Возбудитель дифтерии выделяется в воздух с капельками слизи из зева при кашле и чиханье и отри вдохе попадает на такую же слизистую оболочку другого человека. Постепенное приспособление дифтерийной палочки к паразитированию на слизистой зева в процессе эволюции закреплялось в процессе селекции этой палочки. В результате у нее и выработались свойства, обеспечивающие ей возможность паразитирования на слизистой оболочке дыхательных путей. Дифтерийная палочка иногда обнаруживается на конъюнктиве или попадает в рану при ранении кожных покровов. Но может ли дифтерийная палочка переместиться из глаза или из раны больного человека в такие же органы здорового? Нет, естественным путем не может. Для этого требуется сложный механизм передачи посредством рук. Например, медицинский работник после перевязки раны, осложненной дифтерией, тут же стал бы перевязывать другую рану, не продезинфицировав руки. Этот путь не мог быть использован в эволюции дифтерийной палочки.
Врачи, признавая первично хроническую и первично системную красную волчанку, допускают и возможность перехода системной красной волчанки с острым течением в подострую и хроническую формы. Однако данная классификация не отражает возможности перехода хронической волчанки в системную красную волчанку, который в настоящее время никем не оспаривается. Кроме того, сами врачи в своей работе «К истории красной волчанки и ее модификации при лечении кортизоном и кортикотропином (АКТГ)» приводят описание случаев перехода хронической дискоидной формы в системную диссеминированную форму красной волчанки с выраженными висцеральными изменениями. За последние годы в связи с применением антибиотиков и гормональных препаратов произошли большие изменения не только во взглядах на патогенез красной волчанки, но и многих других болезней, леченных указанными препаратами.
Ряд врачей рекомендует использовать для лечения Р. пенициллин. Эта рекомендация оправдана лишь как вспомогательное мероприятие при конкретных показаниях: наличие явного инфекционного очага, признаки возможной стрептококковой инфекции (анамнестические указания, повышенные титры противострептококковых антител, обнаружение стрептококкового антигена в крови или моче). Длительность курса пенициллинотерапии в таких случаях составляет 7—10 дней. Необходимо ясно представить себе, что пенициллин не оказывает лечебного действия на собственно ревматический процесс. Поэтому длительное и не строго обоснованное применение пенициллина или других антибиотиков при Р. нерационально. К традиционным назначениям относится также длительный прием больших доз аскорбиновой кислоты (реже и других витаминов).
При создании синтетических препаратов на основе структуры растительных веществ химик синтетик стремится прежде всего эту структуру упростить, чтобы сделать новый препарат более доступным для производства. Для отдельных классов и рядов соединений удалось установить определенные закономерности, характеризующие зависимость между их химическим строением и фармакологическим действием. При этом было установлено, какие особенности молекулярной структуры являются существенными для данного характера действия и какими изменениями химического строения можно изменить в желательном направлении фармакологическую активность соединения. Следует указать на одну важную закономерность общего характера, относящуюся к действию веществ, по структуре близких к соединениям, нормально участвующим в биохимических процессах живого вещества. При синтезе фармакологических препаратов, близких по строению к естественным биохимическим агентам, можно получать соединения, не только сходные по действию с этими агентами, но и такие, которые обладают
В анализах крови при О. д. обычно не отмечается патологических сдвигов, и лишь при наличии реактивного синовита может быть небольшое увеличение СОЭ — до 20—25 мм/ч. Рентгенографическое исследование пораженного сустава выявляет сужение суставной щели вследствие разрушения хряща, подхрящевой остеосклероз, деформацию суставных поверхностей, остеофиты, кистевидные просветления в эпифизах. Биопсированная синовиальная оболочка имеет характерный вид: покровные клетки расположены в один ряд, ворсины чаще атрофичны, сосудов мало, наблюдаются значительные поля фиброза или жирового перерождения. Исследование синовиальной жидкости показывает, что при артрозах имеются хороший муциновый сгусток, нормальный или слегка увеличенный цитоз, сравнительно небольшое количество нейтрофилов. Течение О. д. длительное, хроническое, с медленным нарастанием симптомов, чаще без резко выраженных обострений.
Само по себе увеличение МО сердца не ведет к гипертензии, если одновременно нет хотя бы относительного повышения ОПС. В настоящее время этот тезис поддерживается большинством отечественных и зарубежных клиницистов. Большой интерес вызывает вопрос о причинах и механизмах увеличения МО сердца, наблюдающегося у 60—70% молодых людей с пограничной гипертензией. Наши исследования показали, что оно не может быть поставлено в связь ни с повышением основного обмена, ни с увеличением ОЦП (ОЦК). Решающее значение имеют два других механизма: усиленное воздействие симпатических нервов на емкостные сосуды и на сердце. Первый эффект приводит к перемещению части крови к центральным венам за счет сужения периферических вен и соответственно к возрастанию сердечно-легочной фракции ОЦК и УО.
