности сердце «без вины виновато». Самое лучшее сердце не может выбросить крови больше, чем оно получает, так как оно в основном является нагнетающим насосом, а не всасывающим. Активная диастола – фаза, с которой связывают некоторое всасывающее действие сердца, доказанное в последнее время экспериментально, настолько мала, что не может обеспечить достаточного наполнения сердца кровью, если подача ее недостаточна.
Чрезвычайно интересно, что в период расцвета учения о наследственности, излагая его студентам, как полагалось по тогдашним представлениям, но заменяя иностранные термины русскими названиями (рецессивный – возвратный, доминантный – главенствующий), счел необходимым указать на огромное влияние окружающей среды на факторы наследственности. Роль окружающей среды имеет огромное значение, и мы надеемся, что недалеко то время, когда семье, наследственно отягощенной гипертонией, врачи будут советовать, какую профессию выбрать для ребенка. В учении о неврозах была намечена эмоциональная сторона. Она очень важна у человека. Запоминается, например, лучше то, что эмоционально окрашено. «Подпирание» коры подкоркой в настоящее время получило в нейрофизиологии новый фундамент, который объясняет различие в реакции людей на тот или иной раздражитель. Ретикулярная формация – образование, расположенное в стволе мозга, касаясь «головой» гипоталамуса, «хвостом» уходит в спинной мозг. Она «подпирает» кору головного мозга. Без нее кора спит. Поддержание тонуса коры, бодрствование – функция ретикулярной формации. Внимание, восприятие, тонус высшей нервной деятельности, способности, активность человека, разность темпераментов – все это функции не только коры, но и ретикулярной формации. Повреждения ее вызывают необратимые коматозные состояния. Вентральная часть регулирует не только поведение коры, но и более низкие уровни. Это релейная станция, которая оказывает влияние вверх- на кору и вниз – на всю нервную систему (анимальную и вегетативную). Головная часть, которая воздействует на гипоталамическую область, в значительной части обусловливает интенсивность эмоций. Эмоциональная часть тесно связана и с другими центрами вегетативной нервной системы, в том числе с сосудистым. Возможно, что ретикулярная формация поможет объяснить, почему у одних индивидуумов преобладает симпатический, а у других – парасимпатический тонус.
Генерализация процесса может наступить в любой момент, нередко при хорошем самочувствии больного и стихании симптомов местного перитонита. При общем перитоните чрезвычайно страдает общее состояние. Помимо резких болей, рвоты и полной задержки стула и газов, наступают тяжелые общие явления. Всасывание экссудата из брюшной полости вызывает поражение сосудодвигательных центров мозга, а также и вегетативной нервной системы брюшной полости. Следствием этого является падение сосудистого тонуса с резким переполнением кровью сосудов брюшной полости, уменьшением количества циркулирующей крови и тяжелым расстройством периферического кровообращения. Пульс делается частым и малым, отмечается несоответствие между пульсом и температурой. Нарастающее учащение пульса-первый признак прогрессирования процесса в брюшине. Перекрест кривых температуры и пульса является очень неблагоприятным прогностическим симптомом. Вследствие пареза секреторных нервов наступает сухость слизистых оболочек рта, появляется жажда. Больной страдает от мучительной, не дающей облегчения рвоты; рвотные массы нередко имеют гнилостный запах. Часто появляется икот а. Вследствие метеоризма живот вздувается, диафрагма поднимается. В результате затрудняется кровообращение, дыхание становится поверхностным и частым. Тяжелая интоксикация ведет к дегенеративным изменениям паренхиматозных органов-сердца, печени, почек. В самых тяжелых, далеко зашедших случаях больной имеет характерный внешний вид (facies hippocratica): глаза слипшиеся, мутные, окружены темными тенями, нос заострен, скулы выступают. Тело холодное, покрыто липким потом, тургор тканей понижен. Язык сух и обложен, голос глухой. Пульс нитевидный. Артериальное давление очень низкое. Живот вздут, напряжение брюшной стенки нередко небольшое. Сознание обычно сохранено. При перитоните необходимо срочное хирургическое вмешательство. Поэтому больных перитонитом или с подозрением на перитонит следует направлять в хирургическое отделение.
