Данные тщательных клинико-экспериментальных позволяют полностью отвергнуть туберкулезную этиологию этого страдания, хотя описаны случаи системной красной волчанки, при которых на вскрытии был установлен и туберкулез. Отвергается также сифилитическая и вирусная теории происхождения системной красной волчанки, так как за прошедшие почти 90 лет со времени первого описания этого заболевания спирохета и специфический вирус у больных волчанкой никем обнаружены не были. И. В. Давыдовский считает системную красную волчанку хрониосептическим заболеванием. В патогенезе кожных изменений врач решающую роль придает поражению нервных приборов вегетативной нервной системы, иннервирующих данную область. Я. Л. Рапопорт полностью поддерживает хрониосептическую теорию И. В. Давыдовского, называя данное заболевание эритематозным хрониосепсисом.
В 1955-1957 гг. С. С. Маренникова с сотр. (1958, I960, 1961) разработала и предложила для терапии поствакцинальных осложнений гамма-глобулин из сывороток различных животных, гипериммунизированных вирусом вакцины. В 1960 г. этот гамма-глобулин был использован для терапии поствакцинальных энцефалитов, и все 11 больных, леченных этим гамма-глобулином, выздоровели, Kempe и сотр. (1956) для лечения вакцинальной экземы использовали антивакцинный гамма-глобулин (0,6 мл/кг). При лечении 14 детей с вакцинальной экземой в двух случаях, когда лечение было начато спустя 5 дней и больные уже находились в тяжелом состоянии, дети погибли на 1-3-й день после начала лечения. В остальных случаях лечебный эффект был исключительно четко выражен. Позже, на Международном симпозиуме в Берлине был приведен еще более убедительный материал по этому вопросу: при терапии гамма-глобулином,, полученным из сыворотки недавно вакцинированных людей, у 132 больных с вакцинальной экземой летальность была до 7%, что в 4-5 раз меньше по сравнению с больными, не получавшими гамма-глобулина.
Во время вспышки оспы в Польше в 1963 г. Jaroszynska-Weinberger и соавт. (1966) применили специфический гамма-глобулин у 29 детей для лечения поствакцинальных осложнений с положительным результатом.
По данным В. Н. Бондарева (1964, 1968), В. П. Брагинской с сотр. (1968), Sussman и Grossman (1965) и других противоос-пенный гамма-глобулин оказался высоко эффективным препаратом не только при лечении поствакцинальных энцефалитов, но и при других формах поствакцинальных осложнений, когда наличие вируса в пораженной ткани бесспорно (ползучая вакцина, генерализованная вакцина).
Следует остановиться на так называемом афтозном стоматите, который является острым заразным заболеванием, вызываемым вирусом простого герпеса (отсюда название «острый герпетический стоматит»), поражающим детей преимущественно в возрасте 1-3 лет. Начало заболевания острое с подъемом температуры до 38-т-40°С, увеличением поднижнечелюстных лимфатических узлов, слюнотечением. Спустя 1- 2 дня в полости рта на слизистой оболочке щек, языка, нёба появляются круглые, поверхностные, размером от булавочной головки до чечевицы язвочки (афты), покрытые желтоватым экссудатом, окруженные красным ободком каждая. Число афт может колебаться от единичных (в легких случаях) до ста. Высыпания новых афт (2-3 волны) сопровождаются подъемами температуры тела. Из-за резкой болезненности ребенок отказывается от еды. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются до размеров лесного ореха. Язык густо обложен белым налетом.
Изменения в зеве при вирусных заболеваниях. Инфекционный мононуклеоз. Ангина, возникающая па 2-3-й день разгара болезни, хотя в отдельных случаях она может появляться и с самого начала, может протекать по любому из описанных типов (катаральная, фолликулярная, лакунарпая, фибринозная, некротическая, флегмонозпая, язвенно-пленчатая). Иногда па миндалинах могут появляться пятнисто-папулезные высыпания (см. «Лихорадки, сочетающиеся с увеличением лимфатических узлов») .
Грипп. Уже в периоде продромы появляются жалобы па першение, «царапанье» в горле, боли при глотании, заложенность носа. При объективном осмотре отмечаются разлитая гиперемия с цианотичным оттенком и некоторая суховатость слизистой оболочки зева, мягкого и твердого нёба, дужек, нёбного язычка, задней стенки глотки. К 3-4-му дню болезни на смену разлитой гиперемии приходит «сосудистая сеточка», образуемая инъецированными сосудами. Отмечается «зернистость» мягкого нёба и задней стенки глотки и иногда – точечные кровоизлияния на мягком нёбе, язычке и нёбных дужках, способные порой сливаться в виде полосок (см. также «Лихорадки, сочетающиеся с кашлем»).
