Вопрос о ревматическом поражении почек продолжает дискутироваться на страницах медицинской печати, что объясняется главным образом недостатком достаточно подробных и систематических клинико морфологических исследований по данной теме. В. Г. Палилов, разбирая 395 историй болезни больных, страдавших ревматизмом, пришел к заключению о частом вовлечении сосудов почек в патологический процесс. Однако прижизненное распознавание таких поражений почек затрудняется в одних случаях поздним вовлечением их в процесс, а в других — тем, что над почечным синдромом превалирует сердечный, который в значительной степени маскирует клинические проявления почечного заболевания. Вместе с тем выясняется, что диффузные сосудистые поражения почек при ревматизме протекают в виде острых или хронических гломерулонефритов.
Более стойко держится гипотония с опасностью ортостатического коллапса. Коллаптоидные состояния чаще возникают в первые дни лечения, реже в процессе дальнейшей терапии и обычно не являются препятствием для ее продолжения. У части больных при лечении аминазином возникают экстра-пирамидные расстройства, чаще всего в виде паркинсонического (подострого акинетогипертонического) синдрома. Другим побочным эффектом аминазинотерапии является ака-тиаия (гиперкинетический синдром), сопровождающаяся чувством внутреннего беспокойства, тревоги. При этом нарушается ночной сон, появляется суетливость, назойливость. В некоторых случаях эти .побочные явления сопровождаются обострением основных психопатологических расстройств с усилением аффекта страха, тревоги. Наряду с указанными экстрапирамидными расстройствами у вольных иногда пароксизмально возникают дискинезии – синдром Куленкампффа-Тернова, окулогенные кризы и др. Побочные эффекты в виде экстрапирамидных расстройств в подавляющем большинстве случаев не являются противопоказанием к продолжению лечения аминазином и не требуют уменьшения дозы; обычно они проходят под влиянием корректоров. Из соматических осложнений наиболее серьезным является токсико-аллергический гепатит, возникающий при аминазинотерапии в 0,2-1% случаев. Очень редки аминазиновые паренхиматозные гепатиты с острым течением и неблагоприятным исходом. Как правило, они возникают независимо от дозы препарата и в разные сроки; при их появлении необходимы отмена препарата и соответствующее лечение (диета № 5, витамины B1, В2, В6) РР, димедрол внутримышечно или внутрь, супрастин или другие ан-тигистаминные средства). Аминазиновый гепатит почти всегда заканчивается полным выздоровлением. После ликвидации признаков гепатита следует отдавать предпочтение производным бутирофенона и пиперазиновым производным фенотиазина, обладающим малой гепатотропностью.
Из приобретенных заболеваний, обусловливающих запоры вследствие мышечной гипотонии, самым распространенным является рахит, при котором гнпотоничны не только мышцы, принимающие участие в акте дефекации, но н мышцы всей передней стенки живота и стенок кишечника. Чаще запоры при рахите появляются у детей, находящихся на искусственном вскармливании.Мышечная гипотония и обусловленные ею запоры наблюдаются при болезни Дауна, церебральном параличе, полиомиелите.
Сочетание мышечной гипотонии с нарушением вегетативной иннервации толстой кишки может быть при гипофункции щитовидной железы. Атония кишечника, а затем запоры развиваются при гипокалнемии, тяжелой анемии.
Все перечисленные заболевания приводят к атопическим запорам, но запоры могут быть н спастическими. Спастические запоры чаще имеют хроническое течение. Даже если и появляются каловые массы, то они представляют собой сухую комковатую массу или внешне напоминают овечий кал. При спастических запорах каловые массы выделяются мучительно, медленно, с болевыми ощущениями. Такой сухой кал, скопившийся в прямой кишке, к тому же еще спазмированной, повреждает слизистую оболочку ее и вызывает образование трещин и появление в кале прожилок крови.
Спастический запор наблюдается у детей с невропатией, отличающихся повышенной возбудимостью.
Запор характерен для обструктивных процессов в кишечнике. К роме атрезии заднего прохода, обструктивпый процесс развивается при атрезии кишечника, мекониальной непроходимости, непроходимости кишечника различных типов, незавершенном повороте кишечника, спаечной болезни, паралитической непроходимости. Запор очень характерен для врожденного мегаколона, или болезни Гиршпрунга. Сущность этого заболевания сводится к врожденному расширению, удлинению толстой кишки и гипертрофии мышц этого отрезка кишечника. Принято считать, что такое строение нижнего отрезка толстой кишки формируется вследствие отсутствия некоторых сегментов парасимпатических ганглионарных клеток нижнего брыжеечного нервного сплетения. Обычно это относится к сегментам, иниервирующим отрезок толстой кишки длиной от 5 до 20 см выше заднего прохода.
