Хронический гастрит

Комментариев нет

Хронический гастритОбщее количество жидкости для детей дошкольно-I о возраста определяется потерей массы тела. Если она превышает 5%, то жидкости вводят внутривенно, лучше капельно в течение 6 —8 ч. Детям старше 5 лет жидкость вводят обычным путем (через рот). Количество ее определяется отсутствием жажды.
После периода лишения пищи больному разрешают употребление жидкой пищи в виде некрепких, лишенных жира бульонов и слизистых супов, жидких каш, киселей. Через 2 — 3 дня больной получает отварные рыбу и мясо. Мясные блюда лучше готовить из хорошо измельченного фарша. С 4-5-го дня пища дается все более плотной с переходом на обычное питание.
Медикаментозное лечение заключается в назначении пепсина с соляной кислотой, желудочного сока, симптоматических средств: сердечно-сосудистых, аминазина по 1 — 2 мг/кг массы тела в сутки.
Хронический гастрит. Хронический гастрит наблюдается в основном у детей школьного возраста. Причины его довольно многочисленны: увлечение сухой пищей, недостаточное пережевывание пищи, нарушение режима питания, употребление грубой, плохо кули-нарно обработанной пищи, бесконтрольное употребление некоторых лекарств (салицилатов, антибиотиков), наличие хронической интоксикации вследствие очаговой инфекции (хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит, хроническое воспаление желчных путей), заболевания других отделов желудочно-кишечного тракта. Хронический гастрит может сформироваться и после перенесения острого гастрита, особенно при повторении его.
Хронический гастрит всегда сопровождается нарушением выработки ферментов железами слизистой оболочки желудка. В одних случаях это нарушение выражается в повышении выработки ферментов, тогда говорят о гастрите с повышенной секреторной функцией, в других — в снижении, тогда говорят о гастрите с пониженной секреторной функцией (секреторной недостаточностью). Такое деление хронических гастритов необходимо для назначения лечения, диеты. Реже у детей встречаются гастриты с нормальной секреторной функцией желудка.
Клиника. Основным

Метки: , ,

Тонзиллогенная интоксикация

Комментариев нет


Проявление тонзиллогенной интоксикации, как правило, совпадает с обострением основного заболевания. Для тонзиллогенной интоксикации характерны обилие и относительная стойкость жалоб, длительный субфебрилитет, упорные суставные боли. При незначительном увеличении СОЭ (15-25 мм/ч) биохимические показатели остаются в пределах нормы или изменяются несущественно. Течение тонзиллогенной интоксикации монотонное, изменения со стороны сердца не прогрессируют. Систолический шум носит функциональный характер, часто меняет  интенсивность. Характерно, что антиревматическая терапия не дает быстрого эффекта. При ревмокардите жалобы нередко скудные, температура быстро снижается под влиянием интенсивной антиревматической терапии, суставные боли носят летучий характер или отсутствуют. Отмечаются соответствующие изменения в крови (увеличенная СОЭ, лейкоцитоз, аг- и углобулинемия, возросшие показатели ДФА, С-РБ, гиалуронидазы, АСЛ-О-и др.). Как указывал Г. П. Матвейков, большое значение в дифференциальной диагностике ревмокардита и тонзиллогенной интоксикации имеет содержание лактатдегидрогеназы (ЛДГ) – фермента, катализирующего реакцию окисления молочной кислоты. При хроническом тонзиллите спектр изоферментов ЛДГ не выходит за пределы нормы, так как в миокарде преобладают дистрофические изменения и нет условий для усиленного «вымывания» изоферментов в периферическую кровь. При ревмокардите наиболее четкие сдвиги отмечаются со стороны ЛДГ1 и ЛДГ2. Ревмокардит часто приходится дифференцировать с инфек-ционно-аллергическим миокардитом неревматической природы. Следует учитывать, что ревматический миокардит, как правило, начинается спустя 1-3 недели после острой инфекции, чаще ангины. В противоположность этому инфекциоино-аллергический миокардит возникает на фоне инфекции. Для ревматического миокардита чаще характерны обусловленные коронариитами боли в сердце, сопутствующий эндокардит, в связи с чем над областью сердца могут появляться стойкие систолический и диастолический шумы вследствие формирующегося порока. Кроме того, салициловые препараты при инфекционно-аллерги-ческом миокардите в противоположность ревмокардиту не дают быстрого эффекта. Нелегко провести дифференциальную диагностику ревмокардита и крайнего варианта инфекционно-аллергического миокардита- типа Абрамова – Фидлера, особенно в далеко зашедших случаях, когда размеры сердца резко увеличены, падает сократительная способность миокарда.