У детей первых месяцев жизни имеется повышение мышечного тонуса, при этом на симметричных мышечных группах (или мышцах) он одинаковый и в последующие 4-5 мес исчезает. Повышение мышечного тонуса (мышечная гипертония) наблюдается при поражении пирамидных путей головного мозга, поражении спинного мозга, болезни Лнттла, церебральной гемиплегии, сдавлении спинного мозга, остаточных явлениях энцефалита.
Чаще педиатр встречается с ослаблением мышечного тонуса (мышечной гипотонией), которое сопровождает такие распространенные заболевания, как гипотрофия и рахит. При этих заболеваниях не только снижается тонус мышц, но и уменьшается масса мышечной ткани. При тяжелом течении рахита вследствие мышечной слабости ребенок не может своевременно сидеть, ходить. Передняя брюшная стенка распластывается из-за резкого снижения тонуса мышц брюшного пресса (симптом «лягушачьего живота»). Происходят расхождение прямых мышц живота, опущение паренхиматозных органов, кифотическое искривление позвоночника.
Выраженная мышечная гипотония появляется и при хроническом расстройстве питания – гипотрофии, особенно III степени. Уменьшается мышечная масса в первую очередь на конечностях, животе. Исчезновение подкожной жировой клетчатки на животе, гипотония мышц передней брюшной стенки и уменьшение мышечной массы при гипотрофиях делают стенку живота настолько тонкой, что через нее хорошо контурпруются кишечные петли, видна их перистальтика. При пальпации живота такая передняя стенка не оказывает практически никакого сопротивления.
Общее количество стрихнина до выхода больного из «и стояния комы достигало 800 мл 0,1% раствора и больших количеств; чаще оказывалась достаточной общая доза около 200 мл. В результате такого лечения отмечалось уменьшение частоты смертельных исходов при тяжелых отравлениях и полное выздоровление во многих случаях отравления смертельными дозами. Необходимо подчеркнуть, что для применения этого метода лечения обязательна полная уверенность в том, что кома вызвана именно отравлением барбитуратами. Часто помогает анамнез; косвенным признаком может служить отсутствие судорог после первых инъекций стрихнина. Массивные дозы аналептиков можно применять только при очень тяжелых отравлениях, в случаях средней тяжести выносливость к столь большим дозам возбуждающих средств отсутствует и легко может проявиться их судорожное действие; с момента госпитализации следует одновременно использовать все указанные выше средства широкой терапии отравления барбитуратами; в течение всего времени лечения больной должен находиться под постоянным наблюдением врача. Очень тщательный и квалифицированный уход за больным, частое поворачивание его и протирание кожи необходимы для предупреждения пролежней. Повторное отсасывание (если возможно при помощи электроотсоса) обильно скопившейся в верхних дыхательных путях густой слизи, угрожающей аспирационной пневмонией и углублением аноксии, уход за слизистой рта и носа, обогревание больного, питание его и другие вопросы ухода имеют важнейшее значение при лечении барбитуровой комы, в большой мере определяя прогноз. Чрезмерное употребление алкоголя может вызвать потерю сознания, порой достигающую степени глубокой комы. При тяжелом алкогольном отравлении произвольные движения отсутствуют, мышечный тонус понижен, нередко возникает рвота и непроизвольное мочеиспускание. Дыхание поверхностное, хриплое, лицо и склеры гиперемированы. На сильные раздражения (укол, вдыхание паров нашатырного спирта) реакция вначале еще сохраняется, но обычно бывает ослабленной. При переходе сопорозного состояния в полную кому наступает полная атония и арефлексия. Сильные раздражения уже не вызывают реакции. Сознание отсутствует полностью.