При тромбоэмболии средних и мелких раз ветвлений легочной артерии общие реакции выражены значительно слабее. В случае развития инфаркта легкого появляются местные симптомы: плевральная боль, шум, трения плевры, крепитация, кровохарканье. Однако на фоне тяжелой недостаточности кровообращения развитие инфаркта легкого может пройти бессимптомно. При инфаркте может отсутствовать симптом кровохарканья. Возникновению инфаркта легкого при тромбоэмболии ветвей легочной артерии способствует наличие застоя в малом «руге и, по видимому, также недостаточное развитие местных анастомозов, что затрудняет питание легочной ткани, как известно, осуществляемое из бронхиальных артерий. Симптомы эмболии легочной артерии – боль, удушье, и коллапс – напоминают картину инфаркта миокарда. Наличие тромбофлебита, особенно флебита нижних конечностей, послеродовой период, недавно перенесенная операция брюшной полости, в промежности, длительный постельный режим заставляют думать о легочной эмболии. За эмболию говорит сочетание следующих симптомов: расширение правого сердца, набухание шейных вен, резкий цианоз и особенности электрокардиограммы: поворот оси сердца вправо, отсутствие изменений во втором отведении при характерных изменениях в третьем, нестойкость быстро развившихся изменений электрокардиограммы. Особенность легочной эмболии – наклонность к рецидивам; болезнь часто протекает повторными атаками в течение нескольких дней. Такое течение отличает эмболию легочной артерии от инфаркта миокарда (так же, как и эмболический инфаркт легкого от пневмонии). Первая помощь при эмболии легочной артерии заключается во введении морфина, ингаляции кислорода, в создании больному режима абсолютного покоя. Морфин вводят по возможности немедленно с целью сиять боль и задержать поток опасных рефлексов со стороны эмболизированной легочной артерии (1-2 мл 1% раствора медленно в вену).
В полученной катетером моче сахара, реакция мочи на ацетат резко положительна. Взята кровь для исследования на сахар. Сразу введено под кожу 100 единиц инсулина, промыт желудок, поставлена клизма. Введены кофеин и кордиамин, под кожу влиты 1500 мл жидкости – физиологического раствора поваренной соли и 5% раствора глюкозы пополам, В моче: белок 0,15%«, лейкоциты 2-3 в. поле зрения; цилиндры гиалиновые 20-22, зернистые 8-40 в препарате; эритроциты единичные в поле зрения, неизмененные. Сахар крови 386 мг%; НЬ 85%, эр. 5 300000, л. 14 000, п. 17%, с. 63%,, лимф. 14%, мон. 6%. Через час повторено подкожное введение 50 единиц инсулина. Сахар в моче 1,8%, реакция мочи на ацетон положительная. Дальнейшее лечение инсулином проводилось под контролем содержания сахара и ацетона в моче. Больная выведена из коматозного состояния через 9 часов после начала лечения. В моче: сахар 1%, ацетон – следы. Всего было введено за это время 340 единиц инсулина и 250 мл 40% глюкозы. Больная сообщила, что 2 месяца назад резко повысился аппетит, по явилась жажда, с того времени сильно похудела. К врачам не обращалась. Неделю назад появились запоры и боли в животе, ухудшился аппетит, в последние дни боли в животе усилились, появилась рвота. Больная поступила в больницу в коматозном состоянии, больна диабетом двухмесячной давности, по поводу которого к врачам не обращалась. Предвестники комы в виде болей в животе, запоров, и, наконец, рвоты послужили поводом для диагноза «отравление рыбой. Коматозное состояние было вызвано отсутствием лечения и диетического режима. Если нет указаний на заболевание диабетом, может возникнуть мысль о поражении центральной нервной системы, о тяжелой инфекции или какой либо экзогенной интоксикации. Физикальное исследование (вид больното, характерный запах выдыхаемого воздуха, большое дыхание, общая гипотония) вместе с исследованием крови и мочи дают возможность поставить правильный диагноз. Для диабета характерна моча высокого удельного веса. При низком удельном весе мочи у коматозного больного можно с большой степенью вероятности исключить диабетическую кому. В любых условиях можно с достаточной для практических целей точностью определить содержание сахара в моче без специальной аппаратуры, пользуясь цветной таблицей Альтгаузена.