Метки: , ,

Сахар в крови

Комментариев нет

Понижение способности тканей при диабете ассимилировать сахар из протекающей крови также способствует его повышенному содержанию в крови. При высокой концентрации сахара в крови из за неполной реабсорбции в почечных канальцах часть сахара выделяется с мочой. Выделение сахара сопровождается олиурией. В связи с обезвоживанием организма повышается потребность в жидкости. Большая потеря энергетического материала при гликозурии  вызывает у больных  диабетом постоянное чувство голода, ощущение слабости, понижение  работоспособности и потерю в весе. При тяжелом диабете уменьшение  запасов тликогена  в печени сопровождается жировой инфильтрацией печеночной  ткани. Это обусловлено поступлением в печень жира из жировых депо и зависит, по современным данным, не только от недостатка инсулина, но и от недостатка липокаической субстанции поджелудочной железы. Увеличение количества жира в печени ведет к появлению некоторых побочных продуктов его распада. Жирные кислоты не расщепляются, как в норме: 4, до конечных продуктов – углекислоты и воды, а остаются на промежуточной стадии ацетоуксусиой и роксимасляной кислоты. Эти продукты обмена, поступая в кровь, способствуют изменению соотношения между кислотами и щелочами в сторону выявления  кислотности. В организме существует ряд регуляторных механизмов, поддерживающих нормальную реакцию крови и тканей. Кислые продукты удаляются почками (с мочой), легкими (в виде углекислоты), часть из них предварительно нейтрализуется  щелочными ионами. Поэтому активная реакция крови долго сохраняется нормальной, уменьшается лишь нейтрализующая способность ее, так называемая резервная щелочность крови. Однако если в кровь поступает очень большое количество кетоновых тел, развивается тяжелый ацидоз (кетоз) с клинической картиной диабетической комы. Вредное действие кетонемии зависит от ацидоза, связанного с кислым характером кетоновых тел; отсюда название «ацидотнческая кома  у диабетиков. Кетоновые тела, кроме того, сами действуют как яды.

Метки: , ,

Менингеальный синдром у детей

Комментариев нет

У грудных детей менингеальный синдром имеет свои особенности. Ригидность затылочных мышц и симптом Кернига у них обычно не выражены. О головной боли у грудных детей можно судить только по общему беспокойству и плачу ребенка. Характерными симптомами повышения внутричерепного давления у грудных детей являются напряжение и выпячивание родничков, плохая пульсация или отсутствие   ее   и   «арбузный»   звук   при   поколачивании   черепа. Известно, что мозг грудного ребенка легко реагирует судорожными проявлениями на различные вредные воздействия. Поэтому общие судороги являются частым и ранним общемозговым симптомом развивающегося менингита. Менингеальный симптомокомплекс может наступить и при токсическом раздражении мозговых оболочек-в таких случаях говорят о менингизме. Менингизм может развиться при различных общих инфекционных заболеваниях и некоторых интоксикациях. Нередко при пневмониях у детей, вследствие сильной общей интоксикации, бурно развивается менингеальный синдром. Явления менингизма при обратном развитии основного заболевания обычно быстро исчезают. Решающее значение для отличия менингизма от менингита имеет исследование спинномозговой жидкости. При менингизме особых изменений спинномозговой жидкости не бывает, отмечается лишь повышение давления. Эпидемическим цереброспинальным менингитом называется гнойное воспаление мозговых оболочек, вызываемое менингококком. Менингококк имеет вид диплококков величиной в 1-2 р., обращенных друг к другу плоскими сторонами. Существует несколько типов менингококков, которые различаются по реакции агглютинации и избирательной адсорбции. Менингококк грамотрицателен, но легко окрашивается всеми анилиновыми красками. Вне организма жизнеспособность менингококков ничтожна, так как они очень чувствительны и быстро разрушаются под влиянием солнечного света, высушивания, изменения температуры и других факторов. Менингококки не выделяют экзотоксинов, но протоплазма их тел содержит эндотоксины. Менингококк вегетирует на слизистой носоглотки человека. Аналогично тому, что наблюдается при многих других заболеваниях, менингококк может находиться в носоглотке совершенно здорового человека. Бактериологическими исследованиями установлено, что менингококк находится не только в пределах центральной нервной системы.

