Изучение этих факторов позволило бы дополнить картину этиологии и патогенеза рецидивирующих бронхитов у детей.
В клиническом плане рецидивирующие бронхиты характеризуются относительно длительным течением — 3—4 нед, иногда и больше. Клинические признаки острого респираторно-вирусного заболевания, отмечавшегося в начале рецидива бронхита и, возможно, обусловившего его, ликвидируются обычно намного раньше. В этом важное клиническое отличие рецидивирующего бронхита от острого, наблюдавшегося нередко в остром периоде респираторно-вирусной инфекции.
Как уже отмечалось, рецидивирующий бронхит характеризуется повторными (2—3—4 раза в год и чаще) обострениями бронхитического процесса. В большинстве случаев обострения бронхита приходятся на холодное время года — осенне-зимне-весенний период. Как правило, рецидив начинается с умеренного подъема температуры.
Ряд клиницистов склонны рассматривать преходящие и умеренные повышения АД лишь как следствие гиперреактивности или чрезмерной эмоциональности своих пациентов. Другие терапевты придают этому явлению более серьезное значение, интерпретируя его как предгипертоническое состояние. Наконец, самые осторожные врачи относят подобные случаи к начальной стадии уже сложившейся ГБ. Еще больше различий имеется в терминологии, что создает дополнительные трудности. Ниже перечислены только некоторые из наименований, которыми пользуются врачи при формулировке диагноза: лабильная гипертензия, транзиторная гипертензия, ранняя гипертензия, пограничная гипертензия, нейроциркуляторная дистопия гипертензивного типа или нейроциркуляторный гипертензивный синдром, сосудистая вегетодистония, сердечно-сосудистый невроз с преходящими подъемами АД, предгипертензия, ГБ1А стадии и т. д.
При симптоматической коллективной психотерапии решаются более узкие задачи, не затрагивающие личности больного в целом (седативная, активирующая, отвлекающая психотерапия). Наконец, выделяются групповые виды аутопсихотерапии (групповое самовнушение, групповая аутогенная тренировка) и др. Все формы патогенетической коллективной психотерапии проводятся обычно в малых группах (2-9 человек). В малой группе легче установить внутригрупповые контакты, создать атмосферу откровенности и непринужденности, что необходимо для активного обмена мнениями. Однако и в малой группе условия для патогенетической психотерапии создаются не сразу. Одна из наиболее часто встречающихся трудностей – пассивность больных, недостаточная откровенность и даже сопротивление групповому лечению. Во многих случаях врач вынужден ограничиться симптоматической коллективной психотерапией. Симптоматическую психотерапию нельзя рассматривать как психотерапию второго сорта. Она решает более узкие задачи и не предполагает коренного воздействия на патогенез заболевания и перестройки отношений личности. Однако при правильном применении симптоматической коллективной психотерапии ее результаты могут быть удовлетворительными и прочными. Психотерапия в малой группе. Для многих категорий больных (неврозы, соматические болезни) основным видом является психотерапия в малой группе. При правильном подборе больных и активном их участии этот вид психотерапии высокоэффективен. Малая группа насчитывает от 2 до 9 больных, в ней может быть до 3 лидеров. Обычно лидеры несколько отличаются друг от друга. Большую роль играет «эмоциональный лидер», создающий или усиливающий эмоциональную атмосферу группы. Основной технический прием психотерапии в малой группе – беседа без последующего перехода к суггестивным методикам.
В период стойкой ремиссии заболевания, как правило, к концу 1-го года жизни рацион питания расширяют за счет введения ранее исключенных продуктов, соблюдая при этом осторожность. Как правило, начинают с малых доз (3-5 г), контролируя их переносимость.Для детей старшего возраста пищевые аллергены имеют меньшее значение, но несмотря на это при аллергических заболеваниях ограничения в диете следует соблюдать, особенно в острый период болезни; это обусловлено феноменом параллергии, когда разрешающим фактором, способствующим появлению аллергической реакции, могут быть любые неспецифические агенты. Следует помнить, что при длительном аллергическом состоянии в большей или меньшей мере страдают все виды межуточного обмена, поэтому полноценная сбалансированная диета должна способствовать нормализации метаболизма.
