К этим заболеваниям относят «туберкулез, пневмонию, истофиброз, бронхоэктазы, пневмокониоз, первичные сердечно-сосудистые заболевания и болезни почек, сопровождающиеся отеком легких, и другие». Другими словами, бронхит, определяемый при перечисленных заболеваниях, есть симптом этих заболеваний, а не самостоятельная клиническая форма, поэтому выделение рецидивирующего бронхита как самостоятельной клинической единицы должно предполагать отсутствие каких бы то ни было органических изменений бронхолегочной системе у больных, которым ставится этот иноз. Этот, на наш взгляд, важный диагностический критерий следует включить в формулировку понятия «рецидивирующий бронхит» у детей. Применение этого диагностичекого принципа позволит четко разграничить хронические заболевания бронхолегочной системы, имеющие в своей основе органические стойкие изменения, от рецидивирующих заболеваний органов дыхания функционального, аллергического, пррнтптивного и иного характера.
У Клинге описываются нехарактерные воспалительные изменения очагового характера, ничем не отличающи вся от поражений, наблюдаемых при других заболеваниях. Подробно изучили легкие при ревматизме Маосон с соврачами и Н. А. Краевский. Эти врачи не могли найти в ткани легкого специфические гранулемы, и отмеченные Н. А. Краевсквм в легочной ткани узелковые клеточные скопления относятся им к проявлениям процессов карнификации. По Люсток и Куцма, поражение мелких артерий легких при ревматизме— довольно закономернее явление, приводящее к значительным склеротическим изменениям стенок сосудов. Что же касается самой легочной паренхимы, то здесь на секционном материале .можно наблюдать различного вида изменения воспалительного характера, отек междолько-вых перегородок, расширение лимфатических сосудов.
Как видно из определения, морфологическим субстратом хронической пневмонии являются ограниченный (сегментарный, полисегментарный) пневмосклероз и стойкие деформации бронхов в зоне пневмосклероза. Оба эти компонента неотделимы один от другого. В действительности трудно представить что легочная ткань останется интактной в зоне, вентилируемой патологически измененными бронхами.
Наши ученые показали что информации бронхов развивается на ранних этапах пневмо, клерогнческого процесса, однако они становятся стойкими лини, и сегментах, где формируется пневмосклероз. Полому мы считаем малообоснованными попытки разделения лих процессов, выделения первичного из них.
В возрасте 4 лет перенес пневмонию и с тех пор 2 раза в году болеет острыми бронхитами. 26/IV 1971 г. был госпитализирован во 2-ю детскую клинику с типичным приступом бронхиальной астмы. На рентгеновском снимке обнаружена двусторонняя повышенная прозрачность легких. В сыворотке при повторных исследованиях обнаружен низкий уровень ал-ат (40 мг%). При обследовании родителей низкий уровень ал-ат выявлен у отца (170 мг%). У матери этот показатель в пределах нормы (300% мг).
После последней госпитализации у мальчика отмечался только один приступ удушья, в остальном его состояние не вызывает беспокойства. Пример 3. Девочка Н. родилась 1/Х I960 г. в Южной Чехии. Отец болен хроническим бронхитом, что связывает с работой в запыленной среде. Мать и младший брат (моложе на 4 года) здоровы. Девочка родилась с массой тела 3200 г при длине тела 51 см. Начиная с 1 года частые бронхиты, приблизительно 3 раза в год.
Посткомиссуральный синдром не имеет отношения к ревматической Вспышке, что он обусловлен экссудативными воспалительными процессами в перикарде и плевре, развивается в результате хирургической травмы и реакции на введение инородных материалов во время операции, а также осложнений раны на ушке — некроза культи левого ушка дистальнее лигатуры, пристеночных тромбов. Отсюда делается дальнейший вывод о том, что понятие о посткомиссуральном синдроме следует распространить на все операции, проводимые на сердце и магистральных сосудах сердца, и что самое важное в этом синдроме — развитие перикардита и плеврита. Наш же опыт изучения посткомиссурального синдрома.на секционном материале заставляет примкнуть к тем врачам, которые связывают этот синдром с ревматизмом.
