В большинстве случаев заболеваний аппарата внешнего дыхания перед врачом стоят следующие задачи:
1. Борьба с возбудителем.
2. Стимуляция защитных сил организма. Для этой цели обычно прибегают к неспецифическим раздражителям. Используются кожнорефлекторные воздействия на внутренние органы (об этом уже говорилось выше в разделе, посвященном коронарорасширяющим средствам). По Л. А. Орбели, кожнорефлекторные воздействия, помимо сосудорасширяющего, оказывают и трофическое влияние. Эмпирическое применение банок и горчичников находит в этом теоретическое основание. При заболеваниях легких имеет значение и кожнорефлекторное повышение тонуса бульбарных центров (дыхательного и сосудистого).
Многие терапевты отождествляют пограничную гипертензию с так называемой юношеской (ювенильной) артериальной гипертензией. Между тем, если исходить из хорошо известного факта, что ГБ чаще заболевают люди 45—55 лет, то следует признать, что повышения АД пограничного типа, предшествующие в части случаев закреплению болезни, могут возникать не только у лиц молодого возраста. Поданным американских исследователей, среди взрослых людей пограничная гипертензия в среднем встречается в 10%. В ФРГ число лиц с пограничным типом гипертензии достигает 4,5 млн.; в Швейцарии в большой группе студентов пограничная гипертензия была выявлена (по трем измерениям давления) у 7,4% мужчин и 3% женщин. В группе детей школьного возраста АД в «переходной зоне» отмечается в 3—6% случаев; среди мужчин 25—29 лет —в 5,9—7,5%, 30—34 лет — в 9%, 35—39 лет— в 10,4%, 40—44 лет — в 12,7%, 45—49 лет — в 16,2%, 50—54 лет — в 18,6%, 55—59 лет — в 18,5% случаев. Ежегодно число вновь регистрируемых лиц с пограничной гипертензией достигает 1 %.
Обычно лечение начинается с дозы дигоксина по 1 таблетке (0,25 мг) 2 раза в день. В дальнейшем поддерживающая доза держится на уровне 0,25-0,375 мг, редко – 0,50 мг в день. Следует подчеркнуть, что дигитоксин, кордигит для этой группы больных не показаны в силу быстрого токсического эффекта и резкого замедления ритма. Брадисистолическая форма мерцательной аритмии также лечится, как было указано выше, сердечными гликозидами. Но при пей более показаны такие препараты, как целанид (изоланид), в тех же дозах, что и дигоксин, но при симптомах недостаточности кровообращения. При ритме менее 50 в минуту целесообразно сочетание с атропином (платифиллином), малыми дозами эфедрина. Несомненно, практическому врачу необходимо тщательно контролировать лечение гликозидами, всегда помнить о более частой вероятности гликозидной интоксикации, которая в большинстве случаев проявляется не только в виде экстрасистол.
Когда имеется полная блокада с феноменом Фредерика при мерцании предсердии на фоне тяжелой декомпенсации при митральном пороке с ритмом 36-40 ударов в минуту, мы были вынуждены, не тратя времени на попытки ликвидировать блокаду, прибегнуть к терапии наперстянкой-0,4 г порошка в день в комбинации с атропином (8 капель 0,1% раствора 3 раза в день). Блокада держалась и после перехода на поддерживающие дозы – 0,15 г порошка наперстянки, но ритм участился до 48-50 ударов в минуту. После ликвидации недостаточности и пробной отмены наперстянки через несколько дней – медленная форма мерцательной аритмии с ритмом 60-70 ударов без дефицита. По-видимому, в данном случае в поддержании блокады играли роль дистрофические изменения миокарда, устраненные наперстянкой, которая, однако, сама продолжала поддерживать блокаду.
В свое время Амбруаз Паре лечил коллапс прижиганием каленым железом, китайцы – щипками. Мы даем с той же целью нашатырный спирт. Боль от укола, как и раздражение слизистой оболочки нашатырным спиртом, вызывает рефлекторное повышение сосудистого тонуса. Всасывание камфары при подкожной инъекции идет очень медленно. Уровень ее в крови значительно выше при даче per os, чем парентерально. Чтобы ощутить запах камфары в воздухе, выдыхаемом больным, нужно дать парентерально гораздо больше, чем per os (например, камфары с валерьяной). Масляный раствор создает «депо», знакомые нам по вскрытию камфарных абсцессов. В возникновении камфарных абсцессов часто повинно качество масла, растворяющего ее. При посеве гноя из камфарных абсцессов во время крупозной пневмонии нам повторно удавалось высевать пневмококков.
