При анализе действия лекарственного вещества на организм необходимо учитывать, где находится это вещество, т. е. с какими тканями организма оно вступает в прямое взаимодействие в момент проявления фармакологического эффекта. Для того, чтобы охарактеризовать фармакологический эффект в зависимости от места нахождения лекарственного вещества в момент проявления этого эффекта, пользуются терминами «местное» и «резорбтивное» действие. Местным, или точнее пререзорбтивным, обозначается то действие лекарственного вещества, которое развивается на месте его приложения до того, как оно всосется в кровь и будет вместе с нею разнесено по всему организму. Действие лекарства, развивающееся после его всасывания (резорбции) и распространения по всему организму, принято называть резорбтивным. Деление действия лекарственных веществ на пререзорбтивное и резорбтивное имеет не только теоретическое, но и практическое значение. Если врач намерен использовать пререзорбтивное действие лекарственного вещества, например, анестезирующее действие кокаина или новокаина, то он принимает меры к тому, чтобы задержать применяемое вещество на месте его введения.
Можно думать, что соединительная ткань миндалин подвергается при ревматизме процессам дезорганизации, однако не в такой степени, как это имеет место в соединительной ткани сердца. Во всяком случае сравнительно малое накопление в соединительной ткани миндалин кислых мукополисахаридов и, в частности, гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфатов (слабо выраженная гамма-метахромазия) не дает, видимо, тех продуктов распада соединительной ткани, при ассимиляции которых могла бы возникнуть крупноклеточная пролиферация в виде специфических ревматических гранулем. Если они и возникают, то все же сравнительно редко и не имеют того типичного строения, как в миокарде или эндокарде. В силу этого изучение морфологии специфических проявлений ревматического процесса необходимо проводить с учетом особенностей соединительной ткани в том или ином органе.
К. С. Мития разработал методику для определения оптимальных условий действия специфического фермента коллагеназы. С помощью этой методики представляется возможным определить силу действия К-токсина, так как в каждой серии она может быть (различной. Значительное ослабление, пожелтение или полное исчезновение красной окраски пикрофуксином патологически измененного коллагена после обработки К-токсином при отсутствии или незначительном ослаблении нормального коллагена после обработки в тех же условиях рассматривается как проявление специфического коллагеназного действия К-токси-на, разрушающего проколлаген в дезорганизованном коллагеновом комплексе. С целью объективного сравнения оптической плотности препаратов после обработки коллагеназой был применен саморегистрирующий микрофотометр Меф-4 и устанавливался коллагенозый индекс по К. С. Митину.
Патологоанатомическая картина висцеральных поражений при склеродермии в связи с системным прогрессирующим изменением соединительной ткани и сосудов многообразна и сложна. Но, несмотря на такое диффузное поражение сосудисто-стромальных элементов, в каждом отдельном случае отмечается преимущественное поражение соединительной ткани и сосудов одного органа или одной системы. Органные изменения при склеродермии отличаются своими клинико-анатомическими особенностями. Вследствие этого в настоящее время появились такие понятия, как «склеродермическое сердце», «истинно еклеродермическая почка». Легочным изменениям при склеродермии также присущи свои характерные особенности. В отличие от указанных врачей Пайпер и Эльвиг находят, что висцеропатии при склеродермии не имеют своего специфического, патогномоничного этому заболеванию выражения, но они же отмечают, что наблюдаемые при склеродермии изменения в миокарде не связаны с нарушением коронарного кровообращения и что сердечные проявления этой болезни клинически выражены слабо и не соответствуют найденным на вскрытии тяжелым анатомическим изменениям сердца.