Это подтверждается высоким удельным весом затяжных пневмоний (8,8%), выявляемых среди контингентов детей, состоящих на учете в поликлинниках с рецидивирующими и хроническими заболеваниями органов дыхания (В. К. Таточенко, С. В. Рачинский, 1972; Е. В. Середа и др., 1972). При этом часть из них была выписана из стационара, де они находились по поводу острой пневмонии. По нашим данным, из 389 направленных в клинику с диагнозом «хроническая пневмония» у 6,1% был поставлен диагноз затяжной сегментарной пневмонии.
Столь высокая частота ошибочных диагнозов обусловлена в ряде случаев малосимптомностью клинических признаков пневмонии, отсутствием четких критериев диагностики и недостаточным использованием рентгенологических методов исследования, что не позволяет до настоящего времени получить достоверные данные о частоте сегментарных пневмоний у детей.
Клиническая картина хронического бронхита при хронической пневмонии у детей отличается выраженностью проявлений в зависимости от ряда факторов. К числу наиболее важных их них относятся возраст ребенка, давность заболевания, объем бронхолегочного поражения и его локализация, характер изменений бронхов, период заболевания.
Наиболее характерными клиническими признаками хронического бронхита являются кашель и выделение мокроты. У детей первых лет жизни хронический бронхит при хронической пневмонии протекает иногда с отсутствием постоянного влажного кашля. Кашель со скудным количеством мокроты может возникать при обострениях заболевания под влиянием острой респираторной инфекции.
Повторные гипогликемические состояния, наступающие через различные интервалы после купирования (от получаса до нескольких часов). Эти состояния купируют так же, как и первичные гипогликемии, в зависимости от их выраженности. Единичные повторные гипогликемии не могут быть противопоказанием для дальнейшего проведения инсулинотерапии. При выявлении явной тенденции к повторным гипогликемиям инсулннотерапию обычно прекращают. Затянувшееся сопорозно-коматозное состояние в случае введения небольшого количества глюкозы (20-40 мл 40% раствора) при удовлетворительном пульсе, дыхании и общем состоянии не представляет собой угрозы. Оно связано с недостаточностью мероприятий по устранению гипогликемии, и при повторном введении глюкозы в сочетании с витаминами С и B1 больной пробуждается. Если пробуждение затягивается после вливания большого количества глюкозы (80-100 мл 40% раствора), то такое состояние является одним из самых опасных осложнений инсулинотерапии. Обычно затяяшые инсулиновые комы развиваются после некоторого связанного с купированием пробуждения. Через непродолжительное время, однако снова наступают явления сомноленции и сопора. Лицо становится бледным, зрачки резко расширяются, не реагируют на свет, выражена тахикардия. Вначале гипотонич-ная мускулатура делается напряженной, а затем, при углублении комы, наступает мышечная атония. Нередко вызываются патологические рефлексы (симптом Бабинского и др.). Обычно при затяжных комах наблюдается гипертермия (температура до39°С), а вместо характерного для обычных гипогликемии профузного потоотделения кожа бывает сухой и горячей. Дыхание становится затрудненным, стерторозным. При затягивании комы могут наступать тяжелые расстройства дыхания типа Чейна-Стокса, а также пневмонии, осложняющиеся отеком легких. Нередко наблюдаются тонические и клонические судороги. Анализы крови выявляют признаки ее сгущения и снижения концентрации сахара. Однако при введении глюкозы содержание сахара в крови может колебаться вплоть до гипергликемии, которая при дальнейшем существовании комы снова сменяется гипогликемией. Терапия затяжных коматозных состояний должна быть комплексной, с устранением не только явлений гипогликемии, но и расстройств сердечно-сосудистой деятельности, дезинтоксикацией, нормализацией водно-солевого обмена, купированием судорожных проявлений, предупреждением пневмонии и др.
В период стойкой ремиссии заболевания, как правило, к концу 1-го года жизни рацион питания расширяют за счет введения ранее исключенных продуктов, соблюдая при этом осторожность. Как правило, начинают с малых доз (3-5 г), контролируя их переносимость.Для детей старшего возраста пищевые аллергены имеют меньшее значение, но несмотря на это при аллергических заболеваниях ограничения в диете следует соблюдать, особенно в острый период болезни; это обусловлено феноменом параллергии, когда разрешающим фактором, способствующим появлению аллергической реакции, могут быть любые неспецифические агенты. Следует помнить, что при длительном аллергическом состоянии в большей или меньшей мере страдают все виды межуточного обмена, поэтому полноценная сбалансированная диета должна способствовать нормализации метаболизма.