Уровень кетоновых тел в крови повышен до 0,5— 2,0 г/л, при норме 0,04—0,1 г/л крови. Следует отметить, что между степенью повышения кетоновых тел и тяжестью состояния больных при диабетической коме имеется определенная зависимость. Поскольку снабжение глюкозой клеток центральной нервной системы при диабетической коме обеспечивается повышенными катаболизмом белков и неоглюкогенезом, нарушение функции ее связано не столько с недостаточным обеспечением глюкозой, сколько с интоксикацией. Тяжесть состояния при диабетической коме кроме токсического действия кетонемии обусловливается также дегидратацией и потерей клетками калия (гипокалиемией). Вследствие повышенного катаболизма белков увеличивается азот мочевины крови и остаточный азот.
Мы наблюдали 33 ребенка с ХПН. Состояние всех детей было тяжелым. Под влиянием диетотерапии у многих детей улучшилось самочувствие, уменьшились или исчезли признаки уремической интоксикации (головная боль, тошнота, зуд кожи). Улучшился аппетит, дети стали активнее, увеличение массы тела достигало 6 кг в течение 4-6 нед, улучшились биохимические и гематологические показатели. В частности, значительно снизился уровень мочевины в крови (с 17,40 до 9,15 ммоль/л). Труднее поддавалась коррекции умеренная азотемия. Артериальное давление сохранялось повышенным у 80 % детей.Основные показатели функциональной способности почек и гомеостаза практически не изменились. У некоторых больных диета оказывала самостоятельное противоазотемическое действие, другие (чаще при тяжелом течении болезни) нуждались в проведении специальной корригирующей терапии. У 69 % больных был положительный азотистый баланс, у остальных отмечено азотистое равновесие. Результаты полных балансовых исследований подтвердили адекватность диеты с умеренным ограничением белка у больных с умеренной азотемией.
Диета типа Джиордано-Джиованнетти применялась у больных с осложненной формой ХПН в течение 5-6 нед. Получен одинаковый противоазотемический эффект у больных с гипертензией и при ее отсутствии. Более значительный противоазотемический эффект наблюдался у больных с умеренно выраженной азотемией (мочевина – 16,65 ммоль/л, креатинин – 221 мкмоль/л). В результате применения указанной диеты отсутствовали симптомы белковой недостаточности и ацидоза. Самочувствие детей было удовлетворительным, они прибавляли в массе. На фоне диетотерапии азотистый баланс был положительным у 60 % больных, в 40 % случаев отмечалось состояние азотистого равновесия без нарастания гиперазотемии (Г. С. Кистенева, 1974), что подтверждает адекватность диетического рациона, его энергетической ценности и квоты белка азотовыделительной способности почек.
Отдельные авторы (Ю. Ф. Куликов, 1972; Е. М. Тареев, М. А. Самсонов, 1972; J. Ford, 1969) допускают возможность расширения рациона больных ХПН за счет введения вываренного мяса. В нашей (практике у детей с начальными проявлениями ХПН мы включали в рацион продукты животного происхождения (мясо, рыбу, творог). На фоне диеты с содержанием белка в соответствии с возрастной нормой и достаточной по энергетической ценности уровень остаточного азота и креатинина в крови не нарастал. Подтверждением адекватности применяемого питания были положительный азотистый баланс и удовлетворительное самочувствие детей.
