Избирательность действия наиболее отчетливо проявляется при введении в организм сравнительно малых доз лекарственных веществ. На этом основании термин «избирательное действие» иногда заменяют термином «преимущественное действие». Особое значение имеет избирательное действие лекарственных веществ на патогенные микробы. В его основе лежит своеобразие биохимических процессов, присущих отдельным классам и видам микроорганизмов. При достаточной выраженности такого «избирательного» действия удается подавлять жизнедеятельность патогенных микробов концентрациями лекарственного вещества, недостаточными для того, чтобы оказать токсическое действие на макроорганизм. На этом основано лечебное действие антибиотиков и синтетических химиотерапевтических средств при инфекционных заболеваниях. Вследствие относительного характера избирательности действия лекарственных веществ, под их влиянием у больного, наряду с желаемым эффектом, могут возникать и нежелательные явления.
Практически простым способом диагностики и лечения недостаточности калия служит назначение больших доз (не менее 6-8 г в день) хлористого калия в течение 12 дней. При дефиците калия эффект сказывается уже в течение первого дня и может быть поддержан дозами 2-3 г хлористого калия в день. Так как калий раздражает желудок, нецелесообразно давать его в порошках, а лучше принимать его в течение дня дробными дозами в виде 5% микстуры за едой, чтобы не вызвать рвоты, иначе баланс ухудшится. При получении эффекта дозу следует уменьшить наполовину; для поддержания эффекта достаточно 3 и даже 2 г хлористого калия в день. Уксуснокислый калий действует значительно слабее. Молекула уксусной кислоты весит больше, чем молекула хлора, и, следовательно, в равных весовых количествах солей калия будет содержаться больше в его хлористоводородной соли (525 мг в 1 г), чем в уксуснокислой (398 мг). Поэтому уксуснокислого калия приходится давать больше, что переносится хуже.
Часто бывает своеобразное расщепление целостной клинической картины с возникновением своеобразных, по сути искусственных, ранее неизвестных сочетаний симптоматики и формированием необычных синдромов. Так, онейроидный синдром превращается в грезоподобный фантастически-бредовой синдром, лишенный аффективно-двигательной части, когда больной спокойно, порой равнодушно и безучастно рассказывает о имеющих место в это время переяшваниях. Онейроидный синдром особенно чувствителен к левомепромазину, по-видимому, в связи с тем, что психопатологические нарушения имеют сиовидную природу. Об этом же свидетельствуют данные о купировании алкогольного делирия через отчетливую стадию критического сна, которая наступает еще быстрее, если вводить препарат внутривенно. Как нами, так и другими специалистами установлено мощное снотворное действие левомепромазина при лечении бессонницы. Отсутствие депрессогеиных качеств в собственно психотропных свойствах левомепромазина в отличие от аминазина находит отражепие в ином, чем у аминазина, воздействии на депрессивную симптоматику, которая под влиянием левомепромазина не усиливается. Истинного тимоаналептического действия, которое отмечают отдельные врачи, выявить не удается, и типичная эндогенная депрессия с заторможенностью не реагирует на лево-мепромазин, а иногда даже усиливается в результате нарастания заторможенности. Антидепрессивное действие левомепромазина выражено постольку, поскольку депрессия сопряжена с возбуждением, тревогой, ажитацией. Чем атипичнее депрессия, чем больше она отличается от «чистой» эндогенной, чем более в структуре синдрома преобладает иная симптоматика, особенно связанная с тревожным возбуждением, тем больше этот синдром подвергается редукции под действием левомепромазина. Левомепромазин, способствуя редукции тревоги и возбуждения, тем не менее не оказывает более глубокого влияния на основу статуса – депрессию, для охранения которой, как правило, требуется дополнительное ввначение тимоаналептиков типа амитриптилина или имизина. Аналогичные зависимости можно видеть и во влиянии левомеиромазина на галлюцинаторно-бредовые и бредовые синдромы.
