При небольших степенях данного порока артериальное давление остается нормальным. У некоторых больных с недостаточностью клапана аорты во время прижатия крупных периферических артерий (например, бедренной) фонендоскопом выслушиваются систолический и диастолический шумы (в норме — только систолический стенотический шум). На эхокардиограмме сравнительно рано может отмечаться диастолическая вибрация передней створки митрального клапана. На ЭКГ отмечаются признаки гипертрофии левого желудочка, выраженность которых увеличивается по мере прогрессирования порока. При рентгенологическом исследовании сердце имеет так называемую аортальную конфигурацию с подчеркнутой «талией», левый желудочек гипертрофирован, расширен вниз и влево. Пульсация сильная, глубокая. Аорта равномерно расширена в восходящей части.
Это вызывает и в том, и в другом случае вполне идентичные до характеру звуковые вибрации, по которым трудно судить о причине их возникновения, т. е. одинаковый физический механизм образования шума (относительная недостаточность митрального клапана) приводит к идентичной аускультативной и фонокардиографичеспродолжительность шума, шумкой характеристике систолического шума.
При дифференциации функциональных шумов от органических, обусловленных пороками сердца, уже более определенное значение имеют такие признаки, как интенсивность и продолжительность шума, его регистрация преимущественно в том или другом диапазоне частот.
Лечение больных с синдромом слабости синусового узла- задача очень сложная и неблагодарная. Самым радикальным методом является имплантация искусственного водителя ритма, работающего в режиме «по требованию». Однако это не всегда возможно ввиду отсутствия достаточного количества таких кардиостимуляторов. Возможна имплантация простого кардиостимулятора, работающего л обычном заранее заданном режиме для предупреждения обморочных состояний, быстрой утомляемости. Хинидин и другие противоаритмичеекие средства противопоказаны, так как они еще больше угнетают активность синусового узла. Поэтому мы предпочитаем назначение препаратов, улучшающих микроциркуляцию с целью улучшения питания ткани синусового узла (ангиопротекторы: продектин, пармидин, трентал длительно курсами). Целесообразно применение и анаболических стероидов с целью воздействия на миокард и ткань синусового узла. В некоторых случаях прибегаем к эуфиллину, атропину (беллоиду, беллаепону).
Патологоанатомическая картина висцеральных поражений при склеродермии в связи с системным прогрессирующим изменением соединительной ткани и сосудов многообразна и сложна. Но, несмотря на такое диффузное поражение сосудисто-стромальных элементов, в каждом отдельном случае отмечается преимущественное поражение соединительной ткани и сосудов одного органа или одной системы. Органные изменения при склеродермии отличаются своими клинико-анатомическими особенностями. Вследствие этого в настоящее время появились такие понятия, как «склеродермическое сердце», «истинно еклеродермическая почка». Легочным изменениям при склеродермии также присущи свои характерные особенности. В отличие от указанных врачей Пайпер и Эльвиг находят, что висцеропатии при склеродермии не имеют своего специфического, патогномоничного этому заболеванию выражения, но они же отмечают, что наблюдаемые при склеродермии изменения в миокарде не связаны с нарушением коронарного кровообращения и что сердечные проявления этой болезни клинически выражены слабо и не соответствуют найденным на вскрытии тяжелым анатомическим изменениям сердца.
Часто кризы развиваются во второй половине дня, иногда ночью. Они повторяются с различной периодичностью: от нескольких раз в неделю до единичных эпизодов в течение года. Первые два клинических варианта возникают более или менее остро на фоне удовлетворительного самочувствия больных, чаще во II-III стадиях ГБ. Длительность этих приступов от нескольких минут до нескольких часов. Клиническая картина складывается из общемозговых и очаговых симптомов. К первым относятся интенсивные «распирающие», «разламывающие» головные боли в области затылка, иногда диффузные. К болям вскоре присоединяются головокружение, преимущественно несистемного типа, ощущение шума в голове и ушах, тошнота, рвота. Может ухудшаться зрение, больные рассказывают, что у них перед глазами «туман», «сетка», «пелена», «мушки».
Катапресан (клонидин, клофелин, катапрес, гемитон) относится к группе а-адреностимуляторов и поэтому его воздействие на АД протекает в две фазы. При быстром в/в введении катапресана в течение 1/2 — 2— 5 мин отмечается повышение АД на 5—15% по сравнению1 с исходным уровнем. Одновременно на 10—20% уменьшается число сердечных сокращений. МО сердца и венозное давление не меняются. Гипертензивный эффект катаперсана обусловлен его периферическим а-адреноми-метическим, т. е. сосудосуживающим действием (первая фаза). Вторая фаза характеризуется постепенным понижением АД, которое достигает самого низкого уровня через 20—40 мин после инъекции катапресана; длительность гипотензивной реакции равняется 2—3 ч. При приеме катапресана внутрь первая, гипертензив-ная, фаза не выявляется; понижение давления начинается через 30—60 мин, его максимальное падение приходится на 2—4-й час, а общая длительность действия достигает 10 ч.