Встречаются клубочки лапчатые, иногда на месте клубочков расположены гиалинизированные шары. Наряду с хорошо сохранившимися клубочками видны и такие, в которых собственная мембрана капилляров утолщена; при ШИК-реакции обнаруживаются так называемые проволочные петли, описанные Бэром как один из специфических морфологических признаков системной красной волчанки. Образование проволочных петель служит местным проявлением имеющегося при этом заболевании неклеточного диспротеиноза и тесно связано с нарушением обмена нейтральных мукополисахаридов. Нарушение обмена этих веществ в стенке капилляров клубочков сопровождается гибелью ядер эндотелиальных клеток и запустеванием их просвета. При серебрении по Футу клубочки серебро не воспринимают; на фибрин окрашиваются не все; кислые мукополисахариды здесь не выявляются.
Этот процесс видового приспособления и смены индивидуального хозяина складывается из трех фаз: 1) выведение заразного начала: из организма; 2) пребывание возбудителя во внешней среде; 3) внедрение возбудителя в новый организм. Механизм перемещения заразного начала от больного к здоровому всегда протекает по этому типу, но в деталях он разнообразен. Причина этого заключается в специфичности первичной локализации возбудителя. Так, для дифтерии характерна локализация дифтерийной палочки на слизистой оболочке зева, где она находит благоприятную почву для развития и размножения. Отсюда начинается первый этап вредного воздействия возбудителя на организм. При дизентерии первичной локализацией возбудителя — дизентерийной палочки — является толстый кишечник. При брюшном тифе возбудитель первично локализуется в лимфатическом аппарате тонкого кишечника.
Приемлемым компромиссом следует считать классификацию ГБ ВОЗ, поскольку в основу положен клинический принцип, а критерии %пн определения стадии болезни доступны широкому Кругу практических врачей: I стадия — повышение АД на 95 мм рт. ст. без органических изменений сердечно сосудистой системы; II стадия — высокое давление с мшертрофией левого желудочка сердца, но без призна-Ков повреждения других органов; III стадия — высокое цавлен-ие с повреждением сердца и ряда других органов (мозг, сетчатка глаза, почки и т. д.). В кардиологической медицине последних лет в эту классификацию внесены некоторые уточнения, в частности более четко разграничиваются собственно гипергензивные и атеросклеротические изменения сосудов, указываются пределы колебаний АД и степень функциональной компенсации органов.
В норме часовой диурез составляет не менее 50-60 мл. Часовой диурез менее 50 мл, тем более ниже 30 мл (что можно констатировать при помощи постоянного катетера, введенного в мочевой пузырь), особенно на фоне инфузии, свидетельствует о глубоком нарушении тканевой микроциркуляции вообще и микроциркуляции сосудов почек в частности. Внешними признаками нарушения микроциркуляции являются холодный липкий пот, холодные бледные с цианотичным оттенком конечности нарушению микроциркуляции активизация свертывающей системыадгезивной и агрегационной способности тромбоцитов, что сопро вождается микротромбозами, вплоть до тяжелейшей, а в ряде случаев не совместимой с жизнью судистой коагуляцией. Застой в мелких сосудах и капиллярах приводит к увеличению гидростатического давления, в результате чего плазма начинает выходить в окружающие ткани, уменьшается объем циркулирующей крови, возрастает вязкость крови, что еще больше способствует образованию микротромбов. Этому в большой степени способствует снижение скорости кровотока, а также_повы шение проницаемости сосудов вследствие ишемии их стенок и воздействия на них циркулирующих в увеличенном количестве гистами и других активных аминов. Ишемия тканей, их отеки в результате выхода жидкой части крови за пределы сосудистого русла, сниженная скорость кровообращения, микротромбы и другие моменты, сопровождающие нарушенную микроциркуляцию, приводят к метаболичесим сдвигам. В частности, вследствие нарушения углеводного обмена накапливаются недоокисленные продукты в виде молочной, пировиноградной кислот и др. Всё это может приводить к местному ацидозу, нарушению кислотно щелочного равновесиял а в тяжелых случаях – к общему ацидозу. Нарушение кислотно щелочного равновесия в свою очередь неблагоприятно сказывается на метаболизме многих органов и систем, в том числе и миокарда, способствуя еще в большей степени снижению его сократительной функции, уменьшая и без того низкий сердечный выброс.
