Синдромы узелкового периартериита
10 Дек
Без рубрики Комментарии отключены
Абдоминальный синдром весьма характерен для П. у. и связан с патологическим процессом в сосудах брюшной полости. При развитии ишемии или некрозов в сосудах брыжейки появляются боли в области пупка, сопровождающиеся тошнотой, рвотой, диареей, признаками перитонита, кровью в стуле. При поражении сосудов желудка наблюдается гастрит, при поражении тонкой кишки — энтерит, поражение толстой кишки проявляется колитом с запорами, сменяющимися поносами с тенезмами и кровью в кале. Может развиться картина аппендицита, острого холецистита, панкреатита, перфорации того или иного отдела кишечника в связи с некрозом, инфарктом, кровоизлияниями. Поражение желудочно-кишечного тракта отмечается более чем у половины больных. Поражение нервной системы. У половины больных проявляется характерными несимметричными множественными мононевритами в связи с патологическим процессом в сосудах, питающих тот или иной нерв (vasa nervorum).
При дальнейшем повышении концентрации наркотического вещества в крови и тканях наступает третий период — период глубокого «хирургического» наркоза. В этом периоде не только полностью отсутствуют сознание и чувствительность, но исчезают также все спинномозговые рефлексы и наступает расслабление скелетной мускулатуры. Это та глубина наркоза, к которой стремится наркотизатор и которая позволяет производить любое хирургическое вмешательство. При эфирном наркозе в этом периоде дыхание остается глубоким и ровным, а кровяное давление держится на нормальном уровне. Следовательно, в этом периоде при глубоком угнетении деятельности головного и спинного мозга продолжают функционировать жизненно важные центры продолговатого мозга—дыхательный и сосудодвигательный. Если продолжать углубление наркоза, повышая концентрацию наркотического вещества в крови и тканях, то вследствие распространения влияния наркотического вещества на продолговатый мозг наступает остановка дыхания, грозящая смертью. Вместе с остановкой дыхания катастрофически падает кровяное давление вследствие наступающего паралича сосудодвигательного центра. 
Третьим больным с заболеванием такого типа является Ш. В., родившийся 14/1 1958 г., который был направлен в нашу клинику для уточнения диагноза из детской больницы в возрасте 14 лет. В тот период длина его тела была 159 см, а поверхность — 1,38 м2. Еще до госпитализации в клинику у него была проведена биопсия легких с помощью хирургической эксцизии легочной ткани. Биопсия показала наличие интерстициального фиброза легких, местами очень обширного, очагового, с большим содержанием лимфоцитов, со слущенным эпителием в просветах. Мальчик в возрасте 6 лет перенес корь, осложнившуюся двусторонней пневмонией. Позднее жалоб не предъявлял. При рентгенологическом контроле выпускных классов у него были обнаружены изменения в легких, поэтому он и был направлен в специализированную больницу с подозрением на туберкулез. В то время никаких жалоб на органы дыхания он не предъявлял, занимался спортом. Туберкулез был исключен. 
Наличие перикардита у больных Р. часто означает поражение всех слоев сердца — ревматический панкардит. Сравнительно редко встречающийся в последние годы острый ревматический полиартрит, столь важный для диагноза, характеризуется быстро нарастающей острой болью в суставах, усиливающейся при движениях и пальпации. В течение нескольких часов боль становится очень резкой и в особо тяжелых случаях обусловливает вынужденное положение на спине с максимальным щажением пораженных суставов. Очень быстро к артралгиям присоединяются объективные симптомы воспаления суставов: кожа над последними становится горячей, возникает заметная отечность периартикулярных тканей, накапливается экссудат в полости суставов. Объем движений в пораженных суставах резко снижен (главным образом из-за болей). 
Нарушения билирубин выделительной функции встречаются лишь у 5,6% больных старшего возраста. У больных старше 50 лет во II-III стадиях болезни часто выявляются признаки снижения поглотительной функции ретикулоэндотелиальных клеток (коллоидный раствор 108Аи). У некоторых больных более пожилого возраста отмечаются изменения паренхиматозных печеночных клеток (13Ч-бенгальский розовый). У больных ГБ, не страдающих сахарным диабетом, уровень сахара крови натощак повышается с возрастом: от 5,57 ммоль/л (101,3 мг/100 мл) в 45-59 лет до 7,70 ммоль/л (140 мг/ , 100 мл) у лиц в возрасте 75 лет и старше. W. Hollander отметил связь между еысотой гликемии у больных ГБ и выраженностью у них атеросклероза. При анализе этих данных необходимо учитывать диабетогенное действие диуретиков, часто включаемых в лечебные схемы. 
Не исключается инертность регулирующих механизмов, которые некоторое время поддерживают кровоток на прежнем уровне. Имеется и противоположное мнение о том, что лепожелудочковая недостаточность после ЭДС есть результат повреждающего действия разрядного тока на миокард. Повреждающее действие разрядный ток оказывает при выраженных изменениях миокарда и что восстановление ритма в этих условиях является неадекватной нагрузкой для сердца. Последнее клинически выражается левожелудочковой недостаточностью. Однако наши данные, приведенные выше, исключают повреждающее действие тока. Более того, клинический анализ наших данных показал, что из 20 больных с острым отеком легких 14 страдали сочетанным митральным пороком сердца, что помогает уточнить причину. Она, по-видимому, кроется не в повреждающем действии тока, а в понижении сократительной способности левого предсердия и левого желудочка.