Метки: , ,

Явление интоксикации

Комментариев нет

При хронической дизентерии, если от­сутствуют явления интоксикации, больному дают полно­ценную по калорийности и качественному составу пищу. Больной должен получать достаточное количество полно­ценного белка (детям до года нужно давать не менее 4,5-5 г, а детям от 1 года до 3 лет – по 4 г белка на 1 кг веса) и витаминов. При этом питание больного следует индивидуализировать, учитывая его аппетит и вкусы. В тех же случаях, когда обострение хронической дизен­терии сопровождается явлениями токсикоза, больным назначают питание, как при острой дизентерии (водно-чайная диета, затем кефир, каша, кисели, овощное и мя­сное пюре, яблочное пюре и т. п.).При острой и хронической дизентерии можно приме­нять яблочную диету, которую назначают в начале лече­ния в течение 1-2 суток. Такая диета назначается детям от 1 ‘/г лет и старше. Из сырых спелых яблок нужно сде­лать пюре и давать детям по 100-200 г (в зависимости от возраста) 5-6 раз в сутки, всего 500-1000 г. Одно­временно с этим дети должны получать достаточное ко­личество жидкости. Лечебное действие яблочной диеты объясняется наличием в яблоках пектиновых веществ, которые адсорбируют остатки пищи и бактерии. Вместо яблок можно, давать чистый препарат пектина (‘/г-1 чайная ложка пектина, 1-2 чайные ложки сахара на 100-150 мл охлажденной кипяченой воды).
Медикаментозное лечение. При острой дизентерии проводится курс лечения одним из антибио­тиков (синтомицин, левомицетин, стрептомицин, биоми­цин). Антибиотики дают в соответствующих возрастных дозировках 3-4 раза в день. Курс лечения 7 дней. В тех случаях, когда нормализация стула происходит медленно и заболевание затягивается, после 3-5-днев­ного перерыва проводят второй курс лечения с длитель­ностью 4-5 дней. При тяжелых формах болезни, поздно начатом лечении назначают два антибиотика (стрепто­мицин и синтомицин или биомицин). Сульфаниламидные препараты, хотя они свое значение полностью не поте­ряли, при лечении дизентерии, особенно детей раннего возраста, почти не применяются.
Меры борьбы tc интоксикацией. При ток­сической дизентерии детям старшего возраста вводят поливалентную противодизентерийную сыворотку в до­зе от 20 ООО до 80 000 АЕ. При условии раннего введения сыворотка оказывает хорошее действие. У детей раннего возраста сыворотка, малоэффективна. Поэтому при на­значении больным антибиотиков (левомицетин, синтоми­цин, биомицин) необходимость в введении сыворотки отпадает.
В борьбе с интоксикацией очень большое значение имеют меры неспецифического порядка: обильное введе­ние жидкости (не менее 150 мл на 1 кг веса ребенка) внутрь, подкожно, внутривенно. Вводят растворы физио­логический, Рингера, глюкозы.

