Патологоанатомическая картина висцеральных поражений при склеродермии в связи с системным прогрессирующим изменением соединительной ткани и сосудов многообразна и сложна. Но, несмотря на такое диффузное поражение сосудисто-стромальных элементов, в каждом отдельном случае отмечается преимущественное поражение соединительной ткани и сосудов одного органа или одной системы. Органные изменения при склеродермии отличаются своими клинико-анатомическими особенностями. Вследствие этого в настоящее время появились такие понятия, как «склеродермическое сердце», «истинно еклеродермическая почка». Легочным изменениям при склеродермии также присущи свои характерные особенности. В отличие от указанных врачей Пайпер и Эльвиг находят, что висцеропатии при склеродермии не имеют своего специфического, патогномоничного этому заболеванию выражения, но они же отмечают, что наблюдаемые при склеродермии изменения в миокарде не связаны с нарушением коронарного кровообращения и что сердечные проявления этой болезни клинически выражены слабо и не соответствуют найденным на вскрытии тяжелым анатомическим изменениям сердца.
При дерматомиозите отмечается главным образом системное, генерализованное поражение поперечнополосатой мускулатуры и в меньшей степени – кожи. При некоторых вариантах дерматомиозита (полимиозитах) кожа не поражается. При дерматомиозите, как и при других больших коллагенозах, поражаются и внутренние органы. Последние обусловливают не только симптоматику заболевания, но и его прогноз, а также исход. Е. М. Тареев подчеркивал, что дерматомиозит нередко сочетается со злокачественными опухолями. Указывалось на возникновение при этом опухолевых антигенов, вызывающих реакцию с антителами, проявлением чего и является дерматомиозит. Учитывая такую особенность дерматомиозита, при наличии его симптомов необходимо проводить самое тщательное онкологическое обследование. Это тем более важно, что при своевременном радикальном лечении опухоли явления дерматомиозита могут полностью исчезать. Пораженные мышцы обычно отечны, бледны. Консистенция их часто изменяется от мягкой, эластичной до плотной. По внешнему виду пораженные мышцы напоминают рыбье мясо. В них видны очаги кровоизлияний, некрозов. Микроскопически в мышцах определяются дистрофические изменения, в последующем – их атрофия и замещение соединительной тканью: развитие миофиброза. Поражаются и сосуды – суживается их просвет, образуются тромбы. Аналогичные изменения могут происходить и в мышце сердца. Дерматомиозит чаще начинается постепенно, протекает хронически. Первыми симптомами дерматомиозита могут быть болезненность по ходу мышц, скованность, неловкость при движении, затруднение при подъеме по лестнице, ходьбе, а также различные кожные высыпания. Изменения кожи в ряде случаев довольно характерны.
Из применяемых при сосудистой недостаточности средств при острых инфекционных болезнях давно получили признание камфара, кофеин, стрихния, адреналин. В настоящее время могут быть использованы кардиазол, кордиамин. При тяжелом инфекционном коллапсе показано применение симпатол а, мезатона и норадреналина. Может быть применен подкожно и внутривенно эфедрин. Широко используются подкожные, а иногда и .внутривенные вливания и зотонического раствора хлористого натрия и глюкозы, что способствует заполнению сосудистого русла и, так же как и обильное питье, помогает выведению токсинов; внутривенные вливания гипертонических растворов поваренной соли, глюкозы. Как средства, рефлекторно возбуждающие сосудодвигательные и дыхательный центры, применяются прохладные укутывания и обливания, горчичные обертывания .и ванны; такое же действие, но более слабое, оказывает алкоголь в небольших количествах. Современной клиникой широко используется при инфекционном коллапсе переливание крови – цельной или плазмы (последнее предпочтительно в случаях, когда отмечается сгущение крови). Одновременно гемотрансфузия повышает сопротивляемость инфекции, снижает интоксикацию, поддерживает нормальный белковый состав крови. Могут быть применены также кровезаменители. В некоторых случаях инфекционного коллапса, не поддающегося действию обычно применяемых сердечнососудистых средств и переливания крови, устранение коллапса может быть достигнуто введением гормонов коры надпочечников или адренокортикотропного гормона гипофиза. Следует иметь в виду обязательное одновременное применение этиогропного лечения (антибиотики, сульфаниламиды), тем более что кортизон в известной мере угнетает сопротивляемость организма инфекции. Сердечно легочный синдром характеризуется недостаточностью преимущественно правого сердца. Наиболее острое развитие недостаточности сердца по правому типу наблюдается при массивной эмболии легочной артерии.