Диету детям старшего возраста строят, исходя из физиологических потребностей, однако в острый период заболевания из рациона исключаются: 1) продукты, содержащие облигатные и индивидуальные аллергены; 2) острые блюда и пряности (сельдь, горчицу, перец, уксус, лук, чеснок, редьку, редис, майонез и др.); 3) консервы и копчености; 4) баранину, мясо утки, гуся, субпродукты (печень, почки, мозги, сердце); 5) мясной, рыбный, куриный бульоны; 6) жареные блюда; 7) продукты, содержащие красители, консерванты, эмульгаторы (карамель, джем; мороженое, фруктовая вода, различные напитки типа «Пепси», ванилин). Также ограничивают мучные изделия, крупы, молочные продукты, соль (2-3 г в сутки). Потребность в углеводах удовлетворяется в основном за счет овощей и фруктов. Молочные продукты используют до 300-400 г в сутки, главным образом в виде кефира, ацидофильного молока, простокваши, творога. Из жиров употребляют сливочное (при отсутствии аллергии к нему) и растительное масла, причем растительное составляет 25-30 % от общего количества жиров, необходимых ребенку по возрасту.
Урчание встречается как при энтерите, так и при колите, свидетельствуя о сочетании метеоризма со спазмами отдельных участков кишечника. Из инструментальных методов исследования для диагностики преобладающей локализации поражения кишок используются рентгенологические исследования с контрастным веществом, вводимым per os или per rectum, телерадиометрия, аснирационная биопсия, ректороманоскопия, колонофиброскопия. Микроскопические, биохимические и микробиологические исследования кала во многих неясных случаях позволяют поставить правильный диагноз.Проводя дифференциальную диагностику отдельных нозологических форм, клиническая картина которых включает симптомы хронического гастроэнтерита, следует подумать о хронической бациллярной дизентерии, амебиазе, регионарном илеите (болезни Крона), неспецифическом язвенном колите и туберкулезе кишечника; у жителей Африки и Южной Америки можно предполагать кишечный шистосомоз, вызванный Schistosoma mansoni. В редких случаях причиной может быть актиномикоз кишечника.
При хронической дизентерии (длительность заболевания свыше 3-5 мес) к истощению ребенка могут привести 2 ее формы: с непрекращающимся течением и рецидивирующая. Первая форма, почти не встречающаяся теперь в наших условиях, выражается в колином синдроме (частый необильный стул с примесью большого количества слизи и прожилками крови, тенезмы, болезненная и спазмировапная при пальпации сигмовидная кишка) и интоксикации, которая, в свою очередь, проявляется субфебрилыю-фебрилыюй лихорадкой, анорексией, иногда рвотами. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы и эрозии слизистой оболочки сигмовидной и прямой кишки.
Гастроинтестиналъная аллергия представляет собой полиэтиологичное состояние, патогенез которого включает целый ряд уя!е упоминавшихся факторов (экссудативную энтеропатию и др.). Подобное состояние можно заподозрить при наличии рвоты, поноса, стеатореи, периодических болей в животе, мелены, аиорексии. Наиболее частой причиной является непереносимость р-лактоглобулина коровьего молока, яичного овомукоида (который, ингибируя трипсин и способствуя выделению гистамииа тучными клетками, может приводить к аллергическим реакциям без предварительной сенсибилизации кишечника), гликопротеида спелых помидоров и хлорогеновой кислоты апельсинов, кофейных зерен и какао-бобов. Реакция, как правило, протекает по немедленному типу. Кишечным проявлениям сопутствуют аллергические кожные проявления (уртикарии, экзема, периоральные сыпи, ангио-иевротический отек, герпетиформный дерматит), респираторный аллергоз, лихорадка неясной этиологии и повышенная возбудимость ребенка (бессонница, беспокойство). Начало заболевания зависит от времени дачи непереносимого продукта. В целях дифференциальной диагностики с галактоземией (лактоземией) следует временно перейти на безмолочное вскармливание или назначить ребенку безлактозное молоко. Перевод на соевое молоко нецелесообразен, так как 50-60 °/о детей оказываются сенсибилизированы и к нему. Непереносимость белков коровьего молока устанавливается при назначении безмолочной диеты с последующей провокационной пробой, после которой все явления возвращаются через 48 ч, и определении титра преципнтинов к белку «коровьего молока.Истощение ребенка может возникать и при некоторых нарушениях интермедиарн о го обмена всосавшихся продуктов из-за врожденпых дефектов в эпзимологических системах.