Прямым показанием к переходу от психофармакотерапии к лечению инсулиновыми комами являются случаи параноидной шизофрении, когда, несмотря на достаточно интенсивное нейролептическое воздействие, происходит дальнейшее усложнение параноидного синдрома – расширение фабулы бреда и усложнение его структуры, переход от острого образно-чувственного бреда к хроническому интерпретативному, со стабилизацией психических автоматизмов, систематизацией бреда и т. д. Продолжение в этих случаях лечения нейролептиками может привести лишь к некоторой временной дезактуализации бреда, инсулинокоматозная терапия чаще позволяет преодолеть прогредиентные тенденции и нередко даже получить ремиссии хорошего качества. Более детально соотношения инсулинокоматозной и психофармакологической терапии в современной системе лечения эндогенных психозов анализируются в разделах, освещающих лечение разных клинических форм. Здесь лишь необходимо подчеркнуть роль инсулинокоматозной терапии как одного из методов глобального воздействия, сдерживающего прогредиентность заболевания. Противопоказания к инсулинокоматозной терапии предлагается разделить не только на абсолютные и относительные, но и на временные и постоянные. Из временных противопоказаний следует отметить различные воспалительные процессы и все острые инфекционные заболевания, а также интоксикации, обострения хронических инфекций и хронических воспалительных процессов, наиболее часто обострения хронического тонзиллита и хронического холецистита, ревматического процесса. При временных противопоказаниях начало лечения инсулином откладывают, а его проведение прерывают. Постоянные противопоказания к инсулинокоматозной терапии подразделяются на абсолютные и относительные.
По показателям клинического действия хлорпротиксен должен занять место между аминазином и левомепромазином, приближаясь к первому по степени антипсихотического и ко второму – по силе седативного действия. В целом хлорпротиксен значительно менее токсичен, чем аминазин, что расширяет границы его применения: в частности, он показан при психических заболеваниях у соматически ослабленных больных, в старческом возрасте, у больных пожилого возраста с явлениями вегетососудистой лабильности. В процессе терапии могут наблюдаться соматические побочные явления: сонливость, тахикардия, понижение артериального давления, головокружение, сухость слизистых оболочек, дизартрия, расстройство аккомодации, сния;ение потенции. Из побочных неврологических проявлений чаще всего отмечается миорелаксирующий эффект с мышечной гипотонией в начале терапии, а при применении высоких доз (более 400 мг/сут) – невыраженные, подостро развивающиеся акинетогипотонические расстройства. В дальнейшем, по мере адаптации к препарату, эти явления значительно уменьшаются, а при назначении корректоров исчезают. Паркинсонизм, акатизия, острые дискинетические расстройства при лечении хлорпротиксеном возникают исключительно редко. Может временно уменьшиться количество лейкоцитов в крови, что не требует перерыва в лечении. В основном противопоказания к лечению хлорпротиксеном те же, что и к применению других нейролептических средств: инфекционные заболевания печени и почек, декомпенси-рованные сердечнососудистые нарушения, острые заболевания крови, острые желудочно-кишечные заболевания, беременность. С большой осторожностью должен применяться хлорпротиксен при алкогольных и барбитуратовых интоксикациях, так как при этом часто возникают осложнения. Лечение начинают с дозы 25-50 мг в 3-4 приема с последующим ежедневным повышением на 25-50 мг/сут.
В природе существует большое количество микроорганизмов, которые, попадая в ткани и органы человека, в процессе жизнедеятельности и размножения вызывают их повреждение. Вокруг внедрившейся инфекции развивается воспаление-местная реакция: покраснение и отек зоны внедрения микробов, появление здесь же повышенной температуры. Кроме местных изменений, в организме возникает общая защитная реакция: изменение состава крови, повышение температуры, изменение обмена веществ. Чем крепче организм, тем быстрее мобилизуются защитные его силы, тем меньше возможности для распространения инфекции. При всяком воспалении в результате воздействия на организм продуктов распада ткани и жизнедеятельности микробов развивается болезненное состояние, проявляющееся ознобами, недомоганиями, головными болями, потливостью, слабостью и т. д. (интоксикация). При обильном поступлении микробов или токсинов в кровь и органы развивается общая инфекция (сепсис, септикопиемия). В основе местной воспалительной реакции лежат расстройства местного кровообращения: расширение сосудов, нарушение их проницаемости и выход через стенки сосудов в окружающие ткани экссудата, лейкоцитов и других элементов крови. Благодаря этой реакции вокруг очага повреждения и внедрившейся инфекции развивается грануляционный защитный вал. Скапливающиеся вокруг инфекции в огромном количестве лейкоциты пожирают (фагоцитируют) микробов. Микробы, погибшие лейкоциты, экссудат, обрывки поврежденных тканей образуют гной, который, постепенно расплавляя ткани, прорывается наружу. Воспалительная реакция после этого стихает. Затем образовавшаяся полость постепенно заполняется разрастающейся грануляционной тканью, которая, подвергаясь в последующем рубцеванию, обеспечивает полное заживление раны. Эта защитная реакция и происходящие местные изменения стали понятны благодаря исследованию замечательного русского ученого И. И. Мечникова, который выявил и правильно оценил сущность и роль фагоцитоза при воспалении.