Сульфатирование несколько усиливает реакцию. Параллельно с этим накапливается ШИКпозитивный материал, не снимаемый амилазой, но уменьшающийся при ацетилировании, что свидетельствует о накоплении нейтральных мукополисахаридов. В описанных участках при окраске по Вейгерту отсутствует реакция на фибрин (фибриноидное набухание без фибрина), в других случаях — очаговое отложение фибрина на волокнах и в межуточной субстанции (фибриноидное набухание с фибрином). Особенно характерны препараты, окрашенные по методу Гейденгайна: на синем фоне волокон видны красные включения плазменных компонентов, в том числе фибриногена. Эластические волокна изменены мало, местами видно утолщение и беспорядочное расположение их.
К сожалению, до сих пор клинические или, вернее, иммунологические показатели такого скрыто текущего ревматического процесса остаются еще неуловимыми. Между тем установление этих показателей очень важно для профилактики обострений и лечения ревматизма, которое, видимо, должно продолжаться гораздо более длительные сроки, чем те, при которых наступает кажущееся выздоровление больного. Ревматический процесс циклически протекает лишь в клинике, а по существу является неуклонно прогрессирующим страданием. Возможно, что впечатление о волнообразности в клинике определяется степенью выраженности и активности компенсаторных механизмов в каждый данный момент заболевания.
Величина плазматических клеток различная, форма округлая или овальная, ядро относительно небольшое, расположено эксцентрично; характерно расположение в нем зерен хроматина, с промежутками между ними, что напоминает картину «спиц колеса». Цитоплазма базофильна, резко пиронинофильна, причем пиронинофилия не выявляется, если препарат предварительно обработать рибонуклеазой. Этим доказывается богатое содержание в цитоплазме плазматических клеток рибонуклеиновой кислоты. В. Г. Елисеев, рассматривая генез плазматических клеток, допускает как ретикулогистиоцитарное, так и полигенетическое их возникновение. Браунштейнер и Пакеш при электронно-микроскопическом исследовании обнаружили в плазматических клетках эргастоплазму, характерную для секреторных клеток. При коллагеновых заболеваниях плазмоклеточная реакция имеет очень широкое распространение, особенно в кровотворной ткани.
Поражение сердца при системной красной волчанке по своей частоте занимает второе место среди всех коллагеновых болезней после ревматизма. В некоторых случаях дело доходит до развития панкардита, который и предрешает исход болезни. На вскрытии при послойном исследовании сердца со стороны перикарда обнаруживается серозно-фибринозный или слипчивый перикардит с облитерацией перикардиальной полости. В миокарде .встречаются в основном дистрофические изменения (паренхиматозная, жировая — тигровое сердце — дистрофии), но, кроме дистрофических изменений, наблюдаются и случаи миокардита. Миокард имеет пестрый вид: более бледные розоватые участки чередуются с красными или розовато-красными полосами. Кроме диффузного миокардита, при наличии стрептококковой инфекции.
Это вызывает и в том, и в другом случае вполне идентичные до характеру звуковые вибрации, по которым трудно судить о причине их возникновения, т. е. одинаковый физический механизм образования шума (относительная недостаточность митрального клапана) приводит к идентичной аускультативной и фонокардиографичеспродолжительность шума, шумкой характеристике систолического шума.
Сульфатирование несколько усиливает реакцию. Параллельно с этим накапливается ШИКпозитивный материал, не снимаемый амилазой, но уменьшающийся при ацетилировании, что свидетельствует о накоплении нейтральных мукополисахаридов. В описанных участках при окраске по Вейгерту отсутствует реакция на фибрин (фибриноидное набухание без фибрина), в других случаях — очаговое отложение фибрина на волокнах и в межуточной субстанции (фибриноидное набухание с фибрином). Особенно характерны препараты, окрашенные по методу Гейденгайна: на синем фоне волокон видны красные включения плазменных компонентов, в том числе фибриногена. Эластические волокна изменены мало, местами видно утолщение и беспорядочное расположение их. 
Поражение сердца при системной красной волчанке по своей частоте занимает второе место среди всех коллагеновых болезней после ревматизма. В некоторых случаях дело доходит до развития панкардита, который и предрешает исход болезни. На вскрытии при послойном исследовании сердца со стороны перикарда обнаруживается серозно-фибринозный или слипчивый перикардит с облитерацией перикардиальной полости. В миокарде .встречаются в основном дистрофические изменения (паренхиматозная, жировая — тигровое сердце — дистрофии), но, кроме дистрофических изменений, наблюдаются и случаи миокардита. Миокард имеет пестрый вид: более бледные розоватые участки чередуются с красными или розовато-красными полосами. Кроме диффузного миокардита, при наличии стрептококковой инфекции.