В работах Bartter и Farrel высказано предположение о том, что выделение альдостерона управляется двумя центрами – возбуждающим и угнетающим секрецию этого гормона. Рецепторы стимулирующего центра находятся в сонной артерии и активируются гиперволемией. В правом предсердии помещаются рецепторы угнетающего центра. При чрезмерном растяжении правого предсердия выделение альдостерона угнетается. На секрецию альдостерона, по-видимому, влияет АКТГ и ангиотензин (хотя и в слабой степени). Один из факторов, обусловливающих недостаточность кровообращения. Это гиперволемия. Еще С. П. Боткин говорил, что если бы врач мог управлять объемом крови, то лечить недостаточность было бы гораздо легче. Неизменным признаком для недостаточности кровообращения при патологоанатомйческом исследований является полнокровие внутренних органов: легкие, почки, печень – все переполнено кровью. Объем крови нарастает двумя путями.
Витамин К – один из факторов, имеющих отношение к процессу свертывания крови, не получил соответствующего номера, так как он – фактор экзогенного происхождения. Quick и почти одновременно другие исследователи обнаружили в крови так называемый лабильный фактор, акцелератор-глобулин (по Зегерсу), или фактор V (Owren), или проакцелерин. В плазме он неактивен, но при наличии ничтожных концентраций тромбина активируется и переходит в акцелерин, или фактор VI. Таким образом, мы встречаемся здесь с аутокатали-тическим процессом. Раз начавшись, свертывание крови значительно ускоряется. Следующие факторы (кроме тромбопластина, кальция и фактора V-VI), участвующие в превращении неактивного протромбина в тромбин, были открыты Alexander и сотрудниками. Они по химическим свойствам близки протромбину и составляют вместе с ним, а также факторами V-VI так называемый про-тромбиновый комплекс. Речь идет о проконвертине, переходящем под влиянием тромбопластина в конвер-тин, или фактор VII, иначе называемый SPCA, ускоряющий образование тромбина и влияющий на формирование тромбопластина. В образовании из протромбина активного фермента тромбина участвует, по-видимому, и так называемый пластиночный фактор I из тромбоцитов. Ведущая роль в образовании тромбина сохраняется за тромбопластином (название, которым заменяют прежнее – «тромбокиназа», так как ферментативные свойства, на которые указывает окончание «киназа», не доказаны). Тромбопластин имеется в тканях организма, откуда поступает в кровь при травме. В плазме в активной форме он не содержится и образуется под влиянием ряда факторов:
а) тромбопластиногена, или фактора VIII, – «анти-гемофилического глобулина». Его отсутствие наблюдается в большинстве случаев гемофилии. В действительности это, по-видимому, липопротеин;
б) плазмотромбопластина Ко-фактора – фактор IX, или «Кристмэс-фактор» (по имени ребенка, больного гемофилией в результате отсутствия именно этого фактора);
в) фактора X, открытого Koller, или «Стюарт-фактора»;
За последнее время число таких факторов растет, ибо обнаруживается, что в некоторых случаях гемофилии в крови отсутствуют другие факторы. В кровяных пластинках имеется пластиночный фактор, или фактор тромбопластиногенеза, освобождающийся при их разрушении. Кроме него, при этом освобождается еще пластиночный фактор I, участвующий в образовании тромбина, и пластиночный фактор II, влияющий на полимеризацию фибрина и сгустка. Вследствие обилия факторов, участвующих в свертывании крови, последняя и в физиологических условиях находится на грани свертывания.
До сих пор еще продолжаются дискуссии о сущности фибриноида и механизме возникновения дезорганизации соединительной ткани. Долгое время предполагалось, что в основе фибриноида лежит гзоеобразное превращение коллагеновых волокон с пропитызанием их вышедшим из кровеносного русла фибрином. Однако в дальнейшем выяснилось, что при фибриноиде может иметь место накопление не только фибрина, но и кислых мукополисахаридов, которые лреципитируют с белками плазмы. Более детальное гистохимическое исследование фибриноида в сочетании с применением биофизических методов и, ,в частности, электронной микроскопии показало, что в состав фибриноида входят как измененные коллагеновые волокна, так и кислые мукополисахариды межуточной субстанции. Гистохимическим исследованием фибриноида установлено неоднородное его строение в разных тканях и при различных заболеваниях.