Многие терапевты отождествляют пограничную гипертензию с так называемой юношеской (ювенильной) артериальной гипертензией. Между тем, если исходить из хорошо известного факта, что ГБ чаще заболевают люди 45—55 лет, то следует признать, что повышения АД пограничного типа, предшествующие в части случаев закреплению болезни, могут возникать не только у лиц молодого возраста. Поданным американских исследователей, среди взрослых людей пограничная гипертензия в среднем встречается в 10%. В ФРГ число лиц с пограничным типом гипертензии достигает 4,5 млн.; в Швейцарии в большой группе студентов пограничная гипертензия была выявлена (по трем измерениям давления) у 7,4% мужчин и 3% женщин. В группе детей школьного возраста АД в «переходной зоне» отмечается в 3—6% случаев; среди мужчин 25—29 лет —в 5,9—7,5%, 30—34 лет — в 9%, 35—39 лет— в 10,4%, 40—44 лет — в 12,7%, 45—49 лет — в 16,2%, 50—54 лет — в 18,6%, 55—59 лет — в 18,5% случаев. Ежегодно число вновь регистрируемых лиц с пограничной гипертензией достигает 1 %. 
Когда имеется полная блокада с феноменом Фредерика при мерцании предсердии на фоне тяжелой декомпенсации при митральном пороке с ритмом 36-40 ударов в минуту, мы были вынуждены, не тратя времени на попытки ликвидировать блокаду, прибегнуть к терапии наперстянкой-0,4 г порошка в день в комбинации с атропином (8 капель 0,1% раствора 3 раза в день). Блокада держалась и после перехода на поддерживающие дозы – 0,15 г порошка наперстянки, но ритм участился до 48-50 ударов в минуту. После ликвидации недостаточности и пробной отмены наперстянки через несколько дней – медленная форма мерцательной аритмии с ритмом 60-70 ударов без дефицита. По-видимому, в данном случае в поддержании блокады играли роль дистрофические изменения миокарда, устраненные наперстянкой, которая, однако, сама продолжала поддерживать блокаду. 
Уровень кетоновых тел в крови повышен до 0,5— 2,0 г/л, при норме 0,04—0,1 г/л крови. Следует отметить, что между степенью повышения кетоновых тел и тяжестью состояния больных при диабетической коме имеется определенная зависимость. Поскольку снабжение глюкозой клеток центральной нервной системы при диабетической коме обеспечивается повышенными катаболизмом белков и неоглюкогенезом, нарушение функции ее связано не столько с недостаточным обеспечением глюкозой, сколько с интоксикацией. Тяжесть состояния при диабетической коме кроме токсического действия кетонемии обусловливается также дегидратацией и потерей клетками калия (гипокалиемией). Вследствие повышенного катаболизма белков увеличивается азот мочевины крови и остаточный азот. 
Мы наблюдали 33 ребенка с ХПН. Состояние всех детей было тяжелым. Под влиянием диетотерапии у многих детей улучшилось самочувствие, уменьшились или исчезли признаки уремической интоксикации (головная боль, тошнота, зуд кожи). Улучшился аппетит, дети стали активнее, увеличение массы тела достигало 6 кг в течение 4-6 нед, улучшились биохимические и гематологические показатели. В частности, значительно снизился уровень мочевины в крови (с 17,40 до 9,15 ммоль/л). Труднее поддавалась коррекции умеренная азотемия. Артериальное давление сохранялось повышенным у 80 % детей.Основные показатели функциональной способности почек и гомеостаза практически не изменились. У некоторых больных диета оказывала самостоятельное противоазотемическое действие, другие (чаще при тяжелом течении болезни) нуждались в проведении специальной корригирующей терапии. У 69 % больных был положительный азотистый баланс, у остальных отмечено азотистое равновесие. Результаты полных балансовых исследований подтвердили адекватность диеты с умеренным ограничением белка у больных с умеренной азотемией.