Аденовирусная инфекция, вызываемая аденовирусом, представляет собой острое заразное заболевание, которому наиболее подвержены дети от 1 года до 10 лет. Инкубационный период колеблется от 3 до 12 дней (в среднем 3-6 дней). Наиболее распространена форма инфекции в виде аденовирусного воспаления. Заболевание начинается остро с подъемом температуры тела до 384-39°С, ухудшается самочувствие, наблюдается потеря аппетита, возникает беспокойство.
Некоторые исследователи полагают, что вирус может попадать в участки гематогенным путем (Н. В. Беляев, 1965; В. Н. Бондарев, 1969; Salles-Comes и соавт., 1955). В связи с этим Monckton-Copeman (1966), считает, что нет достаточных оснований для выделения вакцинальной экземы в самостоятельную форму поствакцинальных осложнений и что она является лишь частным случаем генерализованной вакцины.При всем значении контакта в появлении вакцинальной экземы мы не считаем возможным все же исключить и роль виремии. В пользу гематогенного заноса вируса может говорить описанный Jenne и соавт. (1955) случай, когда у 10-месячного ребенка, перенесшего в возрасте 4 месяцев экзему и выздоровевшего от нее, через 21 день после прививки снова развилась экзема, которую по своему характеру следовало отнести к вакцинальной экземе. Проведенные исследования показали, что во всех кожных элементах у ребенка содержался вирус вакцины. Под нашим наблюдением находилось 8 детей с вакцинальной экземой, в возрасте от 3 месяцев до 5 лет. 6 из 8 детей длительно страдали эксудативным диатезом или нейродермитом.
Вакцинация во всех случаях была проведена у этих детей в период относительного благополучия. Тем не менее на 5- 8-й день после нее, когда происходило образование пустул, т. е. на высоте вакцинальной реакции, возникло сначала обострение кожных проявлений диатеза с мокнутием на пораженных участках кожи и образованием на них специфических оспенных элементов. Высыпание продолжалось 2-3 дня, оно сопровождалось выраженной интоксикацией, резким зудом, беспокойством больных и нарушением сна.
Один ребенок получил прививку оспы во время стихания экзематозного процесса. Однако на 8-й день вакцинации на левом плече, на коже верхних конечностей (в области кистей) отмечалось обострение экземы с резким покраснением, мокнутием и образованием оспенных элементов. Отдельные пустулы местами сливались. Отмечался резкий кожный зуд, сухость кожи на других участках.
Клещевой энцефалит впервые описан и всесторонне изучен советскими исследователями. В отдельных таежных поселках Дальнего Востока, начиная с 1932 г., отмечались эпидемические вспышки тяжелого острого заболевания с поражением центральной нервной системы и высоким процентом летальности. Наблюдения показали, что клещевой энцефалит встречается не только в восточных, но и в западных районах нашей страны. Заболевание имеет выраженный сезонный характер и развивается в последние весенние и первые летние месяцы; максимальное количество случаев наблюдается в мае-июне; отсюда и название весенне-летний энцефалит. Выделены восточный и западный варианты клещевого энцефалита. Более подробное изучение клинических форм клещевого энцефалита позволило установить, что некоторые случаи заболеваний, описанные в прежние годы под разными названиями, должны быть отнесены к клещевому энцефалиту. Болезнь, следовательно, не является новой. Установлено, что клещевой энцефалит вызывается фильтрующимся вирусом. Выделено много различных штаммов вируса клещевого энцефалита. Вирус быстро разрушается при высокой температуре и мгновенно гибнет при кипячении. Низкие температуры консервируют вирус. В 50% глицерине активность вируса сохраняется в течение 2-3 месяцев. Доказано также наличие в природе спонтанно зараженных клещей. Наибольшее количество вируса находится в кишечнике, половом аппарате и слюнных железах клещей. Такое распределение вируса объясняет как заражение через укус, когда вирус проникает в организм со слюной, так и трансовариальную передачу. Резервуаром вируса клещевого энцефалита в природе, кроме клещей, являются дикие животные, особенно грызуны, и некоторые птицы. Круг циркуляции вируса: клещ – теплокровное животное – клещ. Сезонность клещевого энцефалита объясняется массовым появлением клещей в мае-июне, когда перезимовавшие голодные клещи нападают на скот и человека. Инкубационный период клещевого энцефалита в среднем равен 10-14 дням. Эпидемиологической особенностью западного варианта клещевого энцефалита является возможность передачи его и клещом Ixodes nanus. Отмечено, что в ряде мест, например, на Урале, заболевание чаще встречается в летние месяцы.