ЭДС является эффективным методом лечения у больных ишемической болезнью сердил, осложненной мерцательной аритмией. Наиболее неблагоприятной прогностически является возрастная группа до 50 лет: ритм восстанавливался у 84 %, ранние рецидивы наблюдаются у 46,6%, что связано с меньшей настороженностью на рецидив аритмии и порою несоблюдением режима п поддерживающего лечения. Главным при отборе больных с ишемической болезнью сердца на ЭДС является не только возраст, но и давность аритмии. Однако каждый раз вопрос необходимо решать индивидуально. Следует вспомнить высказывания J. Takkynen о том, что восстановление синусового ритма при ишемической болезни сердца на срок те менее трех месяцев значительно увеличивает продолжительность их жизни. В возрастной группе до 50 лет ввиду ее неблагополучия из-за большого процента ранних рецидивов рекомендуется проводить активную терапию в пред- и последе-фибрилляционный период.
При создании синтетических препаратов на основе структуры растительных веществ химик синтетик стремится прежде всего эту структуру упростить, чтобы сделать новый препарат более доступным для производства. Для отдельных классов и рядов соединений удалось установить определенные закономерности, характеризующие зависимость между их химическим строением и фармакологическим действием. При этом было установлено, какие особенности молекулярной структуры являются существенными для данного характера действия и какими изменениями химического строения можно изменить в желательном направлении фармакологическую активность соединения. Следует указать на одну важную закономерность общего характера, относящуюся к действию веществ, по структуре близких к соединениям, нормально участвующим в биохимических процессах живого вещества. При синтезе фармакологических препаратов, близких по строению к естественным биохимическим агентам, можно получать соединения, не только сходные по действию с этими агентами, но и такие, которые обладают 
Витамин К – один из факторов, имеющих отношение к процессу свертывания крови, не получил соответствующего номера, так как он – фактор экзогенного происхождения. Quick и почти одновременно другие исследователи обнаружили в крови так называемый лабильный фактор, акцелератор-глобулин (по Зегерсу), или фактор V (Owren), или проакцелерин. В плазме он неактивен, но при наличии ничтожных концентраций тромбина активируется и переходит в акцелерин, или фактор VI. Таким образом, мы встречаемся здесь с аутокатали-тическим процессом. Раз начавшись, свертывание крови значительно ускоряется. Следующие факторы (кроме тромбопластина, кальция и фактора V-VI), участвующие в превращении неактивного протромбина в тромбин, были открыты Alexander и сотрудниками. Они по химическим свойствам близки протромбину и составляют вместе с ним, а также факторами V-VI так называемый про-тромбиновый комплекс. Речь идет о проконвертине, переходящем под влиянием тромбопластина в конвер-тин, или фактор VII, иначе называемый SPCA, ускоряющий образование тромбина и влияющий на формирование тромбопластина. В образовании из протромбина активного фермента тромбина участвует, по-видимому, и так называемый пластиночный фактор I из тромбоцитов. Ведущая роль в образовании тромбина сохраняется за тромбопластином (название, которым заменяют прежнее – «тромбокиназа», так как ферментативные свойства, на которые указывает окончание «киназа», не доказаны). Тромбопластин имеется в тканях организма, откуда поступает в кровь при травме. В плазме в активной форме он не содержится и образуется под влиянием ряда факторов:
До сих пор еще продолжаются дискуссии о сущности фибриноида и механизме возникновения дезорганизации соединительной ткани. Долгое время предполагалось, что в основе фибриноида лежит гзоеобразное превращение коллагеновых волокон с пропитызанием их вышедшим из кровеносного русла фибрином. Однако в дальнейшем выяснилось, что при фибриноиде может иметь место накопление не только фибрина, но и кислых мукополисахаридов, которые лреципитируют с белками плазмы. Более детальное гистохимическое исследование фибриноида в сочетании с применением биофизических методов и, ,в частности, электронной микроскопии показало, что в состав фибриноида входят как измененные коллагеновые волокна, так и кислые мукополисахариды межуточной субстанции. Гистохимическим исследованием фибриноида установлено неоднородное его строение в разных тканях и при различных заболеваниях. 
ЭДС является эффективным методом лечения у больных ишемической болезнью сердил, осложненной мерцательной аритмией. Наиболее неблагоприятной прогностически является возрастная группа до 50 лет: ритм восстанавливался у 84 %, ранние рецидивы наблюдаются у 46,6%, что связано с меньшей настороженностью на рецидив аритмии и порою несоблюдением режима п поддерживающего лечения. Главным при отборе больных с ишемической болезнью сердца на ЭДС является не только возраст, но и давность аритмии. Однако каждый раз вопрос необходимо решать индивидуально. Следует вспомнить высказывания J. Takkynen о том, что восстановление синусового ритма при ишемической болезни сердца на срок те менее трех месяцев значительно увеличивает продолжительность их жизни. В возрастной группе до 50 лет ввиду ее неблагополучия из-за большого процента ранних рецидивов рекомендуется проводить активную терапию в пред- и последе-фибрилляционный период.