При выраженной сосудистой недостаточности даже небольшое повышение венозного давления и незначительное набухание шейных вен свидетельствуют об ослаблении деятельности сердца. Скрытый венозный застой иногда удается выявить только при помощи пробы на печеночно яремный рефлекс. В каждом случае должно учитываться, какая недостаточность превалирует: сердечная или сосудистая, причем обязательно в динамике болезненного состояния. При остро наступившем ослаблении сердечной деятельности нередко наблюдается бледность, пот, полуобморочное состояние, малый пульс, запустение периферических вен. Таким образом, при острой сердечной слабости нередко развивается коллапс, характеризующийся малым минутным объемом крови, признаками недостаточного кровоснабжения мозга и уменьшением притока крови к сердцу. Коллапс в этих случаях обычно бывает первым, наиболее ранним проявлением острой недостаточности кровообращения. Иногда одновременно с коллапсом развивается отек легких как признак острой слабости левого желудочка. Чаще же характерные симптомы недостаточности сердца – застой в органах малого и большого круга, повышение венозного давления- развиваются в последующие часы, дни или даже недели. При коллапсе распознать развивающийся сердечный застой в самом начале, когда коллапс выражен резко и проявления его сглаживают признаки сердечной недостаточности, может быть затруднительно. Лишь при восстановлении тонуса сосудов или при нарастании сердечной слабости ясно выступают застойные явления. Возникает вопрос, как объяснить развитие коллапса при острой сердечной недостаточности: зависит ли он от острого ослабления сердца, которое вызывает резкое снижение притока крови к сердцу со всеми вытекающими отсюда последствиями, или же возникновение коллапса обусловлено другими факторами, ведущими к нарушению сосудистого тонуса и развивающимися лишь одновременно с ослаблением сердца. При острой недостаточности сердца, чем бы она ни была вызвана, всегда внезапно уменьшается минутный объем.
Миастеническая реакция в значительной степени зависит от частоты колебаний примененного электрического раздражения; при прочих равных условиях раздражения с 70 перерывами в секунду вызывают эту реакцию, с 15 перерывами в секунду-не вызывают. Нетрудно убедиться, что в основе миастенической реакции лежит та же патологически быстрая утомляемость мышц, которая отмечается и при активных движениях. Эта утомляемость отмечается, наряду со слабостью мускулатуры, которая в выраженных случаях может производить впечатление паралича. В этом периоде обычно отмечается снижение мышечного тонуса. Миастенические явления могут наблюдаться во всей поперечнополосатой мускулатуре тела. Некоторые мышцы поражаются при этом заболевании наиболее часто и сильно, что накладывает характерный отпечаток на клиническую картину. К таким наиболее поражаемым мышцам следует отнести мышцы глаз (особенно m. levator palpebrae superions), речевые, жевательные и глотательные мышцы. Столь интенсивное и частое участие в процессе бульварной мускулатуры и дало повод прежним исследователям говорить о «бульбарном параличе без анатомических находок», об «астеническом бульбарном параличе». В период выраженных миастенических явлений у больного почти полностью опущены веки. Такой птоз наблюдается примерно в 80% всех случаев. Несколько реже бывают парезы со стороны другой глазодвигательной мускулатуры, в результате чего может возникнуть диплопия. Мышцы зрачка не затрагиваются почти никогда. В результате участия мышц гортани речь нередко становится афоничной, хриплой, голос-тихим и быстро истощающимся. При вовлечении в болезненный процесс жевательных мышц акт еды становится невозможным; в тяжелых случаях нижняя челюсть вяло свисает, ее приходится поддерживать. При этом отмечается слюнотечение, что еще больше напоминает истинный бульварный паралич. Иногда наблюдается затруднение глотания (мышцы глотки и пищевода), невозможность удерживать в нормальном положении голову (шейные и затылочные мышцы). Из мышц конечностей чаще всего поражаются проксимально расположенные.