Клещевой энцефалит впервые описан и всесторонне изучен советскими исследователями. В отдельных таежных поселках Дальнего Востока, начиная с 1932 г., отмечались эпидемические вспышки тяжелого острого заболевания с поражением центральной нервной системы и высоким процентом летальности. Наблюдения показали, что клещевой энцефалит встречается не только в восточных, но и в западных районах нашей страны. Заболевание имеет выраженный сезонный характер и развивается в последние весенние и первые летние месяцы; максимальное количество случаев наблюдается в мае-июне; отсюда и название весенне-летний энцефалит. Выделены восточный и западный варианты клещевого энцефалита. Более подробное изучение клинических форм клещевого энцефалита позволило установить, что некоторые случаи заболеваний, описанные в прежние годы под разными названиями, должны быть отнесены к клещевому энцефалиту. Болезнь, следовательно, не является новой. Установлено, что клещевой энцефалит вызывается фильтрующимся вирусом. Выделено много различных штаммов вируса клещевого энцефалита. Вирус быстро разрушается при высокой температуре и мгновенно гибнет при кипячении. Низкие температуры консервируют вирус. В 50% глицерине активность вируса сохраняется в течение 2-3 месяцев. Доказано также наличие в природе спонтанно зараженных клещей. Наибольшее количество вируса находится в кишечнике, половом аппарате и слюнных железах клещей. Такое распределение вируса объясняет как заражение через укус, когда вирус проникает в организм со слюной, так и трансовариальную передачу. Резервуаром вируса клещевого энцефалита в природе, кроме клещей, являются дикие животные, особенно грызуны, и некоторые птицы. Круг циркуляции вируса: клещ – теплокровное животное – клещ. Сезонность клещевого энцефалита объясняется массовым появлением клещей в мае-июне, когда перезимовавшие голодные клещи нападают на скот и человека. Инкубационный период клещевого энцефалита в среднем равен 10-14 дням. Эпидемиологической особенностью западного варианта клещевого энцефалита является возможность передачи его и клещом Ixodes nanus. Отмечено, что в ряде мест, например, на Урале, заболевание чаще встречается в летние месяцы.
Болезнь описана под разными названиями: детский спинномозговой паралич, острый полиомиэлит, болезнь Гейне-Медина и др. Наиболее правильным является термин «эпидемический детский спинальный паралич», а наиболее распространенным-«полиомиелит» (polios по-гречески-серый, полиомиелит-воспаление серого вещества спинного мозга). Заболевание это известно очень давно. Подробное клиническое описание полиомиелита дано больше 100 лет назад, но в последние годы многие представления об этом заболевании, особенно об его этиологии и эпидемиологии, существенно изменились. Заболевание вызывается фильтрующимся вирусом из группы наиболее мелких (12-15 тр.). Получен кристаллический нуклеопротеин, обладающий свойствами вируса полиомиелита. При помощи электронного микроскопа вирус полиомиелита удалось сфотографировать. В эксперименте можно вызвать полиомиелит у обезьян, а также у хлопковых крыс и белых мышей. Невротропность вируса не является абсолютной. У обезьян (не типа резус) удалось вызвать полиомиелит путем заражения их при кормлении. У некоторых обезьян вирус был обнаружен не только в центральной нервной системе, но и во внутренних органах- печени, селезенке, почках, кишечнике, а также в лимфатических узлах и крови. У больных полиомиелитом вирус может быть обнаружен в полости рта и в испражнениях. В течение первой недели болезни вирус выделяется из полости рта и зева значительно реже, чем из испражнений. В испражнениях больных вирус может быть обнаружен и в более поздние сроки заболевание. Вирус неоднократно обнаруживался также в испражнениях здоровых людей, находившихся в контакте с больным полиомиелитом. При эпидемических вспышках заболевания вирус был найден также в городских сточных водах. Входными воротами для проникновения инфекции в организм являются желудочно-кишечный тракт и носоглотка. Имеются данные о распространении вируса по нервным волокнам, но этот вопрос не является еще решенным. Полиомиелит наблюдается как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемий. Заболевания полиомиелитом встречаются во всем мире, причем в некоторых странах имеют место большие эпидемии (США, Швеция, Германия и др.).
