Врачи, признавая первично хроническую и первично системную красную волчанку, допускают и возможность перехода системной красной волчанки с острым течением в подострую и хроническую формы. Однако данная классификация не отражает возможности перехода хронической волчанки в системную красную волчанку, который в настоящее время никем не оспаривается. Кроме того, сами врачи в своей работе «К истории красной волчанки и ее модификации при лечении кортизоном и кортикотропином (АКТГ)» приводят описание случаев перехода хронической дискоидной формы в системную диссеминированную форму красной волчанки с выраженными висцеральными изменениями. За последние годы в связи с применением антибиотиков и гормональных препаратов произошли большие изменения не только во взглядах на патогенез красной волчанки, но и многих других болезней, леченных указанными препаратами.
Ревматизм рассматривается как инфекционно-аллергическое заболевание. Эта точка зрения является в настоящее время общепризнанной. Особо важное значение в этиологии ревматизма имеет бета-гемолитический стрептококк группы А. Об этом говорит повышение у больных титра антител к продуктам жизнедеятельности стрептококка — антиетрептолизина, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы. Огромный мировой опыт успешной профилактической работы по предупреждению обострений ревматизма, направленной в основном против стрептококка, также совершенно убедительно доказывает практическую ценность стрептококковой терапии. Предупреждение стрептококковых заболеваний— это очевидный путь борьбы с ревматизмом, и едва ли дадут нам что-либо новое поиски специфического возбудителя заболевания. Однако нельзя свести всю проблему ревматизма только к действию на организм стрептококка.
После восстановления дыхания проводят сеансы кислородной . терапии или вдыхание смеси 40% кислорода, 5% угле- кислоты и 55% атмосферного воздуха/ Эта газовая I смесь наряду с насыщением организма ребенка кислородом хорошо возбуждает дыхательный центр, что приводит к нормализации дыхания.
/Применяют также медикаментозные средства: эти-мизол (1-1,5% раствор по 0,01 мл на 1 кг массы I тела), адреналин (0,1% раствор по 0,1-0,2 мл внутримышечно) для стимуляции сердечной деятельности и повышения артериального давления, кофеин (10% раствор по 0,25 — 0,5 мл внуримышечно)/
/После ликвидации асфиксии медицинская сестра внимательно в течение первых суток наблюдает за характером дыхания, поведением ребенкауЬбеспечивая систематическое проветривание помещения, правильное кормление, чистоту кожи.
Ателектаз легких возникает вследствие неполного расправления легких. Наблюдается чаще у новорожденных с небольшой массой тела, особенно у недоношенных. При этом патологическом состоянии появляются такие симптомы, как перемежающиеся приступы одышки и цианоза, общая слабость, недостаточная активность, редкие слабые вскрикивания. Предполагаемый диагноз подтверждается рентгенологически.
Уход и лечение. Расправлению легких способствуют плач, крик ребенка, поэтому не следует успокаивать его, когда они возникают; длительность их не должна превышать 15 мин. Ребенок содержится в тепле. Рекомендуется чаще менять положение тела (переворачивать с боку на бок, на спину), носить на руках по 30 мин несколько раз в день. Большое значение имеют соблюдение гигиены ребенка, оптимальные условия окружающей среды (прежде всего чистота и свежесть воздуха). Показаны сеансы кислородной терапии под тентом или в кислородной палатке по 1—2 ч несколько раз в день. Вводятся антибиотики для профилактики пневмонии.
Гнойно-септические заболевания. Из этой группы заболеваний наиболее часто встречаются гнойные поражения кожи, пупка. Самым тяжелым и грозным является сепсис.
Пиодермия. На коже появляются множественные наполненные
Сепсис новорожденных -см. «Семиотика изменения массы тела». У новорожденных при типичном варианте цптомегалпи симптоматика складывается из желтухи, обнаруживаемой с рождения I на слизистых оболочках и кожных покровах, геморрагического синдрома, гепатоспленомегалии. У детей рано появляется апорексия, в результате которой масса тела уменьшается, нередко возникают приступы беспричинной асфиксии. Температурная кривая нехарактерна, хотя лихорадка чаще всего удерживается на субфебрильных величинах.
