Альдактон (особенно альдактон А) оказался полезным обогащением арсенала средств для борьбы с отеками (особенно с асцитом при циррозе печени). Эффект от альдактона А наступает далеко не во всех случаях. Чрезвычайно интересно то, что в самых тяжелых состояниях они не дают эффекта. Объясняют это тем обстоятельством, что в данных случаях реабсорбция происходит в проксимальных канальцах за счет онкоти-ческого механизма, описанного выше (сгущение крови, омывающей канальцы), действие же альдостерона сказывается на дистальных канальцах. Но если такому больному дать мочегонное, которое до того не действовало, вместе со спиролактоном, то наступает обильный водно-солевой диурез. Чаще всего мы применяем альдактон вместе с гипотиазидом. При этом создается впечатление потенцирования диуреза и уменьшения потери калия.
В России выпущен препарат циклометиазид (синоним Navidrex), обладающий очень высокой активностью – в 100 раз большей, чем дихлотиазид. Терапевтические дозы его 0,25-2 мг в день. Циклометиазид, как и ряд других новых аналогов хлортиазида, обладает тем преимуществом, что вызывает меньшее выведение калия по сравнению с натрием, чем хлорти-азид. Несмотря на то, что это утверждение основано на как будто достаточно убедительных данных (главным образом кратковременных экспериментов), фактическое положение нам кажется более сложным. Исследования, проведенные в нашей клинике, подтверждают это. Выделение калия увеличилось в первый день на 0,6 г, но уже на следующий день вернулось к исходному, несмотря на то что выделение натрия еще значительно повышено (умышленно соблюдалась гипохлоридная диета). В первый день это подтверждается и нашими данными.
В клинику поступает больной с симптомами, сложными для истолкования: на фоне тяжелейшей, угрожающей жизни недостаточности кровообращения отмечается экстрасистолия, иногда биге-миния, рвота. Если выясняется, что до поступления в клинику больной получал препараты наперстянки, врач обычно воздерживается от назначения сердечных гликозидов, истолковывая вышеуказанные симптомы как проявление дигиталисной интоксикации. В результате нередко больной погибает в руках врача, боящегося ему повредить. Следовательно, каждое назначение хлористого кальция больному, принимающему дигиталис, должно быть всесторонне обдумано, тем более что у таких больных обычно есть застойный гастрит, который под влиянием хлористого кальция усиливается. Имеют значение и ионы магния. Szekely и Wynne применяли с успехом внутривенное введение растворов сернокислой магнезии для устранения токсических действий наперстянки.
Два свойства вазопрессина заставляют думать, что во многих случаях гипертонической болезни он играет некоторую роль. Во-первых, он вызывает спазм капилляров, выражающийся в резкой бледности после питуитриновой инъекции. Во-вторых, экспериментальное получение коронарного склероза у животного удается, если вместе с холестерином животному вводить вазопрессин, который обладает суживающим действием не только на капилляры, но и на коронарные сосуды. Гормон передней доли АКТГ усиливает секрецию коры надпочечников. Проведены работы по удалению у больных гипертонией надпочечников с последующим поддержанием жизни введением гормонов- минералокортикоидов, глико-кортикоидов и т. д. В ряде случаев получены блестящие результаты. При экспериментальной гипертонии, которую можно получить разными способами (кроме ренальной), наличие надпочечников представляется абсолютно необходимым. Следовательно, в возникновении гипертонической болезни гиперфункция надпочечников может играть некоторую, хотя бы вспомогательную, роль.
В норме часовой диурез составляет не менее 50-60 мл. Часовой диурез менее 50 мл, тем более ниже 30 мл (что можно констатировать при помощи постоянного катетера, введенного в мочевой пузырь), особенно на фоне инфузии, свидетельствует о глубоком нарушении тканевой микроциркуляции вообще и микроциркуляции сосудов почек в частности. Внешними признаками нарушения микроциркуляции являются холодный липкий пот, холодные бледные с цианотичным оттенком конечности нарушению микроциркуляции активизация свертывающей системыадгезивной и агрегационной способности тромбоцитов, что сопро вождается микротромбозами, вплоть до тяжелейшей, а в ряде случаев не совместимой с жизнью судистой коагуляцией. Застой в мелких сосудах и капиллярах приводит к увеличению гидростатического давления, в результате чего плазма начинает выходить в окружающие ткани, уменьшается объем циркулирующей крови, возрастает вязкость крови, что еще больше способствует образованию микротромбов. Этому в большой степени способствует снижение скорости кровотока, а также_повы шение проницаемости сосудов вследствие ишемии их стенок и воздействия на них циркулирующих в увеличенном количестве гистами и других активных аминов. Ишемия тканей, их отеки в результате выхода жидкой части крови за пределы сосудистого русла, сниженная скорость кровообращения, микротромбы и другие моменты, сопровождающие нарушенную микроциркуляцию, приводят к метаболичесим сдвигам. В частности, вследствие нарушения углеводного обмена накапливаются недоокисленные продукты в виде молочной, пировиноградной кислот и др. Всё это может приводить к местному ацидозу, нарушению кислотно щелочного равновесиял а в тяжелых случаях – к общему ацидозу. Нарушение кислотно щелочного равновесия в свою очередь неблагоприятно сказывается на метаболизме многих органов и систем, в том числе и миокарда, способствуя еще в большей степени снижению его сократительной функции, уменьшая и без того низкий сердечный выброс.