Инфекционный мононуклеоз. Возбудитель этой болезни – вирус Эпстайна – Барра, относящийся к группе вирусов герпеса. Заражение часто происходит в результате прямого контакта, особенно через зараженную слюну (при поцелуях). Через 30-50 дней после заражения у больного поднимается температура и по всему телу набухают лимфатические узлы, особенно на шее. Горло воспалено, глоточная миндалина разбухает. Селезенка и печень также могут быть увеличены. Прививка невозможна, поскольку есть склонность к рецидивам.
Принципы лечения инфекциоинного мононуклеоза следующие:
- полноценное витаминизирован ное питание;
- симптоматическое лечение (жа ропонижающие средства, болеуто ляющие и т. д.);
- обильное теплое питье;
- полоскание горла антисептичес кими средствами.
Увеличение шейных лимфатических узлов. Лимфатические узлы расположены не только в области шеи, но по всему телу. В области шеи, за ушными раковинами и вниз ключичной впадины, их находятся довольно много, и они хороши прощупываются при увеличении. Причиной увеличения лимфатических узлов могут быть воспалительные заболевания лимфатической системы, злокачественные лимфомы (рак лимфатических \ шов), а также метастазы карциномы. Воспалительное увеличение лимфатических узлов может явиться бедствием реакции на довольно безобидные в целом острые или хронические воспалительные процессы в области уха, горла, носа, а также рта – воспаление десен, острый тонзиллит или средний отит (воспаление среднего уха). Затронуты бывают прилегающие к очагу воспаления лимфатические узлы. Врач в таких случаях говорит о неспецифическом (сопутствующем) лимфадените. . Они приходят в норму и уже не прощупываются. Впрочем, у некоторых больных сопутствующее увеличение лимфатических узлов может стать самостоятельным и после ликвидации первичного очага не проходит. При основных бактериальных воспалительных инфекциях увеличение лимфатических узлов, как правило, проходит после двух-трехнедельного лечения антибиотиками. Туберкулезный лимфаденит часто наблюдается в шейных лимфатических узлах.
Полиомиелит – острое заразное заболевание. Возникает в виде больших или малых эпидемических вспышек. Поражает главным образом детей.
Возбудителем полиомиелита является фильтрующийся вирус малых размеров (8-12 тц.). Во внешней среде вирус очень устойчив: хорошо переносит холод (сохраняет свою жизнеспособность даже при -30°), высушивание, не разрушается пищеварительными соками, не чувствителен к действию антибиотиков. В воде, пищевых продуктах при комнатной температуре он может сохраняться много дней и даже недель; в молоке, например, при комнатной температуре он сохраняется до 3 месяцев. Особенно долго вирус полиомиелита сохраняется в испражнениях человека, перенесшего полиомиелит. Вирус неустойчив при высокой температуре. Кипячение убивает его мгновенно. Прибавление к воде ничтожных количеств хлора быстро уничтожает вирус полиомиелита.
Источником инфекции, помимо больных с явными признаками полиомиелита, являются также лица, перенесшие болезнь в атипичной, стертой или абортивной форме.
Заразительность больного наиболее велика в остром периоде болезни. После перенесенной болезни в большинстве случаев освобождение от возбудителя происходит через 15-20 дней; иногда вирусоносительство затягивается до 30-40 дней и даже до 4-5 месяцев.
Важнейшим способом передачи инфекции является заражение через фекалии, т. е. способ, свойственный кишечным инфекционным болезням.
Раньше думали, что заражение полиомиелитом в основном происходит воздушно-капельным путем. Однако в настоящее время доказано, что вирус в зеве и носоглотке находится в течение непродолжительного времени, тогда как в кишечнике он гнездится очень долго и отсюда выделяется с испражнениями. При недостаточной опрятности больного и ухаживающих за ним лиц через руки, загрязненные частицами испражнений, грязную посуду, полотенца, ночные горшки вирус полиомиелита попадает на продукты питания, воду и окружающие предметы (игрушки, книги, мебель, пол, ковры, посуду, белье), а оттуда в организм здорового человека. Прежде всего вирус попадает в рот, а оттуда в желудок и кишечник. Реже вирус с капельками слюны, выделяемыми больными при разговоре, кашле, чиханье, попадает в носоглотку здорового.