На первом году жизни висцеральная нитомегатия может проявляться в шести формах: 1) легочной, когда отмечается упорный кашель на фоне субфебрильной температуры тела, усиливающийся до коклюшеподобного, с цианозом, одышкой и усилением лихорадки до 38-=-39°С; 2) церебральной, встречающейся у детей старше 6 мес и протекающей с поражением ткани головного мозга; 3) желудочно-кишечной с клинической картиной котионтернта (см. «Лихорадки, сочетающиеся с поносами»); 4) почечной со скудной симптоматикой при незначительно выраженном мочевом синдроме; 5) надпочечпиковой, выражающейся в синдроме Уотер-хауса – Фридериксепа (см. «Лихорадки, сочетающиеся с сыпями»); 6) печеночной, встречающейся на 1-м году жизни, по, в отличие от периода новорожденпостн, форма редко бывает самостоятельной; она проявляется желтухой, увеличенной печенью и, как правило, сочетается с другими формами. При подозрении на цитомегалию следует обращать внимание на такие моменты анамнеза, как неблагополучные беременности, судорожные состояния у ребенка в периоде новорожденное, частые заболевания верхних дыхательцых путей, упорный кашель.
Гепатит, вызываемый вирусом простого герпеса, протекает в периоде новорожденное подобно цптомегалпи.
Сепсис новорожденных -см. «Семиотика изменения массы тела». У новорожденных при типичном варианте цптомегалпи симптоматика складывается из желтухи, обнаруживаемой с рождения I на слизистых оболочках и кожных покровах, геморрагического синдрома, гепатоспленомегалии. У детей рано появляется апорексия, в результате которой масса тела уменьшается, нередко возникают приступы беспричинной асфиксии. Температурная кривая нехарактерна, хотя лихорадка чаще всего удерживается на субфебрильных величинах.
На первом году жизни висцеральная нитомегатия может проявляться в шести формах: 1) легочной, когда отмечается упорный кашель на фоне субфебрильной температуры тела, усиливающийся до коклюшеподобного, с цианозом, одышкой и усилением лихорадки до 38-=-39°С; 2) церебральной, встречающейся у детей старше 6 мес и протекающей с поражением ткани головного мозга; 3) желудочно-кишечной с клинической картиной котионтернта (см. «Лихорадки, сочетающиеся с поносами»); 4) почечной со скудной симптоматикой при незначительно выраженном мочевом синдроме; 5) надпочечпиковой, выражающейся в синдроме Уотер-хауса – Фридериксепа (см. «Лихорадки, сочетающиеся с сыпями»); 6) печеночной, встречающейся на 1-м году жизни, по, в отличие от периода новорожденпостн, форма редко бывает самостоятельной; она проявляется желтухой, увеличенной печенью и, как правило, сочетается с другими формами. При подозрении на цитомегалию следует обращать внимание на такие моменты анамнеза, как неблагополучные беременности, судорожные состояния у ребенка в периоде новорожденное, частые заболевания верхних дыхательцых путей, упорный кашель.
Гепатит, вызываемый вирусом простого герпеса, протекает в периоде новорожденное подобно цптомегалпи.
В природе существует большое количество микроорганизмов, которые, попадая в ткани и органы человека, в процессе жизнедеятельности и размножения вызывают их повреждение. Вокруг внедрившейся инфекции развивается воспаление-местная реакция: покраснение и отек зоны внедрения микробов, появление здесь же повышенной температуры. Кроме местных изменений, в организме возникает общая защитная реакция: изменение состава крови, повышение температуры, изменение обмена веществ. Чем крепче организм, тем быстрее мобилизуются защитные его силы, тем меньше возможности для распространения инфекции. При всяком воспалении в результате воздействия на организм продуктов распада ткани и жизнедеятельности микробов развивается болезненное состояние, проявляющееся ознобами, недомоганиями, головными болями, потливостью, слабостью и т. д. (интоксикация). При обильном поступлении микробов или токсинов в кровь и органы развивается общая инфекция (сепсис, септикопиемия). В основе местной воспалительной реакции лежат расстройства местного кровообращения: расширение сосудов, нарушение их проницаемости и выход через стенки сосудов в окружающие ткани экссудата, лейкоцитов и других элементов крови. Благодаря этой реакции вокруг очага повреждения и внедрившейся инфекции развивается грануляционный защитный вал. Скапливающиеся вокруг инфекции в огромном количестве лейкоциты пожирают (фагоцитируют) микробов. Микробы, погибшие лейкоциты, экссудат, обрывки поврежденных тканей образуют гной, который, постепенно расплавляя ткани, прорывается наружу. Воспалительная реакция после этого стихает. Затем образовавшаяся полость постепенно заполняется разрастающейся грануляционной тканью, которая, подвергаясь в последующем рубцеванию, обеспечивает полное заживление раны. Эта защитная реакция и происходящие местные изменения стали понятны благодаря исследованию замечательного русского ученого И. И. Мечникова, который выявил и правильно оценил сущность и роль фагоцитоза при воспалении.