При гипертонии мышцы становятся плотными, иногда до консистенции фиброзной ткани, рельеф их отчетлив, брюшко и сухожилие резко выделяются. Пассивные движения производятся с трудом, и исследующий испытывает весьма характерное пружинящее сопротивление вслед за толчком, ощущаемым в той или иной фазе движений. Чем резче и сильнее производимое пассивное движение, тем больше это сопротивление. Такое пирамидное повышение тонуса называется спастичностью. Совершенно другой характер имеет гипертония при повышении пластического тонуса. Здесь сопротивление мышцы растяжению с начала до конца равномерное, а не пружинящее. Быстрота и резкость пассивного движения не влияют на степень сопротивления растягиваемой мышцы. Мышца теряет свою эластичность. Получается впечатление, будто растягивается какая-то восковидная масса. Иногда на фоне равномерно затрудненного пассивного движения наблюдаются прерывистые задержки, вследствие которых конечность движется толчкообразно, и кажется, что поверхность движущегося сустава не гладкая, а зубчатая-феномен зубчатого колеса. Мышца приспособляется к любому состоянию своего растяжения и застывает в нем; она патологически пластична. Повышение пластического тонуса наступает при поражении главным образом pallidum и substantia nigra. Это повышение пластического тонуса называется ригидностью. Таким образом, следует различать пирамидную спастичность и экстрапирамидную ригидность. Резко выраженная ригидность может вести к каталепсии, когда больной неопределенно долгое время сохраняет приданное ему, часто неудобное, положение (восковая гибкость). Иногда тонус (контрактильный или пластический) повышается настолько, что его не удается преодолеть,–активная контрактура. Изменения тонуса могут диффузно охватывать всю мускулатуру, но могут ограничиться и отдельными группами мышц. Поэтому, кроме степени и характера изменений тонуса, необходимо указывать и их локализацию (в мышцах руки или ноги, в сгибателях или разгибателях и т. д.). Пирамидная гипертония, например, обычно локализуется в сгибателях и пронаторах руки и разгибателях ноги, а экстрапирамидная равномерно захватывает как сгибатели, так и разгибатели.
При гипертонии мышцы становятся плотными, иногда до консистенции фиброзной ткани, рельеф их отчетлив, брюшко и сухожилие резко выделяются. Пассивные движения производятся с трудом, и исследующий испытывает весьма характерное пружинящее сопротивление вслед за толчком, ощущаемым в той или иной фазе движений. Чем резче и сильнее производимое пассивное движение, тем больше это сопротивление. Такое пирамидное повышение тонуса называется спастичностью. Совершенно другой характер имеет гипертония при повышении пластического тонуса. Здесь сопротивление мышцы растяжению с начала до конца равномерное, а не пружинящее. Быстрота и резкость пассивного движения не влияют на степень сопротивления растягиваемой мышцы. Мышца теряет свою эластичность. Получается впечатление, будто растягивается какая-то восковидная масса. Иногда на фоне равномерно затрудненного пассивного движения наблюдаются прерывистые задержки, вследствие которых конечность движется толчкообразно, и кажется, что поверхность движущегося сустава не гладкая, а зубчатая-феномен зубчатого колеса. Мышца приспособляется к любому состоянию своего растяжения и застывает в нем; она патологически пластична. Повышение пластического тонуса наступает при поражении главным образом pallidum и substantia nigra. Это повышение пластического тонуса называется ригидностью. Таким образом, следует различать пирамидную спастичность и экстрапирамидную ригидность. Резко выраженная ригидность может вести к каталепсии, когда больной неопределенно долгое время сохраняет приданное ему, часто неудобное, положение (восковая гибкость). Иногда тонус (контрактильный или пластический) повышается настолько, что его не удается преодолеть,–активная контрактура. Изменения тонуса могут диффузно охватывать всю мускулатуру, но могут ограничиться и отдельными группами мышц. Поэтому, кроме степени и характера изменений тонуса, необходимо указывать и их локализацию (в мышцах руки или ноги, в сгибателях или разгибателях и т. д.). Пирамидная гипертония, например, обычно локализуется в сгибателях и пронаторах руки и разгибателях ноги, а экстрапирамидная равномерно захватывает как сгибатели, так и разгибатели.
Понятие сосудистой недостаточности не выходит за рамки определения недостаточности кровообращения. Это состояние, при котором ткани не получают требуемого количества крови и соответственно кислорода, может зависеть либо от недостаточности сердца, либо от сосудистой недостаточности. Но если при сердечной недостаточности виновником является само сердце, ограничение его функции, то при сосудистой недостаточности сердце «без вины виновато». Самое лучшее сердце не может выбросить крови больше, чем оно получает, так как оно в основном является нагнетающим насосом, а не всасывающим. Активная диастола – фаза, с которой связывают некоторое всасывающее действие сердца, доказанное в последнее время экспериментально, настолько мала, что не может обеспечить достаточного наполнения сердца кровью, если подача ее недостаточна. 