Метки: , ,

Диагностическое значение туберкулиновой пробы

Комментариев нет

Следует оценивать и диагностическое значение туберкулиновой пробы: положительный результат ее всегда подтверждает туберкулезную этиологию интоксикации, но в ряде случаев она бывает отрицательной.
Все сказанное о клинике и диагностике туберкулезной интоксикации относится к детям старшего возраста. Значительные особенности и диагностические затруднения отличают хроническую туберкулезную интоксикацию у детей раннего и особенно грудного возраста. Клинические проявления туберкулезной интоксикации у детей раннего возраста в силу особенностей этого периода характеризуются преимущественно признаками дистрофии.
Течение хронической туберкулезной интоксикации соответствует характерной особенности туберкулезного процесса: оно волнообразно. Длительные периоды практического здоровья сменяются обострениями, когда все симптомы интоксикации увеличиваются в числе и нарастают в интенсивности (повышение температуры, слабость, легкая утомляемость и пр.). Исход таких обострений может быть разным в зависимости от возраста, состояния организма, условий внешней среды. Чаще всего обострение переходит в состояние практического здоровья, но могут развиться локальные формы туберкулеза: плеврит, перитонит, менингит.
Хроническая туберкулезная интоксикация в раннем возрасте течет с более частыми и длительными обострениями и с развитием не только локальных, но и генерализованных форм.
«Хроническая туберкулезная интоксикация является тяжелым страданием и наносит организму большой вред» – писал А. А. Кисель. С этим следует вполне согласиться, учитывая не только расстройства, которые возникают и развиваются медленно, но неуклонно в процессе клинического течения хронической туберкулезной интоксикации, но главным образом возможность развития тяжелых форм туберкулеза в результате обострения туберкулезной интоксикации.

Метки: , ,

Локализованная дифтерия зева

Комментариев нет

13Дифтерия в прошлом, когда еще не применялась противодифтерийная сыворотка, являлась очень опасной болезнью с высоким коэффициентом смертности, превышающим 100 на 100000 населения. В настоящее время специфическое лечение дифтерии сывороткой и проведение массовых прививок значительно снизили смертность и заболеваемость.
Проведение этих мероприятий на базе значительного улучшения санитарно-гигиенических условий и повышения культурного уровня населения нашей страны привело к резкому снижению заболеваемости и смертности от дифтерии.
По сравнению с 1910-1911 гг. заболеваемость дифтерией на Украине в 1959 г. снизилась в 75 раз. В ряде городов (Ленинград, Донецк, Харьков и др.) заболеваемость дифтерией снизилась до отдельных спорадических случаев, летальность ликвидирована. Министерство здравоохранения наметило план комплексных мероприятий для полной ликвидации дифтерии.
Клиника. Клиническая характеристика дифтерии определяется локализацией дифтерийных поражений и степенью интоксикации. В соответствии с этим различают дифтерию зева, гортани, носа, глаз, наружных половых органов, уха, кожи и др. При этих клинических формах может быть разная степень тяжести заболевания.
Дифтерия зева
Дифтерия зева – наиболее частая локализация этой инфекции.
Клиника. Период инкубации длится от 2 до 7 дней. Фибринозный выпот, образующийся при поражении зева, может быть разной выраженности, как и степень интоксикации. Исходя из этого, различают такие формы дифтерии зева: локализованную, распространенную и токсическую.
Локализованная дифтерия зева характеризуется образованием налетов в пределах миндалин и отсутствием выраженной интоксикации. Наблюдается в виде островатой и сплошной пленчатой, или тонзиллярной. При островатой форме дифтерии зева налеты располагаются на поверхности слизистой оболочки миндалины в виде отдельных островков неправильной формы, иногда принимающих вид фолликулярных или лакунарных наложений.
Сплошная пленчатая, или тонзиллярная, форма локализованной дифтерии зева характеризуется тем, что белая с сероватым оттенком толстая пленка покрывает всю поверхность миндалины, причем поражаются обычно обе миндалины.

