Ниже рассматриваются только некоторые относящиеся к этой группе формы вторичной артериальной гипертензии. Среди них заслуживают внимания свинцовые гипертензивные кризы, возникающие у некоторых лиц, работающих на аккумуляторных станциях, в нефтяной и газовой промышленности, на предприятиях цветной металлургии, а также при бытовых отравлениях. Обычно эпизоды повышения АД сочетаются с тяжелой кишечной коликой, тошнотой, запорами (спазм мезентериальных сосудов с ишемией кишечника). Наряду с этими признаками отмечаются умеренная анемия, полихромазия, базофильная пунктация эритроцитов (1—3 в каждом поле зрения), ретикулоцнтоз, токсигенная зернистость нейтрофильных лейкоцитов. У больных находят свинцовую кайму на деснах, общий свинцовый колорит. Концентрация свинца в моче превышает 0,5 мг%, возрастает содержание копропорфирина.
После широкого распространения психотропных средств инсулинокоматозная терапия заняла более скромное место в лечении эндогенных и других психозов. Если прежде диагноз шизофрении практически отождествлялся с показанием к инсулинотерапии, то в настоящее время удельный вес инсулинокоматозной терапии значительно уменьшился, но показания к ее проведению стали более очерченными. Ограничению показаний к инсулинокоматозной терапии способствовал ряд обстоятельств, из которых наиболее существенны следующие. При введении психотропных средств можно достигнуть более быстрого редуцирования психопатологических расстройств, уменьшения и купирования психомоторного возбуждения со сравнительно быстрой нормализацией поведения больного. При инсулинотерапии поведение нормализуется лишь по истечении сравнительно большого срока, когда на фоне обычно глубоких гипогли-кемических состояний, а чаще после нескольких инсулиновых ком, наблюдается терапевтическое действие в отношении психотических расстройств. Отсутствие выраженного непосредственного терапевтического эффекта, свойственного психофармакотерапии, заставляет предпочесть лечение психотропными средствами инсулинокоматозной терапии. Инсулинотерапию психических заболеваний ограничивает ее сравнительная слояшость и трудность как для врача, так и для среднего медицинского персонала. Проведение инсулинокоматозной терапии требует определенных навыков у врача и медицинских сестер, выделения так называемой инсулиновой палаты. Больные нуждаются в неотлучном наблюдении в течение нескольких часов. Риск тяжелых осложнений при инсулинокоматозной терапии значительно выше, чем при лечении психотропными средствами. Многие осложнения требуют временного перерыва в инсулинокоматозной терапии, что затягивает лечение и нередко обусловливает переход от инсулинового лечения к психофармакологическому. Если к сказанному добавить возможность
У барбитуровых снотворных успокаивающее влияние на кору сочетается с преимущественным действием на ретикулярную формацию ствола мозга, таламическую и гипоталамическую области. При отравлении ярко проявляется стволовое действие: нарушения дыхательного и сосудодвигательного центров с резким падением артериального давления. 5- 10 г любого барбитурата (при однократном приеме) составляют дозу, ставящую человека на грань смерти. Индивидуальные варианты чрезвычайно вёлййи: можно спасти человека после приема 20 г фенобарбитала и наблюдать смертельный исход после приема 1,5 г. Есть две точки зрения на тактику врача при отравлениях снотворными. Представители все более популярного за рубежом скандинавского течения считают основным при отравлении нарушение дыхательного центра, которое должно быть преодолено временем. Барбитураты сами по себе будут выведены, и надо помочь больному пережить угнетение дыхательного центра (как больному полиомиелитом). Основные меры: кислород и искусственное дыхание вплоть до применения «железных легких» или респиратора с трахеотомией, без стимуляции дыхательного центра кофеином, стрихнином, кордиамином. Другая тактика, когда нет нужной аппаратуры, позволяющей дать искусственное дыхание, – старый метод, зарекомендовавший себя с хорошей стороны, основанный на антидотах и стимуляторах. Промывание желудка, опасное при коме из-за возможности аспирационной пневмонии, показано только в тех случаях, когда со времени приема снотворного прошло не более 3-4 часов. Лучше заставить выпить или ввести через зонд 200-300 мл 3% раствора сульфата натрия, что содействует эвакуации из кишечника оставшегося количества снотворного. Необходимо тепло укутать больного, обложить его теплыми (не горячими) грелками, давать повторно кислород. Так как наиболее частой причиной смерти таких больных бывает паралич дыхательного центра, очень важно достаточно смелое, своевременное применение кордиамина.