В хирургической практике развитие гипохлоремической азотемии возможно в послеоперационном периоде, если он сопровождается многократной рвотой. Наблюдается она также у больных с непроходимостью кишечника, особенно если препятствие расположено высоко. Педиатры встречаются с ней у детей с токсическими поносами, с гинекологи- при неукротимой рвоте беременных. В более легкой форме она развивается при длительной работе в стоячем цехе, при плохой акклиматизации в жар кожном выделение большого; количества соли с потом) . Гипохлоремическая азотемия, развиваясь при различных болезнях, утяжеляет течение основного заболевания, и, будучи нераспознанной, может вести к гибели больного. Иногда в результате обильного диуреза, обычно в связи с частым применением сильнодействующих мочегонных средств, притом особенно у больных, длительное время содержащихся на гипохлоридном столе, появляются слабость, разбитость, мышечные боли, что зависит глазным образом от значительной потери хлористого натрия. В некоторых случаях тяжелой хронической недостаточности кровообращения приходится систематически (через 1-2-3 дня) вводить меркузал или другие сильные диуретики. Нередко у таких больных в период значительной разгрузки от отеков и хорошего самочувствия неожиданно ухудшается общее состояние, появляется разбитость, апатия, адинамня, пропадает аппетит. Такое состояние связано со значительной и быстрой деминерализацией организма и последующими нарушениями обменных процессов. Прекращение на некоторое время введения меркузала, назначение пищи без строгого ограничения соли, одно двукратное введение 10 мл гипертонического раствора поваренной соли в вену быстро улучшают состояние больного (в таких случаях имеются также основания для введения подкожно или в вену витамина B, значительные количества которого теряются при большом диурезе). Хлоропенический компонент может наблюдаться иногда и у больных с хронической почечной недостаточностью.
Альдактон (особенно альдактон А) оказался полезным обогащением арсенала средств для борьбы с отеками (особенно с асцитом при циррозе печени). Эффект от альдактона А наступает далеко не во всех случаях. Чрезвычайно интересно то, что в самых тяжелых состояниях они не дают эффекта. Объясняют это тем обстоятельством, что в данных случаях реабсорбция происходит в проксимальных канальцах за счет онкоти-ческого механизма, описанного выше (сгущение крови, омывающей канальцы), действие же альдостерона сказывается на дистальных канальцах. Но если такому больному дать мочегонное, которое до того не действовало, вместе со спиролактоном, то наступает обильный водно-солевой диурез. Чаще всего мы применяем альдактон вместе с гипотиазидом. При этом создается впечатление потенцирования диуреза и уменьшения потери калия. 
В России выпущен препарат циклометиазид (синоним Navidrex), обладающий очень высокой активностью – в 100 раз большей, чем дихлотиазид. Терапевтические дозы его 0,25-2 мг в день. Циклометиазид, как и ряд других новых аналогов хлортиазида, обладает тем преимуществом, что вызывает меньшее выведение калия по сравнению с натрием, чем хлорти-азид. Несмотря на то, что это утверждение основано на как будто достаточно убедительных данных (главным образом кратковременных экспериментов), фактическое положение нам кажется более сложным. Исследования, проведенные в нашей клинике, подтверждают это. Выделение калия увеличилось в первый день на 0,6 г, но уже на следующий день вернулось к исходному, несмотря на то что выделение натрия еще значительно повышено (умышленно соблюдалась гипохлоридная диета). В первый день это подтверждается и нашими данными. 
В клинику поступает больной с симптомами, сложными для истолкования: на фоне тяжелейшей, угрожающей жизни недостаточности кровообращения отмечается экстрасистолия, иногда биге-миния, рвота. Если выясняется, что до поступления в клинику больной получал препараты наперстянки, врач обычно воздерживается от назначения сердечных гликозидов, истолковывая вышеуказанные симптомы как проявление дигиталисной интоксикации. В результате нередко больной погибает в руках врача, боящегося ему повредить. Следовательно, каждое назначение хлористого кальция больному, принимающему дигиталис, должно быть всесторонне обдумано, тем более что у таких больных обычно есть застойный гастрит, который под влиянием хлористого кальция усиливается. Имеют значение и ионы магния. Szekely и Wynne применяли с успехом внутривенное введение растворов сернокислой магнезии для устранения токсических действий наперстянки.