Метки: , ,

Выявление отклонений в развитии организма

Комментариев нет

Собственно исследование нервной системы обязательно начинается с осмотра больного, его положения . Иногда уже при осмотре заметна различной степени атрофия мышц конечности  (детский паралич, туберкулез сустава)  или снижение их тонуса. После осмотра исследуют ощупыванием и надавливанием чувствительность по ходу периферических нервов и в области солнечного сплетения. У старших детей одновременно исследуют объем движений, силу мышц и координацию движений. Сила мышц у детей дошкольного и школьного возраста определяется или путем разгибания согнутой конечности, или, наоборот, сгибания вытянутой. Координацию движений (статическую и двигательную) у маленьких детей изучают, наблюдая за движениями ребенка: как он держится на ногах, как берет что-нибудь в руку. Нарушение статической координации, проявляющееся дрожанием вытянутых рук, пошатыванием при стоянии, называется статической атаксией; расстройство походки, некоординированные движения руками называются динамической атаксией. При определении мышечного тонуса (т. е. Минимального напряжения находящейся в покое мышцы) нужно помнить о физиологическом  повышении тонуса (особенно сгибательной мускулатуры) у новорожденных и детей первых месяцев жизни. Как патологическое явление повышение мышечного тонуса наблюдается при многих поражениях головного и спинного мозга – менингитах, менинго-энцефалитах, параличах церебрального происхождения; при хронических расстройствах состояния питания (гипотрофия и атрофия); мышечная гипертония нередко отмечается на почве функциональных нарушений коры.  Типична мышечная гипертония при спазмофилии (тетании)- заболевании, связанном с изменением минерального обмена (недостаток кальция) и с изменением регулирующего влияния коры на подкорку. При тетании имеется наряду с общей гипертонией преимущественный спазм мышц кистей и стоп (карпопедальный спазм, «рука акушера»), мышц лица (застывшее лицо, спазм круговой мышцы рта- «рот карпа»). Ригидность затылочных мышц и симптом Кернига являются ранними признаками поражения мозговых оболочек, ведущего к раздражению нервных корешков. Снижение мышечного тонуса (гипотония, гония) у детей наблюдается при поражении периферических нервов (дифтерийные параличи), при хорее, детском параличе с поражением клеток передних рогов, рахите, болезни Дауна, энцефалите. При осмотре выявляются и гиперкинезы, т. е. насильственные движения и непроизвольные сокращения мускулатуры. Формы гиперкинезов крайне разнообразны и включают в себя как насильственные движения изолированной группы мышц (тики, нистагм, тремор, т. е. дрожание одной руки, ноги, хорея), так и распространенные гиперкинезы – судорожные состояния.

Метки: , ,

Хронический тонзилит

Комментариев нет

21Вопрос о том, на основании каких изменений следует ставить диагноз хронического тонзиллита, до сих пор обсуждается ларингологами. Очень многое зависит от тщательности и даже техники исследования зева. Осмотр зева специалистом обязателен, его заключение очень важно, однако отвергать диагноз тонзиллогенной интоксикации на основании отсутствия резких изменений в зеве, конечно, нельзя.
Диагностика тонзиллогенной интоксикации бывает очень затруднительной в связи со значительным сходством ее симптомов с проявлениями интоксикации иной этиологии. Особые затруднения возникают при отличии тонзиллогенной интоксикации от хронической туберкулезной интоксикации, и вяло текущих форм ревматизма. В таких случаях следует всегда пользоваться консультацией врачей противотуберкулезного диспансера и ревматологического кабинета поликлиники.
Профилактика хронического тонзиллита должна осуществляться, начиная с раннего возраста у детей, страдающих экссудативным диатезом, часто болеющих катарами верхних дыхательных путей и повторными ангинами. Учет таких детей и максимальное их оздоровление наряду с санацией слизистой оболочки носоглотки и составляют суть профилактических мероприятий. Оптимальный гигиенический режим, полноценное питание, широкое пользование свежим воздухом, постоянная тренировка для приспособления к изменениям внешней температуры (воздушные ванны, обтирания) являются основными мерами профилактики. Ультрафиолетовое облучение зева является полезным профилактическим мероприятием. Нужно всячески оберегать ребенка от воздушно-капельных инфекций. Если обнаруживаются аденоидные разрастания или кариозные зубы, их необходимо лечить. Применение с профилактической целью антибиотиков неэффективно, а периодическое их назначение якобы с целью предупреждения заболевания может дать лишь отрицательный результат, способствуя росту устойчивой к антибиотикам флоры и снижая иммунные свойства организма.
Лечение хронического тонзиллита как основного источника инфекции должно предусматривать воздействие не только на местный очаг, но и способствовать усилению защитных сил организма. Вопрос об удалении миндалин должен быть решен совместно с ларингологом.

