Оценка путей введения лекарственных средств
13 Дек
Полезные записи Комментарии отключены
При оценке различных путей введения лекарственных веществ следует принимать во внимание не только скорость и полноту поступления этих веществ в кровь, но также и те рефлексы, которые возникают с рецепторов на пути введения лекарственных веществ. Перечисленные пути введения лекарственных веществ наиболее часто применяют, когда стремятся добиться резорбтивного их действия. Для достижения пререзорбтивного действия лекарства наносят на различные области кожи, на слизистые оболочки, принимают внутрь, вводят через прямую кишку, впрыскивают под кожу и в серозные полости. При этом, конечно, иногда может наступить всасывание вещества с места его нанесения или введения и вместе с тем развитие не только пререзорбтивного, но и резорбтивного действия. Кожная поверхность обладает очень малой всасывающей способностью. При втирании в неповрежденную кожу всасываются лишь вещества, хорошо растворимые в жирах и липоидах, и вовсе не всасываются вещества, растворимые только в воде. Кожная поверхность часто используется для пререзорбтивного действия лекарственных веществ, но для введения их с целью резорбтивного действия способ втирания в кожу применяют крайне редко.
В известном смысле приемлемым компромиссом следует считать классификацию ГБ ВОЗ, поскольку в основу положен клинический принцип, а критерии %пн определения стадии болезни доступны широкому Кругу практических врачей: I стадия — повышение АД на 95 мм рт. ст. без органических изменений сердечно сосудистой системы; II стадия — высокое давление с мшертрофией левого желудочка сердца, но без призна-Ков повреждения других органов; III стадия — высокое давление с повреждением сердца и ряда других органов (Мозг, сетчатка глаза, почки и т. д.). В кардиологической медицине последних лет в эту классификацию внесены некоторые уточнения, в частности более четко разграничиваются собственно гипергензивные и атеросклеротические изменения сосудов, указываются пределы колебаний АД и степень функциональной компенсации органов. 
Если у больного имеются объективные признаки задержки воды или гиперволемия, то потребление поваренной соли лучше снизить до 3 г в день, а общее количество жидкости – до 1-1,2 л. Разумеется, застойная недостаточность кровообращения также служит показанием к ограничению соли и жидкости. Постоянно следует заботиться о снижении массы тела у лиц с избыточным питанием. Современные гипотензивные препараты, кроме салуретиков и р-адреноблокаторов, даже на фоне малосолевой диеты вызывают задержку натрия и воды, что приводит к увеличению массы тела и развитию устойчивости к лекарственным средствам. В настоящее время общепризнано, что включение салуретиков в лечебные схемы является одним из важнейших условий успеха гипотензивной терапии. Больные ГБ отличаются друг от друга по их реакциям на гипотензивные средства. 
У больных почечной гипертонией малосолевая диета практически не меняла высокого уровня артериального давления, несмотря на значительные изменения в выделении альдостерона.
Встречаются клубочки лапчатые, иногда на месте клубочков расположены гиалинизированные шары. Наряду с хорошо сохранившимися клубочками видны и такие, в которых собственная мембрана капилляров утолщена; при ШИК-реакции обнаруживаются так называемые проволочные петли, описанные Бэром как один из специфических морфологических признаков системной красной волчанки. Образование проволочных петель служит местным проявлением имеющегося при этом заболевании неклеточного диспротеиноза и тесно связано с нарушением обмена нейтральных мукополисахаридов. Нарушение обмена этих веществ в стенке капилляров клубочков сопровождается гибелью ядер эндотелиальных клеток и запустеванием их просвета. При серебрении по Футу клубочки серебро не воспринимают; на фибрин окрашиваются не все; кислые мукополисахариды здесь не выявляются. 
На секрецию ренина через упомянутые выше механизмы влияют, различные гуморальные вещества, циркулирующие в крови: катехоламины, АН, глюкагон, АДГ, ионы натрия и калия. В частности, повышение в плазме уровня АН тормозит секрецию ренина по механизму обратной связи (короткая петля); секреция ренина снижается при увеличении объема внеклеточной жидкости и нарастании концентрации натрия в плазме. Ниже приводится характеристика отдельных компонентов системы ренин — АН. Ренин — протеолитический фермент, отщепляющий от плазменного белка из фракции ос2-глобулинов (субстрат ренина, ангиотензиноген-тетрадекапептид) AI (декапептид). В норме около 80% ренина в плазме находится в неактивной или малоактивной форме (проренин). Главным активатором проренииа является калликреин плазмы, в почках неактивный ренин также может активироваться калликреином. 
Изменение почек — наиболее часто встречающееся висцеральное проявление ревматоидного артрита. Иногда почечные изменения принимают весьма тяжелый характер, предрешая летальный исход болезни. При ревматоидном артрите почечные поражения носят двоякий характер: воспалительный, по типу острого или хронического гломеруло-нефрита, или же дистрофический — амилоидоз почек. Амилоидоз почек встречается гораздо чаще, чем гломерулонефрит и представляет собой важное проявление ревматоидного артрита. Изменения соединительной ткани и сосудов сопровождаются обеднением ядерных структур дезоксирибонуклеопротеидами. Ядра клеток принимают пузырчатовидную форму. Центральная часть ядра красок не воспринимает, оставаясь бледной, в то время как в окружающих тканях неклеточные структуры соединительной ткани отличаются хорошо выраженной базофилией.