Возбудителями острой ангины могут быть различные микробы: палочки, кокки, спирохеты, грибки и различные вирусы. Чаще всего ангину вызывают стрептококки и стафилококки. Ангина встречается у детей всех возрастов, но у детей в возрасте до 9 месяцев она наблюдается редко.Клиническая картина. Заболевание начинается остро и проявляется рядом общих и местных симптомов. Из общих симптомов при ангине наблюдается повышение температуры, познабливание, головная боль, чувство разбитости, потеря аппетита, иногда рвота. Дети старшего возраста жалуются на боль в горле; младшие, особенно первого года жизни, часто отказываются от груди из-за боли при глотании; нередко наблюдается припухание подчелюстных и шейных лимфатических узлов.
Различают следующе виды ангины: 1) катаральную, для которой характерно покраснение и припухание миндалин; 2) фолликулярную, когда наряду с покраснением на миндалинах появляются точечные гнойнички; 3) лакунарную, при которой образуются желтоватые налеты между фолликулами в криптах; 4) флегм онозную, при которой образуется нарыв (абсцесс) в миндалинах и окружающих тканях. Ангина продолжается 5-10 дней.
Так как ангина часто является одним из симптомов той или другой инфекционной болезни, то для своевременного и правильного установления диагноза у каждого заболевшего ребенка необходимо осмотреть зев. Обязательно также осмотреть зев у каждого ребенка, приходящего на прием в поликлинику, в ясли, детский сад. При наличии налета необходимо в обязательном порядке исследовать слизь из зева на дифтерию.
Лечение и уход. Больной ангиной нуждается в таком же уходе и лечении, как и всякий больной с общим инфекционным заболеванием. Ребенка следует уложить в постель до нормализации температуры. В течение болезни и после выздоровления необходимо исследовать кровь и мочу, так как после ангины наблюдаются осложнения. Для лечения ангины назначают инъекции пенициллина или дают внутрь тетрациклин в таблетках, стрептоцид.
У детей старшего возраста применяют полоскание настоем ромашки или шалфея (чайная ложка на стакан воды), раствором соды (половина чайной ложки на стакан воды), ингаляцию 2% раствором соды температуры 39-40°.
Данные тщательных клинико-экспериментальных позволяют полностью отвергнуть туберкулезную этиологию этого страдания, хотя описаны случаи системной красной волчанки, при которых на вскрытии был установлен и туберкулез. Отвергается также сифилитическая и вирусная теории происхождения системной красной волчанки, так как за прошедшие почти 90 лет со времени первого описания этого заболевания спирохета и специфический вирус у больных волчанкой никем обнаружены не были. И. В. Давыдовский считает системную красную волчанку хрониосептическим заболеванием. В патогенезе кожных изменений врач решающую роль придает поражению нервных приборов вегетативной нервной системы, иннервирующих данную область. Я. Л. Рапопорт полностью поддерживает хрониосептическую теорию И. В. Давыдовского, называя данное заболевание эритематозным хрониосепсисом. 
В 1955-1957 гг. С. С. Маренникова с сотр. (1958, I960, 1961) разработала и предложила для терапии поствакцинальных осложнений гамма-глобулин из сывороток различных животных, гипериммунизированных вирусом вакцины. В 1960 г. этот гамма-глобулин был использован для терапии поствакцинальных энцефалитов, и все 11 больных, леченных этим гамма-глобулином, выздоровели, Kempe и сотр. (1956) для лечения вакцинальной экземы использовали антивакцинный гамма-глобулин (0,6 мл/кг). При лечении 14 детей с вакцинальной экземой в двух случаях, когда лечение было начато спустя 5 дней и больные уже находились в тяжелом состоянии, дети погибли на 1-3-й день после начала лечения. В остальных случаях лечебный эффект был исключительно четко выражен. Позже, на Международном симпозиуме в Берлине был приведен еще более убедительный материал по этому вопросу: при терапии гамма-глобулином,, полученным из сыворотки недавно вакцинированных людей, у 132 больных с вакцинальной экземой летальность была до 7%, что в 4-5 раз меньше по сравнению с больными, не получавшими гамма-глобулина.