К наружным половым органам женщины (genitalia externa) относят лобок, большие половые губы, малые половые губы и клитор, Лобок -самый нижний участок передней брюшной С гении; Слал паря обильному развитию в этой области подкожного жира, он выдается в виде подушечки, возвышения, и носит название бугорка Венеры (mons Veneris). У зрелых в половом отношении женщины лобок покрыт короткими вьющимися волосами. Покрытый волосами участок резко ограничен сверху как бы горизонтальной или слегка вогнутой линией. Такое расположение волос характерно для женщин в отличие от мужчин, у которых растительность с лобка идет, конусообразно суживаясь, вверх по Средней линии живота, достигая нередко пупка. У девочек, не достигших половой зрелости, лобок лишен волос; у пожилых женщин после прекращения менструаций растительность лобка значительно редеет. Указанный рост волос на лобке связан с Жизнедеятельностью яичников. Большие половые губы представляют собой две кожные складки с соединительнотканной основой и жировой прослойкой внутри. Обе эти складки спускаются от лобка вниз и кзади, ограничивая с боков половую щель (rima pudendi). Внутренние кран этих складок у женщин, не живших половой жизнью, тесно соприкасаются между собой; при умеренной разведении бедер половая щель представляется у них закрытой; у (женщин же, живших половой жизнью, особенно у рожавших, края больших губ расходятся и половая щель более или менее зияет. Вверху большие половые губы незаметно переходят в лобок, а внизу соединяются и образуют заднюю спайку влагалища (commissura posterior). Пространство между задней спайкой влагалища и отверстием прямой кишки называется промежностью (perineum). Пониже промежности от задней спайки влагалища до наружного отверстия заднего прохода тянется в виде линейного рубца так нащупываемый шов промежности (raphe perinei).
Кислородное голодание задерживает развитие плаценты, что в свою очередь нарушает газообмен, питание и выведение продуктов обмена плода. Изменения, возникающие при кислородном голодании в организме матери, вызывают иногда отставание роста плода и замедление развития его органов. Все это указывает насколько условия среды имеют решающее значение для развития плода. С первых дней беременности и вплоть до рождения ребенка беременная нуждается в постоянном притоке достаточного количества кислорода (свежий воздух, длительное пребывание на воздухе-в лесу, в поле). Водный обмен. Во время беременности и особенно к концу ее отмечается задержка воды в тканях, прежде всего в тканях матки, влагалища, плаценты и организме плода. Способность задерживать воду повышена во всех тканях организма, что до известной степени связано с повышением сосудистой проницаемости и образованием тканевого ацидоза при беременности. Пока задержка воды не превышает известных пределов, можно говорить до некоторой степени о «физиологической» отечности. С внешней стороны эта незначительная отечность обнаруживается часто в области передней поверхности голеней, лодыжек, брюшной стенки. Отеки, где бы и в каков бы незначительной степени они ни обнаружились, должны привлечь внимание акушерки. Нередко незначительная вначале отечность быстро затем переходит в большой отек вплоть до развития водянки, угрожающей здоровью и жизни матери и плода. При наклонности к увеличению отечности необходимо ограничить введение жидкости и хлоридов и вести внимательное наблюдет и за беременной (в стационаре). Чтобы во время уловить задержку жидкости в тканях, шало, помимо внимательного систематического осмотра беременной, взвешивать ее. Взвешивать женщину следует раздетой, оставляя на ней только рубашку; предварительно беременная должна помочиться. В день взвешивания у беременной должен быть стул, самостоятельный или после клизмы.