На основании нашего допсихофармакотерапевтического опыта, данных катамнестического изучения больных параноидной формой после лечения инсулином, данных других врачей, изучавших закономерности течения разных вариантов этой формы, можно утверждать, что дефицитарная симптоматика или неблагоприятные («исходные») стадии заболевания развиваются крайне редко или проявляются в редуцированном, смягченном виде. Если для «ядерной» юношеской формы шизофреническое слабоумие остается в какой-то мере актуальным, то применительно к параноидной форме в итоге лекарственного патоморфоза этой проблемы практически не существует. У этих больных скорее речь идет о псевдодефектных состояниях или, точнее, о фармакогенном «дефекте», связанном с длительным избыточным насыщением нейролептиком. В этих случаях обоснованы попытки снижения доз, более широкого применения нейролептиков со стимулирующим звеном действия, как об этом сказано применительно к вялотекущей шизофрении, тем более что сходство с этими типами течения очевидно. У больных рассматриваемой группы в структуре синдрома иногда обнаруживается депрессия разной выраженности, но чаще всего со стертыми, монотонными проявлениями. Она часто распознается с трудом, главным образом по косвенным признакам. В этих случаях обычны ипохондрические жалобы, еще более выраженная неуверенность, неверие в свои силы, что также требует изменения тактики внебольничной терапии. В основном считая продолжающееся нейролептическое воздействие необходимым для этой категории больных, не следует пропускать более благоприятных случаев, когда фактически произошла полная остановка процесса или закончился длительный приступ. У таких больных продолжающееся нейролептическое воздействие может фиксировать остающуюся продуктивную симптоматику и препятствовать реабилитационным мероприятиям.
Неэффективен трифтазин при кататоиическом возбуждении, делириозных эпизодах, а у больных с органической недостаточностью центральной нервной системы после приема трифтазина нередко наблюдается усиление психомоторного возбуждения. Иначе обстоит дело при купировании галлюцинаторного и галлюцинаторно-бредового возбуждения. В этих случаях седативный эффект трифтазина оказался более значительным, чем при указанных выше состояниях, что связано с особенностями его избирательного антипсихотического действия. Стимулирующий эффект в собственно психотропном действии трифтазина сочетается со значительно более сильным общим антипсихотическим влиянием, что выражается в способности трифтазина воздействовать не только на психопатологическую симптоматику, но при длительном курсовом применении положительно влиять на течение прогредиентных психозов, в первую очередь шизофрении. По этому признаку трифтазин, относясь к разряду больших нейролептиков, стоит в одном ряду с такими шшеразиновыми производными, как фторфеназин, метеразин, уступая лишь мажептилу и представителям группы бутирофенонов. Другой специфической особенностью трифтазина является отчетливо и достаточно интенсивное избирательное (элективное) антипсихотическое действие, выражающееся в способности влиять на продуктивную психопатологическую симптоматику в виде бреда, галлюцинаций, психических автоматизмов и др. В первую очередь это относится ко всему многообразию клинических проявлений параноидной формы шизофрении, но и галлюцинаторно-бредовая симптоматика в рамках других психозов быстро и достаточно полно редуцируется под влиянием лечения трифтазииом. При применении трифтазина отмечается значительно большая выраженность и частота побочных неврологических эффектов, чем например, при лечении аминазином.
В диагностике ревматизма первоочередной задачей является определение активности ревматического процесса. При активном ревматизме почти всегда поражается миокард, эндокард же – значительно реже. При минимальной степени активности ревматизма одномоментное обследование не позволяет достоверно выявить эндокардит, так как последний иногда еще не успевает привести к формированию Порока сердца. Выявленный порок сердца, в свою очередь, не является обязательным критерием эндокардита. Порок может быть следствием ранее перенесенного эндокардита, закончившегося поражением клапанного аппарата сердца. Исходя из указанной закономерности, в практической деятельности под ревмокардитом обычно подразумевается активный ревматический процесс в миокарде и эндокарде. Окончательный диагноз эндокардита ставится в процессе динамического наблюдения. Формирование клапанного порока или дальнейшее прогрессирование уже имеющегося клапанного поражения свидетельствует об активном ревматическом процессе в виде эндокардита. Наиболее трудно диагностировать вялые и латентные формы ревмокардита, так как они отражают минимальную степень активности ревматического процесса. Для вяло текущего ревмокардита характерны слабая выраженность клинических симптомов и склонность к затяжному течению. При латентной форме ревмокардит обычно протекает скрыто, не имеет четкой клини-еской симптоматики, изменений в общем анализе крови, а ногда и в биохимических показателях. Лишь динамическое наблюдение, а также определение ЛДГ, ее изоферментов и некоторых биохимических показателей позволяют судить о латентном ревматическом процессе. Этот факт приобретает еще большее значение в связи с тем, что частота вяло и латентно протекающих вариантов ревмокардита значительно возрастает.