В детской палате родильного дома состояние ребенка оценивалось средней тяжести. Кожные покровы цианотичны, крик слабый, болезненный. Имелась мышечная гипотония, которая на 2-й день после рождения сменилась гипертонией. Непостоянный тремор со стороны верхних конечностей. Рефлексы Бабкина, Моро живые, Робинзона, Таланта, Переса – снижены. Брюшные рефлексы в первые дни не вызывались, затем появились, но быстро истощались; коленные рефлексы равномерные, вначале были снижены, а затем стали несколько повышенными. Большой родничок размером 2X2 см, сагиттальный шов открыт на 0,5 см. Па левой ягодице определялась родовая опухоль. Дыхание поверхностное, временами прерывистое, частота его 86 в минуту. При аускультации дыхание ослаблено в задненижних отделах, в передних отделах определялись в небольшом количестве средепузырчатые влажные хрипы. Тоны сердца замедлены, 110 ударов в минуту, I тон на верхушке усилен, ритм правильный. Живот несколько втянут, печень на 2 см выступала из-под края реберной дуги. В последующие дни состояние ребенка постепенно улучшалось. Уменьшились, а затем исчезли цианоз кожи, вялость, сонливость. Восстановился ритм дыхания, ликвидировались хрипы в легких, оставалось несколько ослабленным дыхание в паравертебральиых отделах. Относительная брадикардия сменилась тахикардией. В течение дня был непостоянный тремор верхних конечностей. В первые 3 дня после рождения из соски сосал вяло, на 4-й день приложен к груди, сосал с отдыхом. Постепенно активность сосания нарастала. Первоначальное уменьшение массы составило 400 г.Выписан из родильного дома на 10-й день после рождения с Отпавшим остатком пуповины, с массой 2900 г под наблюдение участкового врача и невропатолога.
За мес после рождения прибавление в массе составило 700 f. Сосет не всегда активно, режим грудного кормления соблюдается. Сон иногда беспокойный. Дыхание ритмичное, пуэрильное во всех отделах. Тоны сердца отчетливые, пульс 120 ударов в минуту. Имеется склонность к запорам. Фиксирует взгляд на ярких игрушках. Отмечается повышенный тонус мускулатуры нижних конечностей. Коленные сухожильные рефлексы повышены. Симптом Бабинского резко выражен. При поднятии ребенка за подмышечные области имеется временный перекрест в средней трети голени. Брюшные рефлексы и рефлексы с m. cremaster живые. В течение нескольких секунд держит голову. Большой родничок размером 1,5X1,5 см, не напряжен, швы закрыты.
Из сказанного видно, что ребенок перенес внутричерепную травму II степени, которая осложнилась парезом .нижних конечностей. Мальчику систематически проводится необходимое лечение и можно вполне надеяться на благоприятный исход, т. е. на ликвидацию пареза нижних конечностей.
Однако следует помнить, что легко возникающая ортостатическая гипотония при лечении подростков ограничивает его применение, в связи с чем лечение этим препаратом рекомендуется только в стационарных условиях.При стойком повышении систолического и диастолического давления (II стадия болезни) назначают апрессин (синоним: гидралазин гидрохлорид). Апрессин оказывает действие главным образом на периферические артериолы, расслабляя гладкую мускулатуру их стенок. Препарат обладает быстрым действием, возможно развитие ортостатического коллапсоида, В этой связи применение его в поликлинической практике должно быть осторожным (лучше в условиях стационара). Выпускается в таблетках по 0,01-0,025 г, назначают индивидуально, обычно не более 3 раз в день.
Во избежание возникновения побочных действий (головная боль, головокружение, тахикардия и др.) рекомендуется сочетать апрессин с другими гипотензивными препаратами (резерпин, дихлотиазид).
К новым гипотензивным препаратам относятся (задреноблокаторы анаприлин (синонимы: пропранолол, обзидан, индерал). Основное их действие заключается в снижении сердечного выброса и минутного объема циркуляции. Лечебный эффект наступает спустя 4-8 нед после назначения препарата. Разовая доза в подростковом возрасте 20 мг 3- 4 раза в день. К числу блокаторов относится также препарат вискен. Согласно наблюдениям Института педиатрии АМН РОССИИ, при лечении детей и подростков этот препарат более эффективен в случаях лабильной гипертонии и менее – при стабильной ее форме.
При тяжелом течении гипертонической болезни (II стадия или злокачественный вариант болезни) хорошо зарекомендовал себя октадин. Выпускается под различными названиями: исмелин, изобарин и гуанетидин, и является наиболее сильнодействующим из всех гипотензивных препаратов. Механизм действия гуанетидина хорошо изучен. Доказано, что он накапливается в окончаниях симпатических нервов, вызывая сначала быстрое вытеснение норадреналина из депо, а позднее препятствуя его накоплению. Это ведет к истощению запасов катехоламинов в сосудистых стенках, миокарде и других органах. Препарат целесообразно назначать также в комбинации с салюретиками. Лечение начинают с малых доз (10 мг 1 раз в день), затем дозу постепенно увеличивают до получения эффекта. Возможно развитие ортостатического коллапсоида, поэтому после приема препарата некоторое время необходимо находиться в постели, лечение следует проводить в стационаре. Препарат противопоказан при нарушении функции почек.