Непонятно, почему хронический сердечный застой, даже резко выраженный, не вызывает приступов сердечной астмы. Самый приступ удушья с его внезапным началом, крайне тяжелым течением и часто таким же внезапным окончанием, ночной характер приступов не укладываются в эти чисто механистические представления. Неясно также влияние морфина-средства центрального действия – и отсутствие прямого эффекта от специально сердечных средств. В настоящее время установлено, что легочная система кровообращения – не просто пассивный передатчик крови из правого отдела сердца в левый. Малый круг кровообращения находится под постоянным контролем центральной нервной системы и подвергается воздействиям рефлекторных влияний из самых отдаленных органов. При этом чувствительность легочных вазомоторов в отношении колебаний в общей системе кровообращения, а особенно в системе коронарного кровообращения очень велика. В частности, установлено в эксперименте наличие коронарно легочных и легочно коронарных рефлекторных связей, что особенно важно в отношении патогенеза сердечной астмы. Существует ряд способов получения экспериментального отека легких при помощи определенных воздействий а центральную нервную систему и, наоборот, имеется возможность предупреждения экспериментального отека легких, например адреналинового, при помощи морфина, перерезки блуждающих нервов или шейной новокаиновой блокады. В свете неврогенных представлений понятно и возникновение приступов ночью в часы повышения тонуса блуждающего нерва, тормозящего нерва для сердца. Описаны приступы удушья иногда с отеком легких у больных с ранением или опухолью мозга. Приступ астмы удается прервать, надавливая на каротидпый синус. Мы наблюдали развитие острого отека легких в связи с припадком эпилепсии. У одного из наших больных гипертонической болезнью, страдавшего очень частыми приступами сердечной астмы, приступы полностью прекратились после развития инсульта. Лучшее средство при сердечной астме и отеке легких – морфия, избирательно действующий на нейтральную нервную систему.
Патогенез гипотрофии довольно сложен и до конца нельзя считать его окончательно выясненным. В изучении патогенеза гипотрофии у детей раннего возраста большой вклад внесли отечественные педиатры М. С. Маслов, Г. Н. Сперанский, А. С. Розенталь и др. Сложность патогенеза хронических расстройств питания и пищеварения в основном объясняется, с одной стороны, разнообразием факторов, приводящих к гипотрофии, их сложным переплетением и взаимодействием на организм, а с другой -особенностями ребенка раннего возраста, своеобразной реакцией его организма на различные вредности экзогенного и эндогенного характера.Под влиянием тех или иных этиологических факторов изменяется прежде всего нормальная функция желудочно-кишечного тракта. Это выражается в снижении кислотности, активности всех ферментов желудочного содержимого и поджелудочной железы, в замедлении эвакуаторной функции желудка и кишечника. Можно определенно утверждать, что при гипотрофии всегда в той или иной степени наблюдаются нарушения секреторной, моторной и всасывательной функций желудочно-кишечного тракта. Все эти изменения ведут к нарушению оптимальных реакций и притом тем больше, чем сильнее степень гипотрофии. Нарушение правильного чередования приемов пищи, недостаточное ее введение или избыточное количество одного какого-либо пищевого ингредиента в течение длительного времени приводит к нарушению возбудимости коры головного мозга, что вызывает понижение, а затем и исчезновение не только условных, но даже и безусловных рефлексов. Это вызывает понижение аппетита и развитие у ребенка отрицательного рефлекса к пище и даже рвоту.
Дальнейшее воздействие этиологических факторов влечет за собой угнетение и истощение всей системы ферментов крови и внутренних органов, в силу чего страдает интрамедиарный обмен и еще больше снижается возбудимость коры головного мозга и, в частности, ее регуляторные механизмы. Это приводит к дальнейшему нарушению процессов пищеварения и всасывания из кишечника питательных веществ и витаминов, нарушению процессов усвоения их тканями и к извращению деятельности витаминов и гормонов. Следовательно, в основе всякой гипотрофии лежит расстройство в той или иной степени белкового, жирового, углеводного, водно-минерального, витаминного обменов.
Под названием «геморрагический диатез» объединяют группу заболеваний, у каждого из которых синдром геморрагии является выраженным, а иногда и ведущим. К этой группе относят гемофилию, тромбопеническую пурпуру (болезнь Верльгофа) и геморрагический васкулит.
Гемофилия – редкое заболевание, передаваемое по наследству, наблюдается чаще всего у мужчин. В патогенезе гемофилии основным является нарушение свертываемости крови. Причиной этого нарушения является недостаток в крови активного тромбопластина.
Клиническая картина гемофилии наблюдается с раннего детства и характеризуется длительными и трудно останавливаемыми кровотечениями после случайных травм. Очень характерны периодичность кровотечений, длительные ремиссии, сменяющиеся новым кровотечением, развивающимся после самой незначительной причины (укус комара). