Наши исследования также показали, что у всех родителей детей, имеющих нормальные значения бромидного индекса, последний тоже находился в пределах нормальных значений.
При обследовании 27 детей с подтвержденным муковисцидозом (содержание хлоридов пота более 60 ммоль/л) бромидный индекс оказался у всех выше 40% (М±гп=82,2—2,82, <т=16,9%; колебания от 50 до 125%). Наиболее типичными величинами (более 50% наблюдений) являются 80—100%.
Выявление величин бромидного индекса выше 100%, возможно, следует связать не только с нарушением реабсорбции брома в протоке, но и с наличием его секреции в проток, что и объясняет более высокую его концентрацию в поте, чем в крови. Таким образом, имеется четкий разрыв между нормальной величиной бромидного индекса у здоровых детей и его величиной у больных муковисцидозом (р<0,001).
Мышечные нагрузки при сердечной недостаточности все больше и больше выходят за пределы адаптации, кровоснабжение почки падает настолько, что снижается и фильтрация. При тяжелой недостаточности она может снизиться со 180 до 120-ПО л в сутки. Количество выделенной с фильтратом поваренной соли падает с 1600 до 1000 г. Нормальный баланс хлористого натрия должен быть выравнен соответствующим уменьшением реабсорбции, что требует функциональной адаптации со стороны канальцев. Но канальцы также находятся в состоянии ухудшенного кровообращения из-за уменьшения кровотока и замедления его вследствие повышения венозного давления. Кроме того, канальцы, особенно проксимальные, орошаются кровью с повышенным онкотическим давлением, кровью потерявшей больше жидкости, чем обычно в клубочках, в порядке компенсаторного увеличения процента фильтрации.
Продолжительность секреторной фазы возрастает от A стадии гипертонии, однако только во II стадии отмечается достоверное удлинение этого сегмента. Так как время сосудистого и секреторного сегментов кривой зависит от скорости почечного кровотока, растянутость этих сегментов может служить некоторым подтверждением замедления почечного кровотока, в основном во ПА стадии гипертонии. Показатели ИЭ (индекс экскреции) и СМ (секреционная мощность) в зависимости от фазы гипертонии незначительно уменьшаются, но только во ПА стадии различие достоверно. Это свидетельствует о том, что крутизна достижения максимума кривой в IA и 1Б стадиях не отличается существенно от таковой у детей контрольной группы. Лишь на стадии сегмент секреторной фазы становится более пологим, что указывает на уменьшение минутной секреторной способности почек при неизмененной их функции.
Скорость выделения радиоиндикатор! снижается с про-грессированием гипертонии, о чем свидетельствует увеличение времени полувыведения индикатора (Ту.) и уменьшение показателей ИЗ и ИН.
На секрецию ренина через упомянутые выше механизмы влияют, различные гуморальные вещества, циркулирующие в крови: катехоламины, АН, глюкагон, АДГ, ионы натрия и калия. В частности, повышение в плазме уровня АН тормозит секрецию ренина по механизму обратной связи (короткая петля); секреция ренина снижается при увеличении объема внеклеточной жидкости и нарастании концентрации натрия в плазме. Ниже приводится характеристика отдельных компонентов системы ренин — АН. Ренин — протеолитический фермент, отщепляющий от плазменного белка из фракции ос2-глобулинов (субстрат ренина, ангиотензиноген-тетрадекапептид) AI (декапептид). В норме около 80% ренина в плазме находится в неактивной или малоактивной форме (проренин). Главным активатором проренииа является калликреин плазмы, в почках неактивный ренин также может активироваться калликреином.
У человека без желудочных нарушений это не так страшно необычно больные его не чувствуют или оно проявляется небольшой изжогой. Но у больных с язвенной болезнью это свойство резерпина требует иногда и отказа от лечения. Если к тому же есть брадикардия, рекомендуется дать атропин и запивать его боржомом. При выраженной изжоге назначить щелочи (не соду!). У одного из наблюдаемых нами больных гипертонической болезнью в отдаленном анамнезе оказалась язва желудка, о которой он забыл. На фоне лечения резерпином возникло тяжелое профузное кровотечение. Изредка встречаются больные, у которых после резерпина наблюдаются боли в животе и понос, часто спастического характера. Отмена резерпина устраняет их. Назначение белладонны иногда позволяет справиться с этим осложнением и продолжить прием резерпина. Последнее побочное действие, очень редко выступающее на первый план, – заложенность носа, с которой обычно больные мирятся. Она может сочетаться с ощущением сухости в носу или истечением слизи.
