Результаты первичных ЭДС изучены у 298 больных с устойчивым ритмом. На большую вероятность рецидивов аритмии у больных, перенесших митральную комиссуротомию по сравнению с другими группами. Однако у Б. И. Марфина получились противоположные результаты: больные после митральной комиссуротомии лучше удерживали ритм но сравнению с неоперировапной группой больных. В наших наблюдениях более года ритм сохранился при устойчивом ритме у 60,2 %, что созвучно с результатами Б. И. Марфина (61,4 %). По-видимому, в наблюдениях С. Б. Меламеда и В. М. Павлова были больные с более отдаленным сроком после операции. При расчете среднего срока ремиссии синусового ритма оказалось, что от 1 года до 2 средний срок сохранения ритма был равен 14 месяцам, от 2 до -1 лет-24,3 мес, от 5 до ГО лет – 52,6 мес.
Посткомиссуральный синдром не имеет отношения к ревматической Вспышке, что он обусловлен экссудативными воспалительными процессами в перикарде и плевре, развивается в результате хирургической травмы и реакции на введение инородных материалов во время операции, а также осложнений раны на ушке — некроза культи левого ушка дистальнее лигатуры, пристеночных тромбов. Отсюда делается дальнейший вывод о том, что понятие о посткомиссуральном синдроме следует распространить на все операции, проводимые на сердце и магистральных сосудах сердца, и что самое важное в этом синдроме — развитие перикардита и плеврита. Наш же опыт изучения посткомиссурального синдрома.на секционном материале заставляет примкнуть к тем врачам, которые связывают этот синдром с ревматизмом.
Она сводится к следующим мероприятиям: исключение активного ревматизма, как причины мерцательной аритмии; попытка перевода тахисистолической формы в брадиаритмическую, так как при митральном стенозе чаще встречается тахисистолическая форма мерцания. Отсюда следует медикаментозное лечение: поляризующая смесь с дигоксином 0,25-0,5 мг внутримышечно капельно, препараты калия, мочегонные по показаниям. Таким образом, при митральном стенозе каждый раз делается попытка восстановить ритм медикаментозпо. Кроме дигоксина вводили новокаинамид 10% раствор 10 мл струп но в вену, хинидин по схеме С. В. Шестакова. В единичных случаях ритм восстанавливался от применения кордаропа в дозе 0,6-1 г/сутки. При неэффективности медикаментозной терапии каждый раз рекомендовали ЭДС. Ритм был восстановлен у 97,5%. Высокий процент восстановления ритма связан с относительно небольшим сроком мерцательной аритмии у этой группы больных (у 40 больных до 6 мес).
Присоединение тромбоэмболии всегда очень серьезно и часто опасно для жизни. Еще большее значение имеет появление нарушений ритма сердца, в частности, мерцательной аритмии, в исходах острого инфаркта миокарда. Длительность аритмии прежде всего влияет на ближайший реабилитационный период. Появление мерцательной аритмии при остром инфаркте, особенно ее продолжительность, также является переломным этапом для ближайшего и отдаленного прогноза, ибо она, как правило, вызывает сердечную недостаточность. Законным является вопрос о продолжительности жизни и летальности при мерцательной аритмии. Наблюдая больных с невосстановленным ритмом после ЭДС или с неэффективными результатами, мы установили, что в ближайшие два года летальный исход при ИБС у 30%, при митральных пороках – у 10 % . Известно, что возникновение аритмий существенно влияет на острый и отдаленный периоды инфаркта миокарда. Если в остром периоде появление аритмии увеличивает летальность до 30,3-36,2, то длительность самой аритмии влияет в первую очередь на ближайший и отдаленный реабилитационный периоды не меньшее значение имеет мерцательная аритмия и в отдаленном периоде у больных, перенесших митральную комиосуротомию, так как наличие мерцательной аритмии обусловливает сопутствующую пороку недостаточность кровообращении, усиление легочной гипертензии, в результате чего снижается число отличных и хороших результатов операции в отдаленные сроки. Так, при нормальном ритме они составляют 78-80 %, при мерцательной аритмии – 48,6 – 57,1%.