В организме человека, ослабленном тяжелой болезнью или другими факторами (недоедание, профессиональные вредности и др.), резко снижаются защитные функции, чем облегчается быстрое и беспрепятственное размножение микробов. Благоприятствует быстрому размножению микробов характер повреждения тканей человека при ранении. Размозженные ткани с кровоподтеками при рваных и ушибленных ранах представляют собой прекрасную питательную среду для микроорганизмов. Этим объясняется более частое нагнаивание ушибленных ран, чем резаных и колотых. Определенное значение в исходе заживления раны играет вирулентность микробов. Микробы, которые длительно подвергаются высушиванию или воздействию света (солнце, кварцевые лампы), значительно теряют вирулентные свойства, способность размножаться и, попадая в рану, быстро гибнут, не вызывая нагноения. Поэтому в операционных должно быть много света, сухо, устанавливаются специальные бактерицидные лампы. Инфекцию, попадающую в рану извне, из окружающей среды, называют экзогенной. Но в хирургическую рану инфекция может попасть и из гнойных очагов оперируемого человека, например кариозного (больного) зуба, фурункула, из миндалин при хроническом тонзиллите (ангина) и др. Инфекция в этих случаях в рану попадет по кровеносным или лимфатическим сосудам. Такую инфекцию называют эндогенной. Основную роль в борьбе с гнойным заражением ран играют два способа: антисептика 1 и асептика2. 1 Анти – против, сепсис – гниение, антисептика – противогнилостный метод. 2 а – отрицательная частица, асептика – безгнилостный метод. Антисептика – способ борьбы с инфицированием ран путем уничтожения микробов, попавших в рану и находящихся па всех предметах, которые соприкасаются с раной, химическими средствами. Этот способ борьбы с инфекцией в хирургии ввел английский хирург Листер, предложивший убивать микробы, попадающие в рану.
Внезапное развитие острой надпочечниковой недостаточности может произойти в результате обширных кровоизлияний в оба надпочечника. Этот синдром впервые был описан как причина коллапса у новорожденных или в первые неделя жизни и известен как синдром Ватерхауза- Фридерихса. И в более поздние периоды жизни может развиться надпочечниковый криз по этому же типу, например, при тромбозе сосудов надпочечников, при кровоизлиянии в них связи с местными сосудистыми изменениями или в связи с септическим заболевавшем, особенна при менингококковом сепсисе. И, наконец, надпочечниковый криз может развиться в течение некоторых инфекций и интоксикаций как вследствие дистрофических и дегенеративных изменений в ткани надпочечников, так и в результате патологических нервных и нейрогуморальных влияний на их функцию. В наше время опасность надпочечникового криза может возникнуть у больных, длительное время получавших кортизон шли другие кортикоиды, в результате чего, как известно, наступает функциональное угнетение коры надпочечников. Особенная ранимость создается при внезапной отмене гормональной терапии. Как правило, посттерапевтическая надпочечниковая недостаточность протекает латентно или с небольшими симптомами, нередко недооцениваемыми на фоле основного заболевания. Но в отдельных случаях та или иная агрессия (оперативное вмешательство, травма, инфекция), особенно если она совпала с отменой кортикоидной терапии, при неспособности надпочечников ответить на нее повышенной секрецией гормонов, может перевести латентную надпочечниковую недостаточность в состояние тяжелого надпочечникового криза. Провоцирующий фактор при этом может быть настолько незначительным, что проходит незаметно, и тогда говорят о спонтанном коллапсе. Диагноз острой надпочечниковой недостаточности может быть труден. Несмотря на тяжесть клинических проявлений, в них нет ничего абсолютно характерного.
В шейном отделе разница между спинальным сегментом и соответствующим позвонком равна 1, в верхне-грудном-2, в нижне-грудном-3. Поясничные сегменты расположены на уровне X, XI и отчасти XII грудного позвонка, крестцовые- на уровне XII грудного и I поясничного. Начиная с верхнего края II поясничного позвонка, в полости позвоночного канала расположен конский хвост. Болезнь развивается медленно и постепенно, с неуклонным нарастанием симптомов поражения спинного мозга. Иногда бывают временные остановки процесса и незначительные ремиссии, но это не типично. Первый невралгически-корешковый период заболевания может быть длительным-от нескольких месяцев до 1 года-2 лет, а иногда и больше. После появления первых симптомов сдавления неуклонно нарастает поражение поперечника спинного мозга. По клиническому течению спинальные опухоли злокачественны, так как предоставленные сами себе приводят к полному перерыву спинного мозга и смерти больного от цистита, пиэлонефрита, сепсиса и др. Оперативное удаление спинальных опухолей в связи с успехами невропатологии и хирургии дает с каждым годом все увеличивающийся процент благоприятных исходов. Опыт показывает, что даже при наличии синдрома полного поражения поперечника спинного мозга Длительностью до 6 недель еще возможно восстановление функций. Единственным радикальным способом лечения является оперативное удаление опухоли. Экстрамедуллярные опухоли в подавляющем большинстве (до 90%) случаев гистологически доброкачественны, хорошо отграничены от окружающей ткани и могут быть полностью удалены. Чем раньше установлен диагноз и оперирован больной, тем больше данных за полное восстановление. В тех случаях, когда опухоль была удалена поздно, после продолжительного (более 2 лет) существования спастической параплегии,
Некротический характер ангины вызывает значительно выраженное увеличение лимфатических узлов шеи. Возможны разные осложнения. Но и эта форма, скарлатины при современных условиях госпитализации и применении антибиотиков обычно протекает благоприятно.
