По показателю активности ренина в плазме эти больные не отличались от других больных. Все больше накапливается данных, свидетельствующих о том, что понижение активности ренина в плазме при эссенциальной гипертензии является вторичным феноменом — следствием длительного воздействия повышенного АД на системы синтеза ренина в почках. ЮГ-аппарат, по-видимому, не подвергается грубым, анатомическим повреждениям, поскольку у некоторых больных после лечения спиронолактоном можно наблюдать Отчетливое возрастание секреции ренина. Такое «функциональное» торможение ЮГ-аппарата можно сравнить с ослаблением симпатической нервной активности и с «переключением» барорецепторов при хронической гипертензии. С этой точки зрения, гипорениновая эссенциальная гипертензия — фаза далеко продвинувшегося заболевания, для которой характерны структурные изменения резистивных сосудов, а в гемодинамическом плане резкое возрастание ОПС и почечно-сосудистого сопротивления при уменьшении МО сердца.
Ряд врачей рекомендует использовать для лечения Р. пенициллин. Эта рекомендация оправдана лишь как вспомогательное мероприятие при конкретных показаниях: наличие явного инфекционного очага, признаки возможной стрептококковой инфекции (анамнестические указания, повышенные титры противострептококковых антител, обнаружение стрептококкового антигена в крови или моче). Длительность курса пенициллинотерапии в таких случаях составляет 7—10 дней. Необходимо ясно представить себе, что пенициллин не оказывает лечебного действия на собственно ревматический процесс. Поэтому длительное и не строго обоснованное применение пенициллина или других антибиотиков при Р. нерационально. К традиционным назначениям относится также длительный прием больших доз аскорбиновой кислоты (реже и других витаминов).
Кортикостероиды (правильнее глюкокортикоиды; распространены также такие не вполне точные названия, как стероиды, кортизо-ноиды, стероидные гормоны, и т. д.)— группа препаратов, включающая естественные гормоны коры надпочечников — гидрокортизон и кортизон — и их синтетические аналоги, имеющие принципиально такие же физиологические свойства. Это единственная группа лекарственных средств, обладающая сочетанием ярких и быстро проявляющихся противовоспалительных и иммунодепрессивных свойств. Иммунодепрессивный эффект К- зависит от избирательного торможения функции и развития иммунокомпетснтных (лимфоидных) клеток и не обусловлен частным проявлением неспецифического цитостатического действия, свойственного почти всем другим иммунодецрессантам.
Сравнительно редкое заболевание, встречающееся преимущественно у жителей бассейна Средиземного моря, особенно у армян, евреев, арабов. В основе заболевания лежит, по-видимому, генетический дефект с аутосомно-рецессивной формой наследования. Патогенез во многом не ясен. Предполагают врожденный энзиматический дефект (пока неизвестный), который влечет за собой нарушение равновесия в ряде систем — протеолитической, белково-синтетической, гормональной, иммунной и т. п. Эти нарушения поддерживают организм в состоянии готовности к проявлениям болезни, которые развиваются под влиянием различных внутренних или внешних условий. В основе клинических признаков лежит асептическое поверхностное воспаление серозных покровов, главным образом брюшины, плевры, синовиальных оболочек с выраженной сосудистой проницаемостью и преобладанием экссудативных процессов над пролиферативными.
Пока нет достаточных оснований считать, что невыгодные для организма варианты воспалительной реакции являются прямым следствием отклонений в синдроме адаптации, недостаточной или избыточной продукции гликокортикоидов. В частности, значение «профлогистического» (усиливающего воспаление) влияния минералокортикоидов стало менее вероятным. Выяснилось, что физиологическим минералокортикоидом является альдостерон, не усиливающий воспаления. Дезоксикортикостерон, обладающий «профлогистическим», усиливающим воспаление, действием в экспериментах Selye, практической роли у человека не играет. Это, однако, не мешает нам использовать АКТГ и кортизон с его производными как агенты антифлогистические, фармакологически активные и без того, чтобы в этой терапии искать элементы «заместительной».
Выпадение функции антидиуретического гормона гипофиза, регулирующего реабсорбцию воды, вызывает несахарный диабет. Адиурекрин – препарат этого гормона-увеличивает реабсорбцию. Действие антидиуретического гормона регулируется в норме концентрацией солей, главным образом поваренной соли в крови: при повышении ее увеличивается реабсорбция воды, при понижении-реабсорбция воды падает. Это как бы предохранительный клапан, регулирующий изоосмос. У больных с декомпенсацией этот механизм нарушается. Повышенное содержание в их крови адиурекрина (по последним данным, идентичного с вазопрессином) ведет к накоплению воды в организме. В последние годы с открытием альдостерона появилась новая теория, объясняющая происхождение отеков повышенным содержанием альдостерона в крови больных с сердечной недостаточностью.
Иногда улучшение состояния больных наступает при гормонотерапии, в таких случаях размеры лимфатических узлов становятся меньше. Лечение антибиотиками не дает эффекта, состояние больных остается тяжелым, а лимфатические узлы — увеличенными. Уменьшение лимфатических узлов в связи с гормонотерапией, несомненно, указывает на невоспалительную природу их гиперплазии. В патологоанатомической и клинической медицине такое увеличение лимфатических узлов рассматривается как универсальная лимфоаде-нопаткя. Однако, что подразумевается под термином «лимфоаденопатия», до настоящего времени оставалось невыясненным. При гистологическом исследовании в лимфатических узлах отмечается атрофия вторичных лимфоидных фолликулов, замещение и миелоидной тканью, макрофагально-плазмоклеточная метаплазия лимфоидной ткани. Лимфатические синусы расширены, в них наблюдается накопление жидкости, богатой белками и деполимеризованной дезоксирибонуклеиновой кислотой в виде фельгенположительной ядерной массы.