К мерам профилактики варикозной болезни нужно быть особенно внимательным тем, у кого имеется наследственная предрасположенность или работа связана с долгим стоянием и тяжелыми физическими нагрузками. Конечно, после тяжелого дня ногам нужен хороший отдых. Желательно не перегружать свои конечности, не сидеть, закинув ногу на ногу. Стоит обратить внимание на то, чтобы носки и гольфы не сдавливали ногу. Полезны различные физкультурные занятия, особенно плавание. Даже ополаскивание ног прохладной водой после душа уже принесет пользу. Хорошая профилактическая мера – массаж. Поскольку варикозная болезнь достаточно широко распространена на сегодняшний день, то, возможно, у кого-то возникнет необходимость в более подробной информации о методах лечения и профилактики этого заболевания. Флебит – воспаление вены. Тромбофлебит – это острое воспаление сосудистой стенки вены, возникающее в результате образования сгустка крови – тромба. Обычно он развивается на фоне флебита. Тромб может сформироваться и в глубоких, и в поверхностных венах. Главная опасность этого заболевания – возможность отрыва тромба и занесение его током крови во внутренние органы. Может развиться эмболия (закупорка) легочных сосудов. А это смертельно опасная ситуация. Тромб возникает в результате изменений во внутренней оболочке кровеносного сосуда. Кровяные пластинки соединяются; фибрин, содержащийся в тромбе, улавливает другие элементы крови. Тромб растет. Из-за него начинается воспалительный процесс во внутренней оболочке сосуда. Тромб может заблокировать вену (частично или полностью) или оторваться. При отрыве тромба или его части возможно их перемещение с током крови в другие сосуды. К причинам формирования тромбов в глубоких венах откосят повреждения стенки сосуда, повышенную свертываемость крови и ее замедленную циркуляцию. Способствовать этому могут травмы, хирургическое вмешательство, длительный постельный режим или вообще малоподвижный образ жизни. У женщин дополнительные факторы риска – роды и прием оральных контрацептивов. Тромбы в поверхностных венах возникают из-за травм, инфекций, раздражения вследствие частых инъекций в лечебных или диагностических целях.
Клещевой энцефалит впервые описан и всесторонне изучен советскими исследователями. В отдельных таежных поселках Дальнего Востока, начиная с 1932 г., отмечались эпидемические вспышки тяжелого острого заболевания с поражением центральной нервной системы и высоким процентом летальности. Наблюдения показали, что клещевой энцефалит встречается не только в восточных, но и в западных районах нашей страны. Заболевание имеет выраженный сезонный характер и развивается в последние весенние и первые летние месяцы; максимальное количество случаев наблюдается в мае-июне; отсюда и название весенне-летний энцефалит. Выделены восточный и западный варианты клещевого энцефалита. Более подробное изучение клинических форм клещевого энцефалита позволило установить, что некоторые случаи заболеваний, описанные в прежние годы под разными названиями, должны быть отнесены к клещевому энцефалиту. Болезнь, следовательно, не является новой. Установлено, что клещевой энцефалит вызывается фильтрующимся вирусом. Выделено много различных штаммов вируса клещевого энцефалита. Вирус быстро разрушается при высокой температуре и мгновенно гибнет при кипячении. Низкие температуры консервируют вирус. В 50% глицерине активность вируса сохраняется в течение 2-3 месяцев. Доказано также наличие в природе спонтанно зараженных клещей. Наибольшее количество вируса находится в кишечнике, половом аппарате и слюнных железах клещей. Такое распределение вируса объясняет как заражение через укус, когда вирус проникает в организм со слюной, так и трансовариальную передачу. Резервуаром вируса клещевого энцефалита в природе, кроме клещей, являются дикие животные, особенно грызуны, и некоторые птицы. Круг циркуляции вируса: клещ – теплокровное животное – клещ. Сезонность клещевого энцефалита объясняется массовым появлением клещей в мае-июне, когда перезимовавшие голодные клещи нападают на скот и человека. Инкубационный период клещевого энцефалита в среднем равен 10-14 дням. Эпидемиологической особенностью западного варианта клещевого энцефалита является возможность передачи его и клещом Ixodes nanus. Отмечено, что в ряде мест, например, на Урале, заболевание чаще встречается в летние месяцы.
Клещевой энцефалит впервые описан и всесторонне изучен советскими исследователями. В отдельных таежных поселках Дальнего Востока, начиная с 1932 г., отмечались эпидемические вспышки тяжелого острого заболевания с поражением центральной нервной системы и высоким процентом летальности. Наблюдения показали, что клещевой энцефалит встречается не только в восточных, но и в западных районах нашей страны. Заболевание имеет выраженный сезонный характер и развивается в последние весенние и первые летние месяцы; максимальное количество случаев наблюдается в мае-июне; отсюда и название весенне-летний энцефалит. Выделены восточный и западный варианты клещевого энцефалита. Более подробное изучение клинических форм клещевого энцефалита позволило установить, что некоторые случаи заболеваний, описанные в прежние годы под разными названиями, должны быть отнесены к клещевому энцефалиту. Болезнь, следовательно, не является новой. Установлено, что клещевой энцефалит вызывается фильтрующимся вирусом. Выделено много различных штаммов вируса клещевого энцефалита. Вирус быстро разрушается при высокой температуре и мгновенно гибнет при кипячении. Низкие температуры консервируют вирус. В 50% глицерине активность вируса сохраняется в течение 2-3 месяцев. Доказано также наличие в природе спонтанно зараженных клещей. Наибольшее количество вируса находится в кишечнике, половом аппарате и слюнных железах клещей. Такое распределение вируса объясняет как заражение через укус, когда вирус проникает в организм со слюной, так и трансовариальную передачу. Резервуаром вируса клещевого энцефалита в природе, кроме клещей, являются дикие животные, особенно грызуны, и некоторые птицы. Круг циркуляции вируса: клещ – теплокровное животное – клещ. Сезонность клещевого энцефалита объясняется массовым появлением клещей в мае-июне, когда перезимовавшие голодные клещи нападают на скот и человека. Инкубационный период клещевого энцефалита в среднем равен 10-14 дням. Эпидемиологической особенностью западного варианта клещевого энцефалита является возможность передачи его и клещом Ixodes nanus. Отмечено, что в ряде мест, например, на Урале, заболевание чаще встречается в летние месяцы.
