Лечение при отравлениях снотворными

Комментариев нет

У барбитуровых снотворных успокаивающее влияние на кору сочетается с преимущественным действием на ретикулярную формацию ствола мозга, таламическую и гипоталамическую области. При отравлении ярко проявляется стволовое действие: нарушения дыхательного и сосудодвигательного центров с резким падением артериального давления. 5- 10 г любого барбитурата (при однократном приеме) составляют дозу,   ставящую   человека   на   грань смерти. Индивидуальные варианты чрезвычайно вёлййи: можно спасти человека после приема 20 г фенобарбитала и наблюдать смертельный исход после приема 1,5 г. Есть две точки зрения на тактику врача при отравлениях снотворными. Представители все более популярного за рубежом скандинавского течения считают основным при отравлении нарушение дыхательного центра, которое должно быть преодолено временем. Барбитураты сами по себе будут выведены, и надо помочь больному пережить угнетение дыхательного центра (как больному полиомиелитом). Основные меры: кислород и искусственное дыхание вплоть до применения «железных легких» или респиратора с трахеотомией, без стимуляции дыхательного центра кофеином, стрихнином, кордиамином. Другая тактика, когда нет нужной аппаратуры, позволяющей дать искусственное дыхание, – старый метод, зарекомендовавший себя с хорошей стороны, основанный на антидотах и стимуляторах. Промывание желудка, опасное при коме из-за возможности аспирационной пневмонии, показано только в тех случаях, когда со времени приема снотворного прошло не более 3-4 часов. Лучше заставить выпить или ввести через зонд 200-300 мл 3% раствора сульфата натрия, что содействует эвакуации из кишечника оставшегося количества снотворного. Необходимо тепло укутать больного, обложить его теплыми (не горячими) грелками, давать повторно кислород. Так как наиболее частой причиной смерти таких больных бывает паралич дыхательного центра, очень важно достаточно смелое, своевременное применение кордиамина.

Метки: , ,

Пищевые отравления

Комментариев нет

Помимо этого, замечено, что пищевые отравления возникают «большей частью после употребления мяса больных животных. В конце XIX века была доказана бактериальная этиология пищевых отравлений. В течение нескольких лет был открыт ряд бактерий, являющихся возбудителями пищевых токсикоинфекций (Bacterium eriteritidis Gaertneri, Bacterium Breslau н др.). Все они по своим морфологическим и биологическим свойствам близки между собой, а также близки к открытому на рубеже XX века возбудителю паратифа Bacillus paratyphi, В. Schottmul leri, что дало основание объединить их: в одну группу паратифозных микробов. В настоящее время введено объединяющее родовое название – сальмонеллы (Salmonella suipestiter, Salmonella Breslau и др.), а заболевания, вызываемые ими, получили наименование сальмонеллезов. По-видимому, нередко пищевые токсикоинфекций могут вызываться, кроме сальмонелл, еще и так называемыми условно патогенными бактериями. Сюда относятся бактерии идейной группы, протей, палочка Моргании и др. Эти микробы широко распространены в природе, они постоянно с апрофитируют в кишечнике животных и человека. При некоторых условиях эти микробы могут, по видимому, проявлять патогенные свойства. В последнее в ре мя установлена значительная роль стафилококков в возникновении пищевых отравлений. Некоторые штаммы могут образовать сильный термостабильный токсин, вызывающий при приеме внутрь пищевую интоксикацию. Среди сальмонелл нужно различать возбудителей тифозных заболеваний (брюшной тиф и все паратифы) и возбудителей, которые при известных условиях могут вызвать пищевые токсикоинфекций. Обычно название «сальмонеллы» применяют только к группе возбудителей пищевых токсикоинфекций. Несмотря на близость пищевых сальмонелл и паратифозных палочек, их не следует смешивать. Заболевание, называемое палочкой паратифа В, имеет как инфекционное заболевание типичную клиническую картину с длительным течением, протекает с характерными анатомическими изменениями, наступает после продолжительного инкубационного периода, сопровождается продолжительным   бацилло выделением и распространяется контактным путем. Ни одной из этих черт не обладает пищевая тоисикоинфекция.  Пищевая токсикоинфекция отличается по своим эпидемиологическим особенностям от обычных инфекций.

