Мышечная ткань атрофичная, пестрого вида, так как более бледные, вареного вида участки чередуются с розоватыми и розовато-красными полями. При гистологическом исследовании в межмышечной соединительной ткани повторяются стереотипно те же изменения, что происходят в собственно коже. В различных полях зрения здесь заметны изменения разной давности: очаги фиброза и склероза чередуются с полями мукоидного набухания или фибриноидного изменения, местами наблюдается фибриноидный некроз склерозированной соединительной ткани. Соединительная ткань прорастает также между отдельными мышечными волокнами, раздвигая их и окружая грубыми коллагеновымн пучками. В сосудах видна картина пролиферативного, продуктивного васкулита с участием плазматических клеток, лимфоцитов, макрофагов и единичных нейтрофильных лейкоцитов.
В животном организме антитела образуются не только при внедрении инфекции, но и при резорбции собственных клеток. Измененные клетки или белки приобретают антигенные особенности, вследствие чего против них образуются аутоантитела. В дальнейшем это положение было подтверждено работами ряда отечественных и зарубежных исследователей. Системная красная волчанка — заболевание, которое, как и другие коллагеновые болезни, сопровождается прогрессирующей дезорганизацией соединительной ткани и сосудов. Кардинальным морфологическим признаком системной красной волчанки является фибриноидное изменение, очаги которого разбросаны по всей соединительной ткани. Однако фибриноидная масса при системной красной волчанке в отличие от фибриноида при других коллагеновых болезнях содержит большое количество деполимеризованной дезоксирибонуклеиновой кислоты ядер почти всех клеток соединительной ткани и особенно нейтрофильных лейкоцитов.
Классификация Brown вызывает законное недоумение, так как она построена на допущениях. Сомнительно, чтобы увеличение слизи в бронхах действовало противовоспалительно. Нельзя отождестлять слизистую оболочку бронха и рта. Покрытие слизистых оболочек рта или желудка может играть защитную роль, но в бронхе, особенно малого просвета, слизь, бесспорно, вредна и ее противовоспалительное действие весьма сомнительно. Еще большим допущением является выделение группы stimulantia: не доказано, что эфирное масло или терпингидрат при применении внутрь достигает в слизистой оболочке таких концентраций, которые способны обострить процесс. И почему обострение воспалительного процесса будет полезным? йодистый калий отнесен к первой группе, а вместе с тем в больших дозах он может вести к обострению и при наличии выраженного воспаления противопоказан. Тот факт, что указанная классификация принята в ряде стран, свидетельствует о неполноте наших знаний в этой области.
В природе существует большое количество микроорганизмов, которые, попадая в ткани и органы человека, в процессе жизнедеятельности и размножения вызывают их повреждение. Вокруг внедрившейся инфекции развивается воспаление-местная реакция: покраснение и отек зоны внедрения микробов, появление здесь же повышенной температуры. Кроме местных изменений, в организме возникает общая защитная реакция: изменение состава крови, повышение температуры, изменение обмена веществ. Чем крепче организм, тем быстрее мобилизуются защитные его силы, тем меньше возможности для распространения инфекции. При всяком воспалении в результате воздействия на организм продуктов распада ткани и жизнедеятельности микробов развивается болезненное состояние, проявляющееся ознобами, недомоганиями, головными болями, потливостью, слабостью и т. д. (интоксикация). При обильном поступлении микробов или токсинов в кровь и органы развивается общая инфекция (сепсис, септикопиемия). В основе местной воспалительной реакции лежат расстройства местного кровообращения: расширение сосудов, нарушение их проницаемости и выход через стенки сосудов в окружающие ткани экссудата, лейкоцитов и других элементов крови. Благодаря этой реакции вокруг очага повреждения и внедрившейся инфекции развивается грануляционный защитный вал. Скапливающиеся вокруг инфекции в огромном количестве лейкоциты пожирают (фагоцитируют) микробов. Микробы, погибшие лейкоциты, экссудат, обрывки поврежденных тканей образуют гной, который, постепенно расплавляя ткани, прорывается наружу. Воспалительная реакция после этого стихает. Затем образовавшаяся полость постепенно заполняется разрастающейся грануляционной тканью, которая, подвергаясь в последующем рубцеванию, обеспечивает полное заживление раны. Эта защитная реакция и происходящие местные изменения стали понятны благодаря исследованию замечательного русского ученого И. И. Мечникова, который выявил и правильно оценил сущность и роль фагоцитоза при воспалении.