Коматозные состояния различного происхождения, независимо от их патогенеза, (всегда в конечном счете связаны с недостаточностью кислородного снабжения мозга. При некоторых видах комы аноксия выражена очень резко и является первоначальной причиной развития коматозного состояния. Известно коматозное состояние, которое развивается при тяжелой хронической недостаточности сердца. Замедление кровотока с повышенным использованием, кислорода тканями ведет к развитию кислородной недостаточности-циркуляторной или застойной аноксии по Баркрофту. Снабжение тканей кислородом нарушается. Ткани мозга максимально чувствительны к недостатку кислорода. Функция коры и подкорковых центров нарушается. Доказано, что действие продолжительной слабой аноксии кумулируется и может быть причиной значительных повреждений в мозгу. При сердечном застое известны такие явления, как головные боли, нарушение сна, рвота, повышение артериального давления, по видимому, зависящее не только от непосредственного влияния аноксии на центральную нервную систему, но в известной степени также от токсического действия некоторых продуктов обмена, нарушенного при кислородной недостаточности. В конце концов может наступить глубокое угнетение центральной нервной системы-потеря сознания, исчезновение рефлекторных реакций, кома. Аноксичеcкая кома может развиться также при сердечно легочной недостаточности у больных с эмфиземой легких, пневмосклерозом (кислородная недостаточность при такой коме выражена особенно резко. Ha первых порах, когда существует только легочная недостаточность, аноксия имеет чисто респираторный характер. В результате нарушения легочной вентиляции, понижения диффузии кислорода и ряда других физиологических моментов падает насыщение артериальной крови кислородом и развивается анонсемическая аноксия (в отличие от циркуляторной аноксии, при которой содержание кислорода в артериальной крови нормально). Хроническая значительно выраженная кислородная недостаточность ведет к развитию дистрофических изменений в мышце сердца. Вместе с механическим влиянием повышенного сопротивления в малом круге они приводят к развитию недостаточности сердца, движение крови замедляется.
Коматозные состояния встречаются в клинике внутренних, болезней довольно часто. Они наблюдаются при разных заболеваниях и всегда свидетельствуют о наличии непосредственной угрозы для жизни. Общее для коматозных состояний – это глубокое торможение высшей нервной деятельности с отсутствием восприятия внешних раздражений и сознательной реакции на них. Больной находится в бессознательном состоянии, напоминающем глубокий сон (греч. «кома - глубокий сон). Угрозу для жизни представляет обычно сопутствующее потере сознания у коматозных больных расстройство функций жизненно важных центров, особенно сосудодвигательных и дыхательного. Когда коматозное состояние связано с заболеванием.внутренних органов (печени, почек, инкреторных желез), кома как таковая вследствие расстройства кортикальной регуляции соматических функций усугубляет висцеральные расстройства и вызывает появление новых. Если же коматозное состояние вызвано заболеванием центральной нервной системы (инсульт, энцефалит и др.), вторично развиваются тяжелые функциональные расстройства внутренних органов (кровообращения, дыхания), оказывающие влияние на функцию головного мозга. Коматозное состояние в одних случаях развивается очень быстро, даже внезапно, в других- постепенно. Степень расстройства сознания также не всегда одинакова. Может быть только необычная сонливость (сомноленция); больной легко засыпает в неурочное время, но под влиянием незначительных внешних раздражений или даже самостоятельно просыпается и сознательно отвечает на вопросы. При более глубоком угнетении сознания больного с трудом удается вывести из глубокого сна. При этом он только на мгновение пробуждается, отвечает на предложенный вопрос и сразу снова погружается в глубокий сон. Такое состояние называют сопором. Рефлексы при сопоре сохранены, больной самостоятельно поворачивается в постели. При дальнейшем нарастании явлений комы больной в ответ на резкое раздражение в состоянии только раскрыть глаза, но и при этом рефлексы у него еще сохранены, хотя уже ослаблены; если ввести в рот немного жидкости, он ее проглатывает. При полной жоме больной находится в бессознательном состоянии, из которого его не удается вывести никакими раздражением и.
В основе коматозного состояния при токсическом гепатите, циррозе печени, заболеваниях желчных путей или хроническом сердечном застое лежат резко выраженные диффузные дистрофические изменения в печеночном эпителии с функциональными нарушениями такого же характера, как при злокачественном течении болезни Боткина. Злокачественная форма болезни Боткина, заканчивающаяся комой, обычно начинается, как и доброкачественная форма, симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта. Пропадает аппетит, появляется тошнота, часто рвота, скверный вкус или горечь во рту, иногда тяжесть из подложечной области, понос. Некоторые больные жалуются на головную боль, раздражительность, недомогание. У некоторых отмечаются «гриппозные» явления: озноб, ломота в теле, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Температура в этот период у большинства больных в той или иной степени повышена. Затем состояние больного улучшается, он чувствует себя нередко совершенно здоровым, но у него появляется желтуха. У многих больных предшествующие желтухе симптомы очень слаб» выражены, и больные считают началом своей болезни возникновение желтухи. Тщательный расспрос может помочь выявить предшествовавшие желтухе расстройства. Нужно отметить, что преджелтушный период выделен только в последнее время. Прежде предшествовавшие желтушные симптомы объяснялись гастродуоденитом, гриппом и т. д., а гепатит рассматривался как осложнение этих заболеваний. Правильное понимание преджелтушното периода имеет большое значение, так как больной инфекционным гепатитом, как сейчас установлено, наиболее опасен для окружающих именно в преджелтушный период, как и в первые дни желтушного периода. Помимо того, наблюдения показывают, что уже до возникновения явной желтухи имеются признаки малой печеночной недостаточности: тяжесть в подложечной области, горечь во рту, общая слабость, иногда раздражительность и, наконец, темный цвет мочи и положительная реакция на уробилин. На вскрытии при случайной смерти больного инфекционным гепатитом тоже обнаруживаются изменения в печени, имеющие большую давность, чем желтуха.