Иногда для снятия депрессии достаточно небольших доз кофеина, иногда – крепкого чая, но подчас нам приходилось отказываться от резерпина потому, что дозы даже 0,1 мг 2 раза в день вызывали длительное депрессивное состояние. В ряде случаев при продолжении лечения угнетающий эффект исчезает – наступает привыкание к нему. Характерны для резерпина темпы его действия. Независимо от дозы действие резерпина наступает медленно и достигает максимума через 5-7 дней. После отмены препарата оно держится на протяжении 1-2 недель и даже больше (в зависимости от дозы). При этом резерпин довольно быстро разрушается и выводится из организма. Снижение центрального симпатотонического эффекта приводит к преобладанию тонуса блуждающего нерва, проявляющегося следующими симптомами. 1. Брадикардия, часто выгодная, так как при гипертонической болезни нередко имеет место тахикардия. Эта сторона действия резерпина используется не только у больных гипертонической болезнью, но и у больных митральным пороком, при котором удается добиться уре-жения пульса сочетанием дигиталиса с резерпином там, где один дигиталис не действовал. Урежение сердечного ритма наступает иногда при очень малой дозе резерпина. Например, мы наблюдали урежение пульса до 45 ударов в минуту у больного, получавшего всего 0,15 мг препарата в день. Иногда это урежение можно снять атропином или белладонной в индивидуально подобранной дозе. Обычно дозы атропина весьма различны: в одних случаях достаточно 5 капель 0,1% раствора, чтобы компенсировать брадикардический компонент при лечении резерпином, в других – нужно 25 капель, в третьих,- несмотря на появление побочных действий атропина, не удается подавить, брадикардию и приходится отказаться от лечения. 2. Резкое увеличение секреции.
Иногда для снятия депрессии достаточно небольших доз кофеина, иногда – крепкого чая, но подчас нам приходилось отказываться от резерпина потому, что дозы даже 0,1 мг 2 раза в день вызывали длительное депрессивное состояние. В ряде случаев при продолжении лечения угнетающий эффект исчезает – наступает привыкание к нему. Характерны для резерпина темпы его действия. Независимо от дозы действие резерпина наступает медленно и достигает максимума через 5-7 дней. После отмены препарата оно держится на протяжении 1-2 недель и даже больше (в зависимости от дозы). При этом резерпин довольно быстро разрушается и выводится из организма. Снижение центрального симпатотонического эффекта приводит к преобладанию тонуса блуждающего нерва, проявляющегося следующими симптомами. 1. Брадикардия, часто выгодная, так как при гипертонической болезни нередко имеет место тахикардия. Эта сторона действия резерпина используется не только у больных гипертонической болезнью, но и у больных митральным пороком, при котором удается добиться уре-жения пульса сочетанием дигиталиса с резерпином там, где один дигиталис не действовал. Урежение сердечного ритма наступает иногда при очень малой дозе резерпина. Например, мы наблюдали урежение пульса до 45 ударов в минуту у больного, получавшего всего 0,15 мг препарата в день. Иногда это урежение можно снять атропином или белладонной в индивидуально подобранной дозе. Обычно дозы атропина весьма различны: в одних случаях достаточно 5 капель 0,1% раствора, чтобы компенсировать брадикардический компонент при лечении резерпином, в других – нужно 25 капель, в третьих,- несмотря на появление побочных действий атропина, не удается подавить, брадикардию и приходится отказаться от лечения. 2. Резкое увеличение секреции.
При подготовке этого посмертного издания работ Е. А. Аркина мы исходили из того, что они должны вновь увидеть свет в той форме и в той манере изложения, которые были присущи их автору. Некоторые основные теоретические положения, им выдвинутые, рассмотрены в данной вступительной статье. При редактировании текста в него были внесены минимальные изменения (устранены устаревшие иллюстрации, явные погрешности и т. п.).Большая работа по составлению данной книги и по оформлению ее материалов была проведена женой покойного – Клавдией Федосеевной Аркиной.
Предлагаемая книга была задумана в том же плане, что и «Дошкольный возраст». Однако автор, ограниченный размером книги, не мог осуществить полностью этого плана, и несколько глав, приготовленных уже для печати («Факторы развития», «Внутренняя секреция» и др.), не могли быть включены в это издание.
Я позволяю себе тем не менее надеяться, что и в этом урезанном виде книга окажет некоторую пользу тем, кого интересуют вопросы развития и воспитания ребенка в первые годы жизни.
В книге «Ребенок от года до четырех лет» субъективный элемент несомненно еще больше выражен, чем в «Дошкольном возрасте», так как личные наблюдения автора и история одной жизни занимают в ней большое место. Но я убеяоден, что общее нашло себе достаточное выражение в конкретном для того, чтобы выводы автора имели силу, распространяющуюся далеко за пределы одной индивидуальности. Втечение первого года жизни в организме ребенка и в его взаимоотношениях с окружающим миром совершаются значительные изменения, которые делают неизбежным переход к новым формам существования.