Гормональное лечение можно проводить в амбулаторных условиях. При химиотерапии применяются различные препараты, имеющие какой-либо противоопухолевый эффект, т. е. оказывающие тормозящее действие на размножение опухолевых клеток. В настоящее время наиболее широко применяют следующие препараты. Новэмбихин – 10 мг препарата, разведенного в 10 мл физиологического раствора, вводится внутривенно по 1 разу через день. Допан – применяется per os, выпускается в таблетках по 0,008 г. Назначают допан на курс лечения по I таблетке 5 раз в день через каждые 5 дней, всего 5-7 раз. Сарколизин – применяется per os, выпускается в таблетках по 0,01 г. На курс лечения назначают по 1 таблетке 3-4 раза в день 1 раз в 7 дней, всего 6-7 раз. Эмбитол – применяется только внутривенно, вводят препарат по 0,03 г в день в течение 3 дней, затем день перерыв и опять 3 дня введения препарата, всего 15-17 вливаний. Тиофосфамид (ТиоТЭФ) – вводится внутримышечно, внутривенно, внутриплеврально, выпускается во флаконах, содержащих по 0,01 или 0,02 г кристаллического препарата. Перед употреблением препарат разводят 4-5 мл дистиллированной воды Вводится ТиоТЭФ 1 раз в день в количестве 0,01 г через каждые 3-5 дней. Всего 10 введений на курс лечения. Применяется также и целый ряд других синтетических препаратов: дегранол, миелосан, колхамин, неоцид и т. д. Лечение химиотерапевтическими препаратами должно осуществляться при строгом врачебном контроле, так как почти все эти препараты вызывают угнетение костномозгового кроветворения и при передозировке может развиться резкая лейкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз. Поэтому, применяя перечисленные выше препараты, необходимо постоянно следить за общим состоянием больных, их самочувствием и особенно регулярно через каждые 3-5 дней повторять общие анализы крови. Причем если количество лейкоцитов упало ниже 3000 в 1 мм3 крови, а тромбоцитов ниже 100 000, введение препарата прекращают.
Для узелкового периартериита весьма характерно поражение нервной системы. При этом имеются симптомы изменений в сосудах головного мозга, что проявляется головными болями, головокружением, раздражительностью, адинамией, нарушением сна, снижением памяти. При развитии тромбозов, разрывах аневризм церебральных артерий могут возникнуть очаговые нарушения головного мозга. Кровоизлияния в мозг могут быть причиной летального исхода. Может развиваться клиника менинго-энцефалита с нарушением речи, зрения, менингеальными симптомами, судорогами и др. Типично поражение периферической нервной системы с развитием невритов и полиневритов. Особенностью полиневритов при узелковом периартериите являются их асимметричный характер и прогрессирующее течение с вовлечением в процесс все новых отделов периферических нервов, отсутствие склонности к обратному развитию. При этом могут отмечаться боли по ходу нервов, нарушение чувствительности, появляться парезы и параличи. В некоторых случаях при поражении plexus Solaris возникают резчайшие боли в животе – солярные кризы, не связанные с поражением органов пищеварения и приемом пищи. Иногда полиневриты протекают по типу восходящего неврита Лаидри, проявляющегося болями, слабостью, парестезиями. Полиневрит существенно отягощает прогноз заболевания. И чем раньше он возникает, тем хуже прогноз. Большое значение в диагностике узелкового периартериита может иметь исследование органов зрения. При этом нередко выявляется иридоциклит, на глазном дне – гипертоническая ретинопатия, развивающаяся при длительном гипертензивном синдроме, а также ретинит, иногда отслойка сетчатки и т. д. В некоторых случаях на глазном дне отмечаются узелки по ходу сосудов, аневризмы, периваскулярные инфильтраты. Лабораторные исследования дают весьма ценную информацию как для диагностики узелкового периартериита, так и для дифференциальной диагностики его с другими заболеваниями. При узелковом периартериите, как при системной красной волчанке и системной склеродермии, отмечается тенденция к снижению числа эритроцитов и содержания гемоглобина.