Морфология эндокринных желез при ревматизме мало привлекала внимание исследователей. В монографии Клинге упоминается щитовидная железа, в капсуле которой имелись клеточные инфильтраты, а в паренхиме атрофические и дистрофические изменения. М. В. Александров изучал яичники больных, умерших от ревматизма. В яичниках закономерно обнаруживались значительные склеротические изменения, атрофия, утолщение капсулы, гибель фолликулов как примордиальных, так и созревающих. Кроме того, очень часто отмечалось мелкокиетозное перерождение. К сожалению, до сих пор отсутствуют систематические исследования по изучению эндокринных желез при ревматизме, и этот вопрос еще ждет своего освещения в медицине. В настоящее время, когда кортикотропные гормоны— АКТГ, кортизон и его аналоги получают все более широкое применение в лечении ревматизма, важным является изучение функционального состояния коры надпочечников при этом заболевании.
Гормоны — антагонисты инсулина имеют большое значение в процессах гомеостаза, обеспечивая в условиях инсулинной недостаточности координированное с запросами организма состояние обмена веществ. Большое компенсаторное значение гормона роста, глюкагона, кортизола, катехоламинов объясняется их липолитической активностью и способностью повышать неоглюкогенез. Гормоны-антагонисты приводят к усиленному освобождению СЖК из триглицеридов в жировой ткани и их поступлению в кровеносное русло. СЖК являются источником питания инсулиноза-висимых тканей (мышечной, жировой и др.) в условиях недостаточности инсулина и невозможности достаточного использования глюкозы.
Коллапс у больного с инфарктом или тяжелым миокардитом требует особой осторожности при назначении адреналина. В таких случаях мы всегда предварительно прибегаем к помощи строфанта, особенно если трудно понять, что является ведущим – сердечная или сосудистая недостаточность. Если в течение ближайшего получаса эффекта от строфанта нет, мы обязаны воспользоваться одним из адреналиноподобных веществ. При применении адреналина надо учитывать его способность вызывать аритмии сердца вплоть до мерцания желудочков. Приходится рисковать ухудшением состояния прилегающих к инфаркту участков миокарда, чтобы спасти все сердце. При сосудистой недостаточности страдают все органы, в том числе и сердце, ибо уменьшение минутного объема сказывается и на коронарном кровообращении, объем которого также уменьшается. Норадреналин (норэпинефрин, артеренол) представляет собой также физиологический гормон мозгового вещества надпочечников, химически отличаясь от адреналина только отсутствием метильной группы у атома азота.
По показателю активности ренина в плазме эти больные не отличались от других больных. Все больше накапливается данных, свидетельствующих о том, что понижение активности ренина в плазме при эссенциальной гипертензии является вторичным феноменом — следствием длительного воздействия повышенного АД на системы синтеза ренина в почках. ЮГ-аппарат, по-видимому, не подвергается грубым, анатомическим повреждениям, поскольку у некоторых больных после лечения спиронолактоном можно наблюдать Отчетливое возрастание секреции ренина. Такое «функциональное» торможение ЮГ-аппарата можно сравнить с ослаблением симпатической нервной активности и с «переключением» барорецепторов при хронической гипертензии. С этой точки зрения, гипорениновая эссенциальная гипертензия — фаза далеко продвинувшегося заболевания, для которой характерны структурные изменения резистивных сосудов, а в гемодинамическом плане резкое возрастание ОПС и почечно-сосудистого сопротивления при уменьшении МО сердца. 
Сравнительно редкое заболевание, встречающееся преимущественно у жителей бассейна Средиземного моря, особенно у армян, евреев, арабов. В основе заболевания лежит, по-видимому, генетический дефект с аутосомно-рецессивной формой наследования. Патогенез во многом не ясен. Предполагают врожденный энзиматический дефект (пока неизвестный), который влечет за собой нарушение равновесия в ряде систем — протеолитической, белково-синтетической, гормональной, иммунной и т. п. Эти нарушения поддерживают организм в состоянии готовности к проявлениям болезни, которые развиваются под влиянием различных внутренних или внешних условий. В основе клинических признаков лежит асептическое поверхностное воспаление серозных покровов, главным образом брюшины, плевры, синовиальных оболочек с выраженной сосудистой проницаемостью и преобладанием экссудативных процессов над пролиферативными. 
Пока нет достаточных оснований считать, что невыгодные для организма варианты воспалительной реакции являются прямым следствием отклонений в синдроме адаптации, недостаточной или избыточной продукции гликокортикоидов. В частности, значение «профлогистического» (усиливающего воспаление) влияния минералокортикоидов стало менее вероятным. Выяснилось, что физиологическим минералокортикоидом является альдостерон, не усиливающий воспаления. Дезоксикортикостерон, обладающий «профлогистическим», усиливающим воспаление, действием в экспериментах Selye, практической роли у человека не играет. Это, однако, не мешает нам использовать АКТГ и кортизон с его производными как агенты антифлогистические, фармакологически активные и без того, чтобы в этой терапии искать элементы «заместительной». 
Гормоны — антагонисты инсулина имеют большое значение в процессах гомеостаза, обеспечивая в условиях инсулинной недостаточности координированное с запросами организма состояние обмена веществ. Большое компенсаторное значение гормона роста, глюкагона, кортизола, катехоламинов объясняется их липолитической активностью и способностью повышать неоглюкогенез. Гормоны-антагонисты приводят к усиленному освобождению СЖК из триглицеридов в жировой ткани и их поступлению в кровеносное русло. СЖК являются источником питания инсулиноза-висимых тканей (мышечной, жировой и др.) в условиях недостаточности инсулина и невозможности достаточного использования глюкозы.