В нашей стране интенсивно разрабатывали и внедряли в практику новые формы и методы реабилитационной терапии. Показав, что реабилитация представляет собой не только лечение и профилактику, а прежде всего апелляцию к личности больного человека, М. М. Кабанов указывает, что реабилитация включает в себя динамическую систему взаимосвязанных компонентов, направленных как на самого больного включая биологические, психосоциальные механизмы заболевания, так и окружающую его среду (семью, производственную сферу и пр.). Конечной целью этой деятельности является возвращение больного или инвалида к жизни в обществе и к общественно полезному труду. Такой подход к задачам реабилитации больного характеризуется четырьмя основными принципами. 1. Принцип единства биологических и психосоциальных воздействий, в соответствии с которым удельный вес тех и других определяется при индивидуальном анализе клинического и психосоциального статуса каждого больного; 2. Принцип разносторонности усилий и воздействий в реабилитационной программе, включающей, кроме медицинской, также психологическую, семейную, профессиональную, общественную сферы и сферу досуга; 3. Принцип партнерства врача и больного в реабилитации; при этом все лечебно-восстановительные меры обращены к личности и опосредуются ею, и построены на доверительных взаимоотношениях менаду больным и врачом и всем медицинским персоналом;4. Принцип ступенчатости проводимых воздействий и мероприятий, предусматривающий постепенный переход от одной формы воздействия (мероприятия), как правило, более простой, к другой, более сложной, от одного вида лечебно-восстановительного режима к другому, от
Сепсис новорожденных -см. «Семиотика изменения массы тела». У новорожденных при типичном варианте цптомегалпи симптоматика складывается из желтухи, обнаруживаемой с рождения I на слизистых оболочках и кожных покровах, геморрагического синдрома, гепатоспленомегалии. У детей рано появляется апорексия, в результате которой масса тела уменьшается, нередко возникают приступы беспричинной асфиксии. Температурная кривая нехарактерна, хотя лихорадка чаще всего удерживается на субфебрильных величинах.
На первом году жизни висцеральная нитомегатия может проявляться в шести формах: 1) легочной, когда отмечается упорный кашель на фоне субфебрильной температуры тела, усиливающийся до коклюшеподобного, с цианозом, одышкой и усилением лихорадки до 38-=-39°С; 2) церебральной, встречающейся у детей старше 6 мес и протекающей с поражением ткани головного мозга; 3) желудочно-кишечной с клинической картиной котионтернта (см. «Лихорадки, сочетающиеся с поносами»); 4) почечной со скудной симптоматикой при незначительно выраженном мочевом синдроме; 5) надпочечпиковой, выражающейся в синдроме Уотер-хауса – Фридериксепа (см. «Лихорадки, сочетающиеся с сыпями»); 6) печеночной, встречающейся на 1-м году жизни, по, в отличие от периода новорожденпостн, форма редко бывает самостоятельной; она проявляется желтухой, увеличенной печенью и, как правило, сочетается с другими формами. При подозрении на цитомегалию следует обращать внимание на такие моменты анамнеза, как неблагополучные беременности, судорожные состояния у ребенка в периоде новорожденное, частые заболевания верхних дыхательцых путей, упорный кашель.
Гепатит, вызываемый вирусом простого герпеса, протекает в периоде новорожденное подобно цптомегалпи.
Сепсис новорожденных -см. «Семиотика изменения массы тела». У новорожденных при типичном варианте цптомегалпи симптоматика складывается из желтухи, обнаруживаемой с рождения I на слизистых оболочках и кожных покровах, геморрагического синдрома, гепатоспленомегалии. У детей рано появляется апорексия, в результате которой масса тела уменьшается, нередко возникают приступы беспричинной асфиксии. Температурная кривая нехарактерна, хотя лихорадка чаще всего удерживается на субфебрильных величинах.
На первом году жизни висцеральная нитомегатия может проявляться в шести формах: 1) легочной, когда отмечается упорный кашель на фоне субфебрильной температуры тела, усиливающийся до коклюшеподобного, с цианозом, одышкой и усилением лихорадки до 38-=-39°С; 2) церебральной, встречающейся у детей старше 6 мес и протекающей с поражением ткани головного мозга; 3) желудочно-кишечной с клинической картиной котионтернта (см. «Лихорадки, сочетающиеся с поносами»); 4) почечной со скудной симптоматикой при незначительно выраженном мочевом синдроме; 5) надпочечпиковой, выражающейся в синдроме Уотер-хауса – Фридериксепа (см. «Лихорадки, сочетающиеся с сыпями»); 6) печеночной, встречающейся на 1-м году жизни, по, в отличие от периода новорожденпостн, форма редко бывает самостоятельной; она проявляется желтухой, увеличенной печенью и, как правило, сочетается с другими формами. При подозрении на цитомегалию следует обращать внимание на такие моменты анамнеза, как неблагополучные беременности, судорожные состояния у ребенка в периоде новорожденное, частые заболевания верхних дыхательцых путей, упорный кашель.