Диету детям старшего возраста строят, исходя из физиологических потребностей, однако в острый период заболевания из рациона исключаются: 1) продукты, содержащие облигатные и индивидуальные аллергены; 2) острые блюда и пряности (сельдь, горчицу, перец, уксус, лук, чеснок, редьку, редис, майонез и др.); 3) консервы и копчености; 4) баранину, мясо утки, гуся, субпродукты (печень, почки, мозги, сердце); 5) мясной, рыбный, куриный бульоны; 6) жареные блюда; 7) продукты, содержащие красители, консерванты, эмульгаторы (карамель, джем; мороженое, фруктовая вода, различные напитки типа «Пепси», ванилин). Также ограничивают мучные изделия, крупы, молочные продукты, соль (2-3 г в сутки). Потребность в углеводах удовлетворяется в основном за счет овощей и фруктов. Молочные продукты используют до 300-400 г в сутки, главным образом в виде кефира, ацидофильного молока, простокваши, творога. Из жиров употребляют сливочное (при отсутствии аллергии к нему) и растительное масла, причем растительное составляет 25-30 % от общего количества жиров, необходимых ребенку по возрасту.
У барбитуровых снотворных успокаивающее влияние на кору сочетается с преимущественным действием на ретикулярную формацию ствола мозга, таламическую и гипоталамическую области. При отравлении ярко проявляется стволовое действие: нарушения дыхательного и сосудодвигательного центров с резким падением артериального давления. 5- 10 г любого барбитурата (при однократном приеме) составляют дозу, ставящую человека на грань смерти. Индивидуальные варианты чрезвычайно вёлййи: можно спасти человека после приема 20 г фенобарбитала и наблюдать смертельный исход после приема 1,5 г. Есть две точки зрения на тактику врача при отравлениях снотворными. Представители все более популярного за рубежом скандинавского течения считают основным при отравлении нарушение дыхательного центра, которое должно быть преодолено временем. Барбитураты сами по себе будут выведены, и надо помочь больному пережить угнетение дыхательного центра (как больному полиомиелитом). Основные меры: кислород и искусственное дыхание вплоть до применения «железных легких» или респиратора с трахеотомией, без стимуляции дыхательного центра кофеином, стрихнином, кордиамином. Другая тактика, когда нет нужной аппаратуры, позволяющей дать искусственное дыхание, – старый метод, зарекомендовавший себя с хорошей стороны, основанный на антидотах и стимуляторах. Промывание желудка, опасное при коме из-за возможности аспирационной пневмонии, показано только в тех случаях, когда со времени приема снотворного прошло не более 3-4 часов. Лучше заставить выпить или ввести через зонд 200-300 мл 3% раствора сульфата натрия, что содействует эвакуации из кишечника оставшегося количества снотворного. Необходимо тепло укутать больного, обложить его теплыми (не горячими) грелками, давать повторно кислород. Так как наиболее частой причиной смерти таких больных бывает паралич дыхательного центра, очень важно достаточно смелое, своевременное применение кордиамина.
К этим заболеваниям относят «туберкулез, пневмонию, истофиброз, бронхоэктазы, пневмокониоз, первичные сердечно-сосудистые заболевания и болезни почек, сопровождающиеся отеком легких, и другие». Другими словами, бронхит, определяемый при перечисленных заболеваниях, есть симптом этих заболеваний, а не самостоятельная клиническая форма, поэтому выделение рецидивирующего бронхита как самостоятельной клинической единицы должно предполагать отсутствие каких бы то ни было органических изменений бронхолегочной системе у больных, которым ставится этот иноз. Этот, на наш взгляд, важный диагностический критерий следует включить в формулировку понятия «рецидивирующий бронхит» у детей. Применение этого диагностичекого принципа позволит четко разграничить хронические заболевания бронхолегочной системы, имеющие в своей основе органические стойкие изменения, от рецидивирующих заболеваний органов дыхания функционального, аллергического, пррнтптивного и иного характера. 
Как видно из определения, морфологическим субстратом хронической пневмонии являются ограниченный (сегментарный, полисегментарный) пневмосклероз и стойкие деформации бронхов в зоне пневмосклероза. Оба эти компонента неотделимы один от другого. В действительности трудно представить что легочная ткань останется интактной в зоне, вентилируемой патологически измененными бронхами.