Можно думать, что соединительная ткань миндалин подвергается при ревматизме процессам дезорганизации, однако не в такой степени, как это имеет место в соединительной ткани сердца. Во всяком случае сравнительно малое накопление в соединительной ткани миндалин кислых мукополисахаридов и, в частности, гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфатов (слабо выраженная гамма-метахромазия) не дает, видимо, тех продуктов распада соединительной ткани, при ассимиляции которых могла бы возникнуть крупноклеточная пролиферация в виде специфических ревматических гранулем. Если они и возникают, то все же сравнительно редко и не имеют того типичного строения, как в миокарде или эндокарде. В силу этого изучение морфологии специфических проявлений ревматического процесса необходимо проводить с учетом особенностей соединительной ткани в том или ином органе. 
Встречаются клубочки лапчатые, иногда на месте клубочков расположены гиалинизированные шары. Наряду с хорошо сохранившимися клубочками видны и такие, в которых собственная мембрана капилляров утолщена; при ШИК-реакции обнаруживаются так называемые проволочные петли, описанные Бэром как один из специфических морфологических признаков системной красной волчанки. Образование проволочных петель служит местным проявлением имеющегося при этом заболевании неклеточного диспротеиноза и тесно связано с нарушением обмена нейтральных мукополисахаридов. Нарушение обмена этих веществ в стенке капилляров клубочков сопровождается гибелью ядер эндотелиальных клеток и запустеванием их просвета. При серебрении по Футу клубочки серебро не воспринимают; на фибрин окрашиваются не все; кислые мукополисахариды здесь не выявляются. 
Этот процесс видового приспособления и смены индивидуального хозяина складывается из трех фаз: 1) выведение заразного начала: из организма; 2) пребывание возбудителя во внешней среде; 3) внедрение возбудителя в новый организм. Механизм перемещения заразного начала от больного к здоровому всегда протекает по этому типу, но в деталях он разнообразен. Причина этого заключается в специфичности первичной локализации возбудителя. Так, для дифтерии характерна локализация дифтерийной палочки на слизистой оболочке зева, где она находит благоприятную почву для развития и размножения. Отсюда начинается первый этап вредного воздействия возбудителя на организм. При дизентерии первичной локализацией возбудителя — дизентерийной палочки — является толстый кишечник. При брюшном тифе возбудитель первично локализуется в лимфатическом аппарате тонкого кишечника. 
В норме часовой диурез составляет не менее 50-60 мл. Часовой диурез менее 50 мл, тем более ниже 30 мл (что можно констатировать при помощи постоянного катетера, введенного в мочевой пузырь), особенно на фоне инфузии, свидетельствует о глубоком нарушении тканевой микроциркуляции вообще и микроциркуляции сосудов почек в частности. Внешними признаками нарушения микроциркуляции являются холодный липкий пот, холодные бледные с цианотичным оттенком конечности нарушению микроциркуляции активизация свертывающей системыадгезивной и агрегационной способности тромбоцитов, что сопро вождается микротромбозами, вплоть до тяжелейшей, а в ряде случаев не совместимой с жизнью судистой коагуляцией. Застой в мелких сосудах и капиллярах приводит к увеличению гидростатического давления, в результате чего плазма начинает выходить в окружающие ткани, уменьшается объем циркулирующей крови, возрастает вязкость крови, что еще больше способствует образованию микротромбов. Этому в большой степени способствует снижение скорости кровотока, а также_повы шение проницаемости сосудов вследствие ишемии их стенок и воздействия на них циркулирующих в увеличенном количестве гистами и других активных аминов. Ишемия тканей, их отеки в результате выхода жидкой части крови за пределы сосудистого русла, сниженная скорость кровообращения, микротромбы и другие моменты, сопровождающие нарушенную микроциркуляцию, приводят к метаболичесим сдвигам. В частности, вследствие нарушения углеводного обмена накапливаются недоокисленные продукты в виде молочной, пировиноградной кислот и др. Всё это может приводить к местному ацидозу, нарушению кислотно щелочного равновесиял а в тяжелых случаях – к общему ацидозу. Нарушение кислотно щелочного равновесия в свою очередь неблагоприятно сказывается на метаболизме многих органов и систем, в том числе и миокарда, способствуя еще в большей степени снижению его сократительной функции, уменьшая и без того низкий сердечный выброс.