Если принять во внимание сравнительно небольшой срок – 12 месяцев, в течение которого происходят столь огромные перемены, то нельзя не поражаться стремительности жизненных процессов, приведших к этим переменам. Конечно, этот быстрый темп роста и развития не может идти в сравнение с поистине молниеносной быстротой, с которой совершалось внутриутробное развитие, когда зародыш, а затем плод поднимался по ступеням эволюции человеческого рода, когда день по глубине и разнообразию превращений равнялся тысячелетию.
Известно, что более полная информация о секреторной способности желудка получается при одновременном учете показателей секретов базального и в период последовательной секреции после стимуляции тем или иным раздражителем. Достоверное снижение уровня свободной хлористоводородной кислоты в базальном секрете наблюдается уже у больных с поражением желез желудка, еще без атрофии слизистой оболочки. При атрофически.х формах гастрита количество хлористоводородной кислоты уменьшается как в базальной секреции, так и после раздражителя. Пониженное количество пепсина в желудочном соке указывает на более глубокие поражения слизистой оболочки. У подростков при всех стадиях, за исключением выраженного атрофического гастрита (встречается редко), отмечается повышение протеолитической активности. Полное отсутствие свободной хлористоводородной кислоты и уменьшение пепсина ниже 2-3 мг% в секреции после стимуляции в большинстве случаев указывает на имеющиеся выраженные формы атрофического гастрита. При этих формах резко снижено и содержание уропепсиногена в суточном количестве мочи.Необходимо подчеркнуть, что при подозрении на функциональную недостаточность слизистой оболочки желудка, исследование секреции должно быть произведено особо тщательно. Помимо исследования с применением пробного завтрака, необходимо провести гистаминовую пробу и исследовать содержание протеолитических ферментов в желудочном соке (пепсин, гастриксин), а также уропепсиногена в моче. Проведение одномоментного исследования сока, так же как и использование в качестве пробных завтраков неадекватных раздражителей (кофеин, мясной бульон и др.), часто дает ошибочные представления о состоянии кислотообразующей функции желудка. Если определение уропепсиногена в моче не представляет ценности для диагностики гастритов вообще, то при атрофическом гастрите по его низкому содержанию в моче или по отсутствию косвенно можно судить о степени функциональной недостаточности структурных элементов слизистой оболочки. Присутствие пепсино-гена в моче отвергает диагноз истинной ахилии желудка. Правильное исследование секреции желудка чрезвычайно важно не только для понимания сущности процесса, но и для правильного назначения диеты, о чем будет сказано ниже. Диагностическая ценность изменения показателей этой функции у подростков незначительна. Малую значимость для диагностики имеет и рентгенологическое исследование. Рентгенологически могут наблюдаться изменения рельефа слизистой оболочки, ее отечность с резкой гипертрофией и ригидностью складок. При обострении процесса отек слизистой оболочки может быть настолько выражен, что складки представляются распластанными.
Наши исследования также показали, что у всех родителей детей, имеющих нормальные значения бромидного индекса, последний тоже находился в пределах нормальных значений.
Продолжительность секреторной фазы возрастает от A стадии гипертонии, однако только во II стадии отмечается достоверное удлинение этого сегмента. Так как время сосудистого и секреторного сегментов кривой зависит от скорости почечного кровотока, растянутость этих сегментов может служить некоторым подтверждением замедления почечного кровотока, в основном во ПА стадии гипертонии. Показатели ИЭ (индекс экскреции) и СМ (секреционная мощность) в зависимости от фазы гипертонии незначительно уменьшаются, но только во ПА стадии различие достоверно. Это свидетельствует о том, что крутизна достижения максимума кривой в IA и 1Б стадиях не отличается существенно от таковой у детей контрольной группы. Лишь на стадии сегмент секреторной фазы становится более пологим, что указывает на уменьшение минутной секреторной способности почек при неизмененной их функции.
На секрецию ренина через упомянутые выше механизмы влияют, различные гуморальные вещества, циркулирующие в крови: катехоламины, АН, глюкагон, АДГ, ионы натрия и калия. В частности, повышение в плазме уровня АН тормозит секрецию ренина по механизму обратной связи (короткая петля); секреция ренина снижается при увеличении объема внеклеточной жидкости и нарастании концентрации натрия в плазме. Ниже приводится характеристика отдельных компонентов системы ренин — АН. Ренин — протеолитический фермент, отщепляющий от плазменного белка из фракции ос2-глобулинов (субстрат ренина, ангиотензиноген-тетрадекапептид) AI (декапептид). В норме около 80% ренина в плазме находится в неактивной или малоактивной форме (проренин). Главным активатором проренииа является калликреин плазмы, в почках неактивный ренин также может активироваться калликреином.