В вопросе о диагностике «острого живота» не все благополучно. Заболевание иногда не распознают или правильный диагноз ставят слишком поздно. Болезнь нередко диагностируют как пищевую интоксикацию, острый гастрит, копростаз, и еще не изжиты случаи, когда больному с острым аппендицитом или перитонитом дают слабительное, совершая ошибку, которая может иметь роковые последствия. Поучительны данные по больнице имени С. П. Боткина. Как видно из годовых отчетов, любезно предоставленных нам руководством больницы, количество случаев с просмотренным диагнозом острого аппендицита (когда врач на дому не диагностировал аппендицит) составляло около 3% ко всем случаям острого аппендицита в больнице. Из 62 больных аппендицитом, не диагностированным внебольничными врачами, лишь 20 больных было направлено в больницу с диагнозом другого брюшного заболевания, требующего срочного хирургического вмешательства (внематочная беременность, прободная язва желудка). В части случаев аппендицит был принят за дизентерию и брюшной тиф, в нескольких случаях – за пищевую токсикоинфекцию или пищевое отравление. Ошибки последнего рода представляют особую опасность, так как некоторым больным производили промывание желудка, ставили клизму, часть больных госпитализировали запущенным процессом. Значительно выше процент случаев, когда ошибочно ставится диагноз острого хирургического заболевания брюшной полости при отсутствии этого заболевания. При условии своевременной госпитализации такого рода диагностические ошибки имеют для больного лишь второстепенное значение. Причиной поздней госпитализации чаще всего является поздняя обращаемость больных за врачебной помощью, но нередко имеет место несвоевременное распознавание острого заболевания органов брюшной полости внебольничными врачами. Помимо общей симптоматологии, необходимо знать симптомы хотя бы основных заболеваний, протекающих с картиной «острого живота».
В здоровом организме основную роль в кроветворении играет ретикуло-эндотелий костного мозга, лимфатических узлов и селезенки. В патологических условиях при повышении процессов регенерации крови начинает проявляться кровообразовательная функция ретикуло-эндотелиальных элементов, заложенных в других органах и тканях. В первую очередь и быстрее всего экстрамедуллярное (т. е. внекостномозговое) кроветворение начинается в печени, затем в селезенке; оно может появиться в почках, в мышечной ткани и др. Однако не все вопросы кроветворения можно считать выясненными. Твердо установлено, что во внеутробной жизни костный мозг продуцирует эритроциты, гранулированные лейкоциты, бляшки и моноциты; в лимфатических узлах, селезенке, фолликулах и пейеровых бляшках кишечника п других лимфоидных образованиях, в зобной железе продуцируются лимфоциты. Для всей кроветворной системы ребенка характерна крайняя функциональная неустойчивость (лабильность), легкая ранимость самыми незначительными экзогенным и факторами. Уменьшение количества гемоглобина, эритроцитов, появление незрелых элементов красной крови, высокие лейкоцитозы с образованием молодых клеток наблюдаются у детей значительно чаще и развиваются быстрее, чем у взрослых. Образование экстрамедуллярных очагов кроветворения, а иногда и полный возврат к экстрамедуллярному эмбриональному типу может быть обусловлено у детей не только тяжелой анемией и лейкемией, как у взрослого, но часто происходит под влиянием различных инфекций, интоксикаций и других вредно действующих моментов (бронхопневмония, гнойный менингит, пиелит, отит у детей грудного возраста). Эти патологические изменения гемопоэза, отражающиеся в периферической крови на качестве и количестве форменных элементов, встречаются тем чаще и выражены тем резче, чем меньше ребенок. По-видимому, имеют значение свойственная этому возрасту большая реактивность, а также восстановительная и пролиферативная способность тканей. В регуляции процесса кроветворения, помимо непосредственного влияния самих патологических раздражений на гемопоэз, несомненно играет роль и вегетативно-эндокринная система. Вегетативная система в детском возрасте отличается большой неустойчивостью.