Для развития коматозного состояния имеет значение отек ткани мозга, как, например, при почечной эклампсии. Частой причиной коматозных состояний являются токсические влияния экзогенных и эндогенных ядов на головной мозг в ряде инфекций и интоксикаций. Установлено, что даже незначительные нарушения процессов в центральной нервной системе резко отражаются на жизнедеятельности и функции головного мозга, причем особенно чувствительна к недостатку кислорода нора головного мозга. Если больной поступил под наблюдение в состоянии развернутой комы, распознавание заболевания, вызвавшего это состояние, нередко представляет большую трудность. Диагноз приходится ставить часто при отсутствии анамнестических данных и в условиях, неблагоприятных для обследования больного. Кома требует применения срочных мероприятий. Характер применяемых средств различен в зависимости от причины, вызвавшей кому. Распознавание облегчается тем, что различные виды комы хотя и объединяются общим признаком – бессознательным состоянием, но различаются по некоторым частным проявлениям. Для некоторых видов комы характерен ряд симптомов, на основании которых можно установить правильный диагноз. Диабетическая кома развивается на основе присущих диабету нарушений обмена веществ. Перелом в течении болезни, приводящий к коме, происходит в связи с глубокими изменениями обмена, необычными для средней и легкой формы болезни. Диабет характеризуется нарушением всех видов обмена, в первую очередь углеводного, и развивается в результате недостатка в организме инсулина. Углеводы, вводимые в желудочно кишечный тракт, переводятся в моносахариды, в таком виде всасываются и в печени превращаются в гликоген. Гликоген в печени образуется также из белков, причем исходным материалом служат аминокислоты. Основным материалом для образования гликогена остается глюкоза, поступающая из кишечника. В печени по мере потребления сахара тканями гликоген расщепляется до глюкозы, которая затем доставляется кровью к каждой функционирующей клетке. Гликоген синтезируется в печени под влиянием гормона поджелудочной железы-инсулина. Обратный процесс – расщепление гликогена в печени – происходит под влиянием гормонов надпочечника (адреналина) и передней доли гипофиза.
После широкого распространения психотропных средств инсулинокоматозная терапия заняла более скромное место в лечении эндогенных и других психозов. Если прежде диагноз шизофрении практически отождествлялся с показанием к инсулинотерапии, то в настоящее время удельный вес инсулинокоматозной терапии значительно уменьшился, но показания к ее проведению стали более очерченными. Ограничению показаний к инсулинокоматозной терапии способствовал ряд обстоятельств, из которых наиболее существенны следующие. При введении психотропных средств можно достигнуть более быстрого редуцирования психопатологических расстройств, уменьшения и купирования психомоторного возбуждения со сравнительно быстрой нормализацией поведения больного. При инсулинотерапии поведение нормализуется лишь по истечении сравнительно большого срока, когда на фоне обычно глубоких гипогли-кемических состояний, а чаще после нескольких инсулиновых ком, наблюдается терапевтическое действие в отношении психотических расстройств. Отсутствие выраженного непосредственного терапевтического эффекта, свойственного психофармакотерапии, заставляет предпочесть лечение психотропными средствами инсулинокоматозной терапии. Инсулинотерапию психических заболеваний ограничивает ее сравнительная слояшость и трудность как для врача, так и для среднего медицинского персонала. Проведение инсулинокоматозной терапии требует определенных навыков у врача и медицинских сестер, выделения так называемой инсулиновой палаты. Больные нуждаются в неотлучном наблюдении в течение нескольких часов. Риск тяжелых осложнений при инсулинокоматозной терапии значительно выше, чем при лечении психотропными средствами. Многие осложнения требуют временного перерыва в инсулинокоматозной терапии, что затягивает лечение и нередко обусловливает переход от инсулинового лечения к психофармакологическому. Если к сказанному добавить возможность