Метки: , ,

Профессиональные интоксикации

Комментариев нет

При профессиональных интоксикациях наряду со специфической картиной действия яда, характерной для каждого из них, выступает и общий для всех веществ неспецифический симптомокомплекс явлений (головная боль, головокружение, общее недомогание и слабость, тошно­та и др.). Это особенно часто проявляется при воздействии на организм малых концентраций химических веществ, когда симптомы тотчас теря­ет свою специфику и, следовательно, большую информативность приоб­ретают неспецифические проявления интоксикации. Этот общий «синд­ром» становления болезни при профессиональных интоксикациях является во многих случаях более существенным, «чем все специфическое в исследования Института гигиены детей и подростков Министерства Равоохранения РОССИИ выявили меньшую устойчивость и большую чувствительность к воздействию химических веществ молодого организмасравнению со взрослым. Постановлено, что у подростков, работающих или проходящих производственную практику, обнаружен ряд нарушений со стороны различ­ением организма (изменения в картине крови, вегетоневрозы и др.), которые не отмечались у взрослых, работающих в аналогичных условиях воздействия химических веществ. У подростков на заводе искусе шелка, где отмечались значительные концентрации сероуглеп воздухе, таких нарушений оказалось вдвое больше, чем в Имеются данные, что при наличии свинца в рабочем помещении пЛЬ1х-лых концентрациях возникают нарушения в картине крови, указы на угнетение кроветворной функции костного мозга у учащихся работе в типографии в процессе производственной практики (на по женин нескольких часов в течение недели). У взрослых рабочих аналогичных концентрациях свинца в воздухе никаких изменений отмечается. Наблюдения в типографии показали, что среди девушек (16-17 лет) аменорея встречалась значительно чаще, чем взрослых женщин.
Ряд работ, проведенных советскими исследователями за последние годы, показал, что даже относительно небольшие концентрации свинца фтора, окиси углерода и асбеста, а также смешанной пыли которые встречаются в атмосфере вокруг некоторых заводов, оказывают неблагоприятное воздействие на развивающийся организм подростков Возможно также избирательное действие некоторых веществ в узких возрастных пределах. Так, например, заболевание зубов у школьников крапчатой эмали появляется в период смены коренных зубов и обуслов­ливается избыточным содержанием фтора в воде (более 1 мг/л).
У подростков-штукатуров встречались случаи «металлической» лихо­радки с потерей трудоспособности, в то время как при работе в анало­гичных условиях у взрослых не отмечалось ни одного случая утраты тру­доспособности по этой причине. Установлено также явление сатурнизма в процессе радиомонтажных работ у подростков, где имелся контакт со сплавами, содержащими свинец. В обследованных цехах концентрация свинца иногда превышала предельно допустимые концентрации. Свинец был обнаружен на рабочих местах подростков, в смывах с рук и одежды. У некоторых из них были выявлены признаки, характерные для воздей­ствия свинца: астеновегетативный синдром, неврастения, вегетативная дисфункция. В крови умеренный ретикулоцитоз, повышенное содержа­ние базофильно-зернистых эритроцитов. Среди подростков, страдающих начальными формами сатурнизма, отмечались выраженные вегетатив­ные расстройства чаще, чем у лиц старшего возраста.

Метки: , ,