Cимптомы рахита, свойственные заболеванию в раннем возрасте (мышечная гипотония, слабость связочного аппарата, анемия), обычно отсутствуют. Поздний рахит является малосимптомным заболеванием, часто остается нераспознанным, и правильный диагноз заменяется самыми различными диагностическими гипотезами (чаще всего предполагают ревматизм).
Описанные клинические признаки рахита, разумеется, далеко не у каждого больного встречаются в полном объеме и бывают резко выраженными. В этой связи принято различать легкие формы (рахит I), при которых вегетативные изменения, костные симптомы и другие признаки не только многочисленны, но и сравнительно мало выражены; формы средней тяжести (рахит II); тяжелые формы (рахит III), при которых наблюдается полный комплекс резко выраженных симптомов. Такое разделение формы рахита имеет практическое значение, так как определяет назначение того или иного комплекса терапевтических мероприятий.
Диагностика рахита обычно не представляет затруднений при выраженной его форме. Все внимание должно быть сосредоточено на распознавании заболевания в ранней фазе его развития, и основной диагностической ошибкой при рахите следует считать его распознавание в период уже выраженных, в частности костных, изменений. Ранее существовало неправильное мнение, что размягчение затылочной кости является ранним признаком рахита. Этот симптом развивается уже тогда, когда выражены вегетативные расстройства, свойственные начальному периоду рахита: беспокойный сон, потливость, нарушение аппетита.
Профилактика и лечение рахита должны основываться, как сказано выше, на современном представлении о рахите. Следует иметь в виду, что профилактические и лечебные средства, применяемые при рахите, принципиально мало отличаются друг от друга, изменяются главным образом лишь методика и техника их применения.
Профилактика. Профилактика рахита должна осуществляться еще в период внутриутробного развития плода путем создания для беременной оптимальных условий: полноценное и разнообразное питание, тщательное соблюдение гигиенического режима, в частности длительное пребывание на свежем воздухе, правильная смена труда и отдыха. Это способствует обогащению организма беременной витамином D.
В полученной катетером моче сахара, реакция мочи на ацетат резко положительна. Взята кровь для исследования на сахар. Сразу введено под кожу 100 единиц инсулина, промыт желудок, поставлена клизма. Введены кофеин и кордиамин, под кожу влиты 1500 мл жидкости – физиологического раствора поваренной соли и 5% раствора глюкозы пополам, В моче: белок 0,15%«, лейкоциты 2-3 в. поле зрения; цилиндры гиалиновые 20-22, зернистые 8-40 в препарате; эритроциты единичные в поле зрения, неизмененные. Сахар крови 386 мг%; НЬ 85%, эр. 5 300000, л. 14 000, п. 17%, с. 63%,, лимф. 14%, мон. 6%. Через час повторено подкожное введение 50 единиц инсулина. Сахар в моче 1,8%, реакция мочи на ацетон положительная. Дальнейшее лечение инсулином проводилось под контролем содержания сахара и ацетона в моче. Больная выведена из коматозного состояния через 9 часов после начала лечения. В моче: сахар 1%, ацетон – следы. Всего было введено за это время 340 единиц инсулина и 250 мл 40% глюкозы. Больная сообщила, что 2 месяца назад резко повысился аппетит, по явилась жажда, с того времени сильно похудела. К врачам не обращалась. Неделю назад появились запоры и боли в животе, ухудшился аппетит, в последние дни боли в животе усилились, появилась рвота. Больная поступила в больницу в коматозном состоянии, больна диабетом двухмесячной давности, по поводу которого к врачам не обращалась. Предвестники комы в виде болей в животе, запоров, и, наконец, рвоты послужили поводом для диагноза «отравление рыбой. Коматозное состояние было вызвано отсутствием лечения и диетического режима. Если нет указаний на заболевание диабетом, может возникнуть мысль о поражении центральной нервной системы, о тяжелой инфекции или какой либо экзогенной интоксикации. Физикальное исследование (вид больното, характерный запах выдыхаемого воздуха, большое дыхание, общая гипотония) вместе с исследованием крови и мочи дают возможность поставить правильный диагноз. Для диабета характерна моча высокого удельного веса. При низком удельном весе мочи у коматозного больного можно с большой степенью вероятности исключить диабетическую кому. В любых условиях можно с достаточной для практических целей точностью определить содержание сахара в моче без специальной аппаратуры, пользуясь цветной таблицей Альтгаузена.
Cимптомы рахита, свойственные заболеванию в раннем возрасте (мышечная гипотония, слабость связочного аппарата, анемия), обычно отсутствуют. Поздний рахит является малосимптомным заболеванием, часто остается нераспознанным, и правильный диагноз заменяется самыми различными диагностическими гипотезами (чаще всего предполагают ревматизм).