В возрасте 4 лет перенес пневмонию и с тех пор 2 раза в году болеет острыми бронхитами. 26/IV 1971 г. был госпитализирован во 2-ю детскую клинику с типичным приступом бронхиальной астмы. На рентгеновском снимке обнаружена двусторонняя повышенная прозрачность легких. В сыворотке при повторных исследованиях обнаружен низкий уровень ал-ат (40 мг%). При обследовании родителей низкий уровень ал-ат выявлен у отца (170 мг%). У матери этот показатель в пределах нормы (300% мг).
Это подтверждается высоким удельным весом затяжных пневмоний (8,8%), выявляемых среди контингентов детей, состоящих на учете в поликлинниках с рецидивирующими и хроническими заболеваниями органов дыхания (В. К. Таточенко, С. В. Рачинский, 1972; Е. В. Середа и др., 1972). При этом часть из них была выписана из стационара, де они находились по поводу острой пневмонии. По нашим данным, из 389 направленных в клинику с диагнозом «хроническая пневмония» у 6,1% был поставлен диагноз затяжной сегментарной пневмонии.
Клиническая картина хронического бронхита при хронической пневмонии у детей отличается выраженностью проявлений в зависимости от ряда факторов. К числу наиболее важных их них относятся возраст ребенка, давность заболевания, объем бронхолегочного поражения и его локализация, характер изменений бронхов, период заболевания.
Повторные гипогликемические состояния, наступающие через различные интервалы после купирования (от получаса до нескольких часов). Эти состояния купируют так же, как и первичные гипогликемии, в зависимости от их выраженности. Единичные повторные гипогликемии не могут быть противопоказанием для дальнейшего проведения инсулинотерапии. При выявлении явной тенденции к повторным гипогликемиям инсулннотерапию обычно прекращают. Затянувшееся сопорозно-коматозное состояние в случае введения небольшого количества глюкозы (20-40 мл 40% раствора) при удовлетворительном пульсе, дыхании и общем состоянии не представляет собой угрозы. Оно связано с недостаточностью мероприятий по устранению гипогликемии, и при повторном введении глюкозы в сочетании с витаминами С и B1 больной пробуждается. Если пробуждение затягивается после вливания большого количества глюкозы (80-100 мл 40% раствора), то такое состояние является одним из самых опасных осложнений инсулинотерапии. Обычно затяяшые инсулиновые комы развиваются после некоторого связанного с купированием пробуждения. Через непродолжительное время, однако снова наступают явления сомноленции и сопора. Лицо становится бледным, зрачки резко расширяются, не реагируют на свет, выражена тахикардия. Вначале гипотонич-ная мускулатура делается напряженной, а затем, при углублении комы, наступает мышечная атония. Нередко вызываются патологические рефлексы (симптом Бабинского и др.). Обычно при затяжных комах наблюдается гипертермия (температура до39°С), а вместо характерного для обычных гипогликемии профузного потоотделения кожа бывает сухой и горячей. Дыхание становится затрудненным, стерторозным. При затягивании комы могут наступать тяжелые расстройства дыхания типа Чейна-Стокса, а также пневмонии, осложняющиеся отеком легких. Нередко наблюдаются тонические и клонические судороги. Анализы крови выявляют признаки ее сгущения и снижения концентрации сахара. Однако при введении глюкозы содержание сахара в крови может колебаться вплоть до гипергликемии, которая при дальнейшем существовании комы снова сменяется гипогликемией. Терапия затяжных коматозных состояний должна быть комплексной, с устранением не только явлений гипогликемии, но и расстройств сердечно-сосудистой деятельности, дезинтоксикацией, нормализацией водно-солевого обмена, купированием судорожных проявлений, предупреждением пневмонии и др. 
В период стойкой ремиссии заболевания, как правило, к концу 1-го года жизни рацион питания расширяют за счет введения ранее исключенных продуктов, соблюдая при этом осторожность. Как правило, начинают с малых доз (3-5 г), контролируя их переносимость.Для детей старшего возраста пищевые аллергены имеют меньшее значение, но несмотря на это при аллергических заболеваниях ограничения в диете следует соблюдать, особенно в острый период болезни; это обусловлено феноменом параллергии, когда разрешающим фактором, способствующим появлению аллергической реакции, могут быть любые неспецифические агенты. Следует помнить, что при длительном аллергическом состоянии в большей или меньшей мере страдают все виды межуточного обмена, поэтому полноценная сбалансированная диета должна способствовать нормализации метаболизма.