Чрезвычайно интересно, что в период расцвета учения о наследственности, излагая его студентам, как полагалось по тогдашним представлениям, но заменяя иностранные термины русскими названиями (рецессивный – возвратный, доминантный – главенствующий), счел необходимым указать на огромное влияние окружающей среды на факторы наследственности. Роль окружающей среды имеет огромное значение, и мы надеемся, что недалеко то время, когда семье, наследственно отягощенной гипертонией, врачи будут советовать, какую профессию выбрать для ребенка. В учении о неврозах была намечена эмоциональная сторона. Она очень важна у человека. Запоминается, например, лучше то, что эмоционально окрашено. «Подпирание» коры подкоркой в настоящее время получило в нейрофизиологии новый фундамент, который объясняет различие в реакции людей на тот или иной раздражитель. Ретикулярная формация – образование, расположенное в стволе мозга, касаясь «головой» гипоталамуса, «хвостом» уходит в спинной мозг. Она «подпирает» кору головного мозга. Без нее кора спит. Поддержание тонуса коры, бодрствование – функция ретикулярной формации. Внимание, восприятие, тонус высшей нервной деятельности, способности, активность человека, разность темпераментов – все это функции не только коры, но и ретикулярной формации. Повреждения ее вызывают необратимые коматозные состояния. Вентральная часть регулирует не только поведение коры, но и более низкие уровни. Это релейная станция, которая оказывает влияние вверх- на кору и вниз – на всю нервную систему (анимальную и вегетативную). Головная часть, которая воздействует на гипоталамическую область, в значительной части обусловливает интенсивность эмоций. Эмоциональная часть тесно связана и с другими центрами вегетативной нервной системы, в том числе с сосудистым. Возможно, что ретикулярная формация поможет объяснить, почему у одних индивидуумов преобладает симпатический, а у других – парасимпатический тонус. 
Генерализация процесса может наступить в любой момент, нередко при хорошем самочувствии больного и стихании симптомов местного перитонита. При общем перитоните чрезвычайно страдает общее состояние. Помимо резких болей, рвоты и полной задержки стула и газов, наступают тяжелые общие явления. Всасывание экссудата из брюшной полости вызывает поражение сосудодвигательных центров мозга, а также и вегетативной нервной системы брюшной полости. Следствием этого является падение сосудистого тонуса с резким переполнением кровью сосудов брюшной полости, уменьшением количества циркулирующей крови и тяжелым расстройством периферического кровообращения. Пульс делается частым и малым, отмечается несоответствие между пульсом и температурой. Нарастающее учащение пульса-первый признак прогрессирования процесса в брюшине. Перекрест кривых температуры и пульса является очень неблагоприятным прогностическим симптомом. Вследствие пареза секреторных нервов наступает сухость слизистых оболочек рта, появляется жажда. Больной страдает от мучительной, не дающей облегчения рвоты; рвотные массы нередко имеют гнилостный запах. Часто появляется икот а. Вследствие метеоризма живот вздувается, диафрагма поднимается. В результате затрудняется кровообращение, дыхание становится поверхностным и частым. Тяжелая интоксикация ведет к дегенеративным изменениям паренхиматозных органов-сердца, печени, почек. В самых тяжелых, далеко зашедших случаях больной имеет характерный внешний вид (facies hippocratica): глаза слипшиеся, мутные, окружены темными тенями, нос заострен, скулы выступают. Тело холодное, покрыто липким потом, тургор тканей понижен. Язык сух и обложен, голос глухой. Пульс нитевидный. Артериальное давление очень низкое. Живот вздут, напряжение брюшной стенки нередко небольшое. Сознание обычно сохранено. При перитоните необходимо срочное хирургическое вмешательство. Поэтому больных перитонитом или с подозрением на перитонит следует направлять в хирургическое отделение. 
У детей первых месяцев жизни имеется повышение мышечного тонуса, при этом на симметричных мышечных группах (или мышцах) он одинаковый и в последующие 4-5 мес исчезает. Повышение мышечного тонуса (мышечная гипертония) наблюдается при поражении пирамидных путей головного мозга, поражении спинного мозга, болезни Лнттла, церебральной гемиплегии, сдавлении спинного мозга, остаточных явлениях энцефалита.