Начало заболевания острое: озноб, высокая температура, боль при глотании. Налеты грязно-серого цвета распространяются на слизистую оболочку не только зева, но и полости рта, глотки. Исследование крови дает резкую лейкопению при почти полном отсутствии зернистых лейкоцитов. Красная кровь без изменений.Длительность заболевания от 3-4 дней до нескольких недель. Прогноз серьезный ввиду возможных некрозов, отека тканей, кровотечении.
Лечение. Назначают средства, стимулирующие гранулопоэз, переливание крови (лейкоцитной массы), витамины, местные анестезируют11 средства для снятия явлений дисфагии, антибиотики. Лечение в стационара.
Ангина при геморрагической а лейки и сопровождаются резким уменьшением количества эритроцитов до 1-106 в 1 м тромбопенией. Изменения ЛОР-оргаиов характеризуются поражением слизистой оболочки преддверия и полости рта, глотку. Нередко пораженные участки кровоточат, протекает с ознобами, высокой температурой (до 40°С), снижение, шумом в ушах, кровотечением в различные органы. Прогноз неблагоприятный.
Лечение комплексное, то же, что при агранулоцитозе. Моноцитарная ангина. Вероятнее всего возбуждается рующимся вирусом, а источником заражения служит больной.
По данным П. П. Сахарова и Е. И. Гудковой (1958), заболевани, как грипп, сильной головной болью, насморком, повыше температуры в течение 1-3 дней. Затем эти симптомы исчезают 2-3 нед состояние больного снова ухудшается: температур начинается до 39,9°С, развивается ангина, сопровождающаяся набухать миндалин, появлением на них язв и коричневатых или налетов, а также мононуклеарным сдвигом в крови, иногда так отмечается выделение серозного секрета из носа и значительный оболочки последнего.
Мышечная ткань атрофичная, пестрого вида, так как более бледные, вареного вида участки чередуются с розоватыми и розовато-красными полями. При гистологическом исследовании в межмышечной соединительной ткани повторяются стереотипно те же изменения, что происходят в собственно коже. В различных полях зрения здесь заметны изменения разной давности: очаги фиброза и склероза чередуются с полями мукоидного набухания или фибриноидного изменения, местами наблюдается фибриноидный некроз склерозированной соединительной ткани. Соединительная ткань прорастает также между отдельными мышечными волокнами, раздвигая их и окружая грубыми коллагеновымн пучками. В сосудах видна картина пролиферативного, продуктивного васкулита с участием плазматических клеток, лимфоцитов, макрофагов и единичных нейтрофильных лейкоцитов. 
В животном организме антитела образуются не только при внедрении инфекции, но и при резорбции собственных клеток. Измененные клетки или белки приобретают антигенные особенности, вследствие чего против них образуются аутоантитела. В дальнейшем это положение было подтверждено работами ряда отечественных и зарубежных исследователей. Системная красная волчанка — заболевание, которое, как и другие коллагеновые болезни, сопровождается прогрессирующей дезорганизацией соединительной ткани и сосудов. Кардинальным морфологическим признаком системной красной волчанки является фибриноидное изменение, очаги которого разбросаны по всей соединительной ткани. Однако фибриноидная масса при системной красной волчанке в отличие от фибриноида при других коллагеновых болезнях содержит большое количество деполимеризованной дезоксирибонуклеиновой кислоты ядер почти всех клеток соединительной ткани и особенно нейтрофильных лейкоцитов. 