Гепатит, вызываемый вирусом простого герпеса, протекает в периоде новорожденное подобно цптомегалпи.
Ангина Людвига фактически не является ангиной, а представляет собой флегмону дна полости рта. Однако ее симптоматика, особенно вначале, настолько близка к флегмонозной ангине, что заболевание получило именно такое название. Если флегмонозный процесс локализуется, то возникает паратонзиллярный абсцесс с симптоматикой флегмонозной ангины.
Язвенно-пленчатая ангина Симановского – Плаута – Венсана вызывается симбиозом веретенообразной палочки и спирохеты полости рта. Заболевание начинается бессимптомно с появления на одной из миндалин сероватого или желтоватого налета, после отторжения которого образуется довольно глубокая язва с неровным дном сероватого цвета. На этой стадии могут появиться субфебрилитет и умеренная реакция регионарных лимфатических узлов. Без лечения изъязвление прогрессирует, захватывая некротизирующим процессом миндалину и даже выходя за ее пределы. Заболевание поражает, как правило, ослабленных детей старшего школьного возраста.
Xронический тонзиллит может протекать в компенсированной и декомпенсированной формах. При компенсированной форме процесс ограничивается лишь миндалинами, тогда как при декомпенсированной сопровождается общими симптомами токсико-аллергического характера (слабость, быстрая утомляемость, стойкий субфебрилитет, артралгия, шейный лимфаденит). Хронический тонзиллит периодически обостряется. Местно при хроническом тонзиллите можно обнаружить инъецированные сосуды на поверхностях миндалины и содержащийся в лакунах гнойный секрет.
На основании нашего допсихофармакотерапевтического опыта, данных катамнестического изучения больных параноидной формой после лечения инсулином, данных других врачей, изучавших закономерности течения разных вариантов этой формы, можно утверждать, что дефицитарная симптоматика или неблагоприятные («исходные») стадии заболевания развиваются крайне редко или проявляются в редуцированном, смягченном виде. Если для «ядерной» юношеской формы шизофреническое слабоумие остается в какой-то мере актуальным, то применительно к параноидной форме в итоге лекарственного патоморфоза этой проблемы практически не существует. У этих больных скорее речь идет о псевдодефектных состояниях или, точнее, о фармакогенном «дефекте», связанном с длительным избыточным насыщением нейролептиком. В этих случаях обоснованы попытки снижения доз, более широкого применения нейролептиков со стимулирующим звеном действия, как об этом сказано применительно к вялотекущей шизофрении, тем более что сходство с этими типами течения очевидно. У больных рассматриваемой группы в структуре синдрома иногда обнаруживается депрессия разной выраженности, но чаще всего со стертыми, монотонными проявлениями. Она часто распознается с трудом, главным образом по косвенным признакам. В этих случаях обычны ипохондрические жалобы, еще более выраженная неуверенность, неверие в свои силы, что также требует изменения тактики внебольничной терапии. В основном считая продолжающееся нейролептическое воздействие необходимым для этой категории больных, не следует пропускать более благоприятных случаев, когда фактически произошла полная остановка процесса или закончился длительный приступ. У таких больных продолжающееся нейролептическое воздействие может фиксировать остающуюся продуктивную симптоматику и препятствовать реабилитационным мероприятиям. 
Сепсис новорожденных -см. «Семиотика изменения массы тела». У новорожденных при типичном варианте цптомегалпи симптоматика складывается из желтухи, обнаруживаемой с рождения I на слизистых оболочках и кожных покровах, геморрагического синдрома, гепатоспленомегалии. У детей рано появляется апорексия, в результате которой масса тела уменьшается, нередко возникают приступы беспричинной асфиксии. Температурная кривая нехарактерна, хотя лихорадка чаще всего удерживается на субфебрильных величинах.
Ангина Людвига фактически не является ангиной, а представляет собой флегмону дна полости рта. Однако ее симптоматика, особенно вначале, настолько близка к флегмонозной ангине, что заболевание получило именно такое название. Если флегмонозный процесс локализуется, то возникает паратонзиллярный абсцесс с симптоматикой флегмонозной ангины.