Некоторые исследователи полагают, что вирус может попадать в участки гематогенным путем (Н. В. Беляев, 1965; В. Н. Бондарев, 1969; Salles-Comes и соавт., 1955). В связи с этим Monckton-Copeman (1966), считает, что нет достаточных оснований для выделения вакцинальной экземы в самостоятельную форму поствакцинальных осложнений и что она является лишь частным случаем генерализованной вакцины.При всем значении контакта в появлении вакцинальной экземы мы не считаем возможным все же исключить и роль виремии. В пользу гематогенного заноса вируса может говорить описанный Jenne и соавт. (1955) случай, когда у 10-месячного ребенка, перенесшего в возрасте 4 месяцев экзему и выздоровевшего от нее, через 21 день после прививки снова развилась экзема, которую по своему характеру следовало отнести к вакцинальной экземе. Проведенные исследования показали, что во всех кожных элементах у ребенка содержался вирус вакцины. Под нашим наблюдением находилось 8 детей с вакцинальной экземой, в возрасте от 3 месяцев до 5 лет. 6 из 8 детей длительно страдали эксудативным диатезом или нейродермитом.
Болезнь описана под разными названиями: детский спинномозговой паралич, острый полиомиэлит, болезнь Гейне-Медина и др. Наиболее правильным является термин «эпидемический детский спинальный паралич», а наиболее распространенным-«полиомиелит» (polios по-гречески-серый, полиомиелит-воспаление серого вещества спинного мозга). Заболевание это известно очень давно. Подробное клиническое описание полиомиелита дано больше 100 лет назад, но в последние годы многие представления об этом заболевании, особенно об его этиологии и эпидемиологии, существенно изменились. Заболевание вызывается фильтрующимся вирусом из группы наиболее мелких (12-15 тр.). Получен кристаллический нуклеопротеин, обладающий свойствами вируса полиомиелита. При помощи электронного микроскопа вирус полиомиелита удалось сфотографировать. В эксперименте можно вызвать полиомиелит у обезьян, а также у хлопковых крыс и белых мышей. Невротропность вируса не является абсолютной. У обезьян (не типа резус) удалось вызвать полиомиелит путем заражения их при кормлении. У некоторых обезьян вирус был обнаружен не только в центральной нервной системе, но и во внутренних органах- печени, селезенке, почках, кишечнике, а также в лимфатических узлах и крови. У больных полиомиелитом вирус может быть обнаружен в полости рта и в испражнениях. В течение первой недели болезни вирус выделяется из полости рта и зева значительно реже, чем из испражнений. В испражнениях больных вирус может быть обнаружен и в более поздние сроки заболевание. Вирус неоднократно обнаруживался также в испражнениях здоровых людей, находившихся в контакте с больным полиомиелитом. При эпидемических вспышках заболевания вирус был найден также в городских сточных водах. Входными воротами для проникновения инфекции в организм являются желудочно-кишечный тракт и носоглотка. Имеются данные о распространении вируса по нервным волокнам, но этот вопрос не является еще решенным. Полиомиелит наблюдается как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемий. Заболевания полиомиелитом встречаются во всем мире, причем в некоторых странах имеют место большие эпидемии (США, Швеция, Германия и др.). 
Инфекционный мононуклеоз. Возбудитель этой болезни – вирус Эпстайна – Барра, относящийся к группе вирусов герпеса. Заражение часто происходит в результате прямого контакта, особенно через зараженную слюну (при поцелуях). Через 30-50 дней после заражения у больного поднимается температура и по всему телу набухают лимфатические узлы, особенно на шее. Горло воспалено, глоточная миндалина разбухает. Селезенка и печень также могут быть увеличены. Прививка невозможна, поскольку есть склонность к рецидивам.
Возбудителями острой ангины могут быть различные микробы: палочки, кокки, спирохеты, грибки и различные вирусы. Чаще всего ангину вызывают стрептококки и стафилококки. Ангина встречается у детей всех возрастов, но у детей в возрасте до 9 месяцев она наблюдается редко.Клиническая картина. Заболевание начинается остро и проявляется рядом общих и местных симптомов. Из общих симптомов при ангине наблюдается повышение температуры, познабливание, головная боль, чувство разбитости, потеря аппетита, иногда рвота. Дети старшего возраста жалуются на боль в горле; младшие, особенно первого года жизни, часто отказываются от груди из-за боли при глотании; нередко наблюдается припухание подчелюстных и шейных лимфатических узлов.