В природе существует большое количество микроорганизмов, которые, попадая в ткани и органы человека, в процессе жизнедеятельности и размножения вызывают их повреждение. Вокруг внедрившейся инфекции развивается воспаление-местная реакция: покраснение и отек зоны внедрения микробов, появление здесь же повышенной температуры. Кроме местных изменений, в организме возникает общая защитная реакция: изменение состава крови, повышение температуры, изменение обмена веществ. Чем крепче организм, тем быстрее мобилизуются защитные его силы, тем меньше возможности для распространения инфекции. При всяком воспалении в результате воздействия на организм продуктов распада ткани и жизнедеятельности микробов развивается болезненное состояние, проявляющееся ознобами, недомоганиями, головными болями, потливостью, слабостью и т. д. (интоксикация). При обильном поступлении микробов или токсинов в кровь и органы развивается общая инфекция (сепсис, септикопиемия). В основе местной воспалительной реакции лежат расстройства местного кровообращения: расширение сосудов, нарушение их проницаемости и выход через стенки сосудов в окружающие ткани экссудата, лейкоцитов и других элементов крови. Благодаря этой реакции вокруг очага повреждения и внедрившейся инфекции развивается грануляционный защитный вал. Скапливающиеся вокруг инфекции в огромном количестве лейкоциты пожирают (фагоцитируют) микробов. Микробы, погибшие лейкоциты, экссудат, обрывки поврежденных тканей образуют гной, который, постепенно расплавляя ткани, прорывается наружу. Воспалительная реакция после этого стихает. Затем образовавшаяся полость постепенно заполняется разрастающейся грануляционной тканью, которая, подвергаясь в последующем рубцеванию, обеспечивает полное заживление раны. Эта защитная реакция и происходящие местные изменения стали понятны благодаря исследованию замечательного русского ученого И. И. Мечникова, который выявил и правильно оценил сущность и роль фагоцитоза при воспалении. 
В здоровом организме основную роль в кроветворении играет ретикуло-эндотелий костного мозга, лимфатических узлов и селезенки. В патологических условиях при повышении процессов регенерации крови начинает проявляться кровообразовательная функция ретикуло-эндотелиальных элементов, заложенных в других органах и тканях. В первую очередь и быстрее всего экстрамедуллярное (т. е. внекостномозговое) кроветворение начинается в печени, затем в селезенке; оно может появиться в почках, в мышечной ткани и др. Однако не все вопросы кроветворения можно считать выясненными. Твердо установлено, что во внеутробной жизни костный мозг продуцирует эритроциты, гранулированные лейкоциты, бляшки и моноциты; в лимфатических узлах, селезенке, фолликулах и пейеровых бляшках кишечника п других лимфоидных образованиях, в зобной железе продуцируются лимфоциты. Для всей кроветворной системы ребенка характерна крайняя функциональная неустойчивость (лабильность), легкая ранимость самыми незначительными экзогенным и факторами. Уменьшение количества гемоглобина, эритроцитов, появление незрелых элементов красной крови, высокие лейкоцитозы с образованием молодых клеток наблюдаются у детей значительно чаще и развиваются быстрее, чем у взрослых. Образование экстрамедуллярных очагов кроветворения, а иногда и полный возврат к экстрамедуллярному эмбриональному типу может быть обусловлено у детей не только тяжелой анемией и лейкемией, как у взрослого, но часто происходит под влиянием различных инфекций, интоксикаций и других вредно действующих моментов (бронхопневмония, гнойный менингит, пиелит, отит у детей грудного возраста). Эти патологические изменения гемопоэза, отражающиеся в периферической крови на качестве и количестве форменных элементов, встречаются тем чаще и выражены тем резче, чем меньше ребенок. По-видимому, имеют значение свойственная этому возрасту большая реактивность, а также восстановительная и пролиферативная способность тканей. В регуляции процесса кроветворения, помимо непосредственного влияния самих патологических раздражений на гемопоэз, несомненно играет роль и вегетативно-эндокринная система. Вегетативная система в детском возрасте отличается большой неустойчивостью. 
Начало заболевания острое: озноб, высокая температура, боль при глотании. Налеты грязно-серого цвета распространяются на слизистую оболочку не только зева, но и полости рта, глотки. Исследование крови дает резкую лейкопению при почти полном отсутствии зернистых лейкоцитов. Красная кровь без изменений.Длительность заболевания от 3-4 дней до нескольких недель. Прогноз серьезный ввиду возможных некрозов, отека тканей, кровотечении.