Метки: , ,

Оксиуглеродная кома

Комментариев нет

При большом содержании окиси углерода во вдыхаемом воздухе замещается значительная часть кислорода крови, наступают тяжелые нарушения дыхания, асфиксия и, наконец, паралич дыхания. Первые признаки отравления – головная боль, головокружение. Затем появляется звон в ушах, биение в висках, темные круги перед глазами, бледность, учащение пульса и дыхания, общая слабость, парез нижних конечностей, тошнота, рвота. Более высокое содержание карбоксигемоглобина влечет за собой еще большее учащение пульса и дыхания. При замещении 60-60% кислорода наступает обморок, чейн стоксово дыхание, судороги, при 60-70% -кома с нарастающими явлениями паралича дыхания и кровообращения. При связывании 70-80%   гемоглобина наступает смерть. Патологоанатомические исследования обнаруживают множественные экхимозы во всех органах. Ткань головного мозга отечна, гиперемирована, с мелкими кровоизлияниями и очагами размягчения. Функциональные и морфологические изменения, согласно господствующим взглядам, зависят от кислородного голодания тканей и связанных с ним нарушений обмена. При оксиуглеродной коме сознание отсутствует, мочеиспускание и дефекация непроизвольные. Лицо цианотично красное, слизистые оболочки ярко розового цвета, на теле – розовые пятна и отдельные геморрагические высыпания. Пульс частый и малый, артериальное давление понижено. Температура часто высокая. Дыхание поверхностное, зрачки расширены, реакция их на свет отсутствует. Сухожильные рефлексы повышены, иногда появляются ригидность затылка, опистотонус, клонус стоп, положительный симптом Бабинского, клонико тонические судорога. При дальнейшем развитии комы наступает атония, арефлексия, нарушение глотания, нарастают дыхательные расстройства, дыхание останавливается. После тяжелого отравления остаются расстройства в виде нарушений чувствительности, парезов, параличей, нарушений высшей нервной деятельности. При оказании помощи отравленным СО нужно добиваться возможно более быстрого удаления ее из крови и восстановления нормального уровня кислорода. СО начинает выделяться из крови, когда содержание ее во вдыхаемом воздухе снижается или воздух совсем от нее освобождается. При легких отравлениях достаточно вывести пострадавшего из атмосферы, насыщенной СО, и обеспечить свободный доступ чистого воздуха. Содержание СО в крови снижается тем быстрее, чем выше содержание кислорода во вдыхаемом воздухе и чем глубже дыхание и лучше вентиляция альвеолярного воздуха. При тяжелых отравлениях для более быстрого удаления СО из «крови применяется ингаляция кислорода или лучше смеси кислорода с 5-7% углекислого газа, возбуждающего дыхательный центр. При слабом дыхании следует ввести лобелии (0,3 мл 1% раствора внутривенно или 1 мл внутримышечно) или цититон (до 1 мл внутривенно или внутримышечно).

Метки: , ,

Сахар в крови

Комментариев нет

Понижение способности тканей при диабете ассимилировать сахар из протекающей крови также способствует его повышенному содержанию в крови. При высокой концентрации сахара в крови из за неполной реабсорбции в почечных канальцах часть сахара выделяется с мочой. Выделение сахара сопровождается олиурией. В связи с обезвоживанием организма повышается потребность в жидкости. Большая потеря энергетического материала при гликозурии  вызывает у больных  диабетом постоянное чувство голода, ощущение слабости, понижение  работоспособности и потерю в весе. При тяжелом диабете уменьшение  запасов тликогена  в печени сопровождается жировой инфильтрацией печеночной  ткани. Это обусловлено поступлением в печень жира из жировых депо и зависит, по современным данным, не только от недостатка инсулина, но и от недостатка липокаической субстанции поджелудочной железы. Увеличение количества жира в печени ведет к появлению некоторых побочных продуктов его распада. Жирные кислоты не расщепляются, как в норме: 4, до конечных продуктов – углекислоты и воды, а остаются на промежуточной стадии ацетоуксусиой и роксимасляной кислоты. Эти продукты обмена, поступая в кровь, способствуют изменению соотношения между кислотами и щелочами в сторону выявления  кислотности. В организме существует ряд регуляторных механизмов, поддерживающих нормальную реакцию крови и тканей. Кислые продукты удаляются почками (с мочой), легкими (в виде углекислоты), часть из них предварительно нейтрализуется  щелочными ионами. Поэтому активная реакция крови долго сохраняется нормальной, уменьшается лишь нейтрализующая способность ее, так называемая резервная щелочность крови. Однако если в кровь поступает очень большое количество кетоновых тел, развивается тяжелый ацидоз (кетоз) с клинической картиной диабетической комы. Вредное действие кетонемии зависит от ацидоза, связанного с кислым характером кетоновых тел; отсюда название «ацидотнческая кома  у диабетиков. Кетоновые тела, кроме того, сами действуют как яды.

Метки: , ,

Контроль качества питания

Комментариев нет

Для усиления контроля за организацией и качеством питания и установления причин возникновения острых кишечных заболеваний и пищевых отравлений необходимо оставлять суточную пробу готовой пищи. Ее отбирают в стерильную стеклянную посуду с крышкой; гарниры помещают отдельно и хранят при температуре 6-80С в специально отведенном в холодильнике месте. Постоянный контроль за правильностью отбора и хранения суточной пробы возлагается на медицинских работников. Они также должны проводить ежедневный осмотр всех работников пищеблока на наличие гнойничковых заболеваний с обязательной отметкой в специальном журнале.
Весь персонал дома ребенка обязан пройти медицинское обследование в соответствии с требованиями «Инструкции по проведению обязательных медицинских обследований лиц.

Метки: , ,