Тяжелая скарлатина встречается в трех клинических формах: токсическая, септическая и токсико-септическая.
Токсическая форма тяжелой скарлатины характеризуется глубокой интоксикацией с резким поражением нервной системы и сердечно-сосудистого аппарата. При этом местные изменения в зеве носят часто характер катаральной ангины.
Сыпь может быть обильной или скудной с цианотическим оттенком. Температура тела до 40° и выше. Сознание затемнено, многократная рвота, бред; могут быть судороги, менингеальные явления или резкая адинамия.
Отмечается резкое учащение пульса, очень слабого наполнения, глухие тоны сердца, быстрое падение артериального давления.
При своевременном лечении специфической сывороткой возможен благоприятный исход. Однако в некоторых случаях интоксикация приводит к необратимым изменениям в нервной системе, и в результате резкого падения сердечно-сосудистой деятельности может наступить смертельный исход в ближайшие дни и даже часы. Такая разновидность тяжелой скарлатины называется гипертоксической, или молниеносной.
При септической форме тяжелой скарлатины общая интоксикация отступает на второй план по сравнению с обширными некротическими изменениями в зеве и носоглотке. Характерной особенностью этой формы тяжелой скарлатины является вовлечение в воспалительный процёсс клетчатки, окружающей лимфатические узлы шей (периаденит или аденофлегмона).
В связи с некротическим процессом в носоглотке дыхание через нос затруднено, рот полуоткрыт, из носа выделяется слизисто-гнойная жидкость.
При этой форме скарлатины часто развиваются многочисленные гнойные осложнения в виде гнойного отита с мастоидитом, гнойного лимфаденита, абсцедирующей пневмонии с гнойным плевритом и др.
Сепсис новорожденных -см. «Семиотика изменения массы тела». У новорожденных при типичном варианте цптомегалпи симптоматика складывается из желтухи, обнаруживаемой с рождения I на слизистых оболочках и кожных покровах, геморрагического синдрома, гепатоспленомегалии. У детей рано появляется апорексия, в результате которой масса тела уменьшается, нередко возникают приступы беспричинной асфиксии. Температурная кривая нехарактерна, хотя лихорадка чаще всего удерживается на субфебрильных величинах.
В природе существует большое количество микроорганизмов, которые, попадая в ткани и органы человека, в процессе жизнедеятельности и размножения вызывают их повреждение. Вокруг внедрившейся инфекции развивается воспаление-местная реакция: покраснение и отек зоны внедрения микробов, появление здесь же повышенной температуры. Кроме местных изменений, в организме возникает общая защитная реакция: изменение состава крови, повышение температуры, изменение обмена веществ. Чем крепче организм, тем быстрее мобилизуются защитные его силы, тем меньше возможности для распространения инфекции. При всяком воспалении в результате воздействия на организм продуктов распада ткани и жизнедеятельности микробов развивается болезненное состояние, проявляющееся ознобами, недомоганиями, головными болями, потливостью, слабостью и т. д. (интоксикация). При обильном поступлении микробов или токсинов в кровь и органы развивается общая инфекция (сепсис, септикопиемия). В основе местной воспалительной реакции лежат расстройства местного кровообращения: расширение сосудов, нарушение их проницаемости и выход через стенки сосудов в окружающие ткани экссудата, лейкоцитов и других элементов крови. Благодаря этой реакции вокруг очага повреждения и внедрившейся инфекции развивается грануляционный защитный вал. Скапливающиеся вокруг инфекции в огромном количестве лейкоциты пожирают (фагоцитируют) микробов. Микробы, погибшие лейкоциты, экссудат, обрывки поврежденных тканей образуют гной, который, постепенно расплавляя ткани, прорывается наружу. Воспалительная реакция после этого стихает. Затем образовавшаяся полость постепенно заполняется разрастающейся грануляционной тканью, которая, подвергаясь в последующем рубцеванию, обеспечивает полное заживление раны. Эта защитная реакция и происходящие местные изменения стали понятны благодаря исследованию замечательного русского ученого И. И. Мечникова, который выявил и правильно оценил сущность и роль фагоцитоза при воспалении.