У Вольного И. Ш., 13 лет, в первые дни после поступления в клинику были обнаружены значительно повышенная экскреция альдостерона (36,8 ми;/сут) и резкое уменьшение содержания глюкокортикостероидов. Через месяц на фоне только седативной терапии бромом и валерианой артериальное давление снизилось (со 140/80 до 108/60 мм рт. ст.); экскреция альдостерона также уменьшилась до верхней границы (23,6 мкг/сут), а выделение глюкокортикоидов увеличилось.
У больной 3. И., 15 лет, наблюдалось весьма выраженное повышение артериального давления (160/100 мм рст. ст.), правда, довольно неустойчивое при отсутствии, как и у других больных, данных о наличии патологических изменений в почках. Экскреция альдостерона (42,6 мкг/сут) и всех фракций кортикостероидов оказалась значительно повышенной. Спустя 3 нед соответствующее лечение в клинике привело к умеренным, но однонаправленным изменениям как уровня артериального давления (145/85 мм рт. ст.), так и содержания кортикостероидов, в том числе альдостерона (34,8 мкг/сут) в суточной моче.
Выпадение функции антидиуретического гормона гипофиза, регулирующего реабсорбцию воды, вызывает несахарный диабет. Адиурекрин – препарат этого гормона-увеличивает реабсорбцию. Действие антидиуретического гормона регулируется в норме концентрацией солей, главным образом поваренной соли в крови: при повышении ее увеличивается реабсорбция воды, при понижении-реабсорбция воды падает. Это как бы предохранительный клапан, регулирующий изоосмос. У больных с декомпенсацией этот механизм нарушается. Повышенное содержание в их крови адиурекрина (по последним данным, идентичного с вазопрессином) ведет к накоплению воды в организме. В последние годы с открытием альдостерона появилась новая теория, объясняющая происхождение отеков повышенным содержанием альдостерона в крови больных с сердечной недостаточностью.
Вместе с AH AI ангиотензин III участвует в регуляции внутрипочелного кровотока. Почечно-надпочечниковое гормональное взаимодействие, или «ось» ренин — ангиотензин — альдостерон, хорошо прослеживается при определении у здоровых людей суточных колебаний отдельных компонентов этой системы. Между изменениями концентрации ренина и альдостерона в плазме существует тесная зависимость: максимальный уровень отмечается в 4 ч утра, минимальный приходится на промежуток времени между 16 и 24 ч. Альдостерон сам по себе не влияет на секрецию ренина, механизм обратной связи действует на ЮГ-клетки, через натрий, водозадерживающий эффекты альдостерона. Итак, состояние натриевого баланса определяет степень вовлеченности системы ренин — ангиотензин II/ III — альдостерон в регуляцию АД.
Два свойства вазопрессина заставляют думать, что во многих случаях гипертонической болезни он играет некоторую роль. Во-первых, он вызывает спазм капилляров, выражающийся в резкой бледности после питуитриновой инъекции. Во-вторых, экспериментальное получение коронарного склероза у животного удается, если вместе с холестерином животному вводить вазопрессин, который обладает суживающим действием не только на капилляры, но и на коронарные сосуды. Гормон передней доли АКТГ усиливает секрецию коры надпочечников. Проведены работы по удалению у больных гипертонией надпочечников с последующим поддержанием жизни введением гормонов- минералокортикоидов, глико-кортикоидов и т. д. В ряде случаев получены блестящие результаты. При экспериментальной гипертонии, которую можно получить разными способами (кроме ренальной), наличие надпочечников представляется абсолютно необходимым. Следовательно, в возникновении гипертонической болезни гиперфункция надпочечников может играть некоторую, хотя бы вспомогательную, роль.
У Вольного И. Ш., 13 лет, в первые дни после поступления в клинику были обнаружены значительно повышенная экскреция альдостерона (36,8 ми;/сут) и резкое уменьшение содержания глюкокортикостероидов. Через месяц на фоне только седативной терапии бромом и валерианой артериальное давление снизилось (со 140/80 до 108/60 мм рт. ст.); экскреция альдостерона также уменьшилась до верхней границы (23,6 мкг/сут), а выделение глюкокортикоидов увеличилось.
Вместе с AH AI ангиотензин III участвует в регуляции внутрипочелного кровотока. Почечно-надпочечниковое гормональное взаимодействие, или «ось» ренин — ангиотензин — альдостерон, хорошо прослеживается при определении у здоровых людей суточных колебаний отдельных компонентов этой системы. Между изменениями концентрации ренина и альдостерона в плазме существует тесная зависимость: максимальный уровень отмечается в 4 ч утра, минимальный приходится на промежуток времени между 16 и 24 ч. Альдостерон сам по себе не влияет на секрецию ренина, механизм обратной связи действует на ЮГ-клетки, через натрий, водозадерживающий эффекты альдостерона. Итак, состояние натриевого баланса определяет степень вовлеченности системы ренин — ангиотензин II/ III — альдостерон в регуляцию АД.