При тромбоэмболии средних и мелких раз ветвлений легочной артерии общие реакции выражены значительно слабее. В случае развития инфаркта легкого появляются местные симптомы: плевральная боль, шум, трения плевры, крепитация, кровохарканье. Однако на фоне тяжелой недостаточности кровообращения развитие инфаркта легкого может пройти бессимптомно. При инфаркте может отсутствовать симптом кровохарканья. Возникновению инфаркта легкого при тромбоэмболии ветвей легочной артерии способствует наличие застоя в малом «руге и, по видимому, также недостаточное развитие местных анастомозов, что затрудняет питание легочной ткани, как известно, осуществляемое из бронхиальных артерий. Симптомы эмболии легочной артерии – боль, удушье, и коллапс – напоминают картину инфаркта миокарда. Наличие тромбофлебита, особенно флебита нижних конечностей, послеродовой период, недавно перенесенная операция брюшной полости, в промежности, длительный постельный режим заставляют думать о легочной эмболии. За эмболию говорит сочетание следующих симптомов: расширение правого сердца, набухание шейных вен, резкий цианоз и особенности электрокардиограммы: поворот оси сердца вправо, отсутствие изменений во втором отведении при характерных изменениях в третьем, нестойкость быстро развившихся изменений электрокардиограммы. Особенность легочной эмболии – наклонность к рецидивам; болезнь часто протекает повторными атаками в течение нескольких дней. Такое течение отличает эмболию легочной артерии от инфаркта миокарда (так же, как и эмболический инфаркт легкого от пневмонии). Первая помощь при эмболии легочной артерии заключается во введении морфина, ингаляции кислорода, в создании больному режима абсолютного покоя. Морфин вводят по возможности немедленно с целью сиять боль и задержать поток опасных рефлексов со стороны эмболизированной легочной артерии (1-2 мл 1% раствора медленно в вену).
Результаты первичных ЭДС изучены у 298 больных с устойчивым ритмом. На большую вероятность рецидивов аритмии у больных, перенесших митральную комиссуротомию по сравнению с другими группами. Однако у Б. И. Марфина получились противоположные результаты: больные после митральной комиссуротомии лучше удерживали ритм но сравнению с неоперировапной группой больных. В наших наблюдениях более года ритм сохранился при устойчивом ритме у 60,2 %, что созвучно с результатами Б. И. Марфина (61,4 %). По-видимому, в наблюдениях С. Б. Меламеда и В. М. Павлова были больные с более отдаленным сроком после операции. При расчете среднего срока ремиссии синусового ритма оказалось, что от 1 года до 2 средний срок сохранения ритма был равен 14 месяцам, от 2 до -1 лет-24,3 мес, от 5 до ГО лет – 52,6 мес. 
Она сводится к следующим мероприятиям: исключение активного ревматизма, как причины мерцательной аритмии; попытка перевода тахисистолической формы в брадиаритмическую, так как при митральном стенозе чаще встречается тахисистолическая форма мерцания. Отсюда следует медикаментозное лечение: поляризующая смесь с дигоксином 0,25-0,5 мг внутримышечно капельно, препараты калия, мочегонные по показаниям. Таким образом, при митральном стенозе каждый раз делается попытка восстановить ритм медикаментозпо. Кроме дигоксина вводили новокаинамид 10% раствор 10 мл струп но в вену, хинидин по схеме С. В. Шестакова. В единичных случаях ритм восстанавливался от применения кордаропа в дозе 0,6-1 г/сутки. При неэффективности медикаментозной терапии каждый раз рекомендовали ЭДС. Ритм был восстановлен у 97,5%. Высокий процент восстановления ритма связан с относительно небольшим сроком мерцательной аритмии у этой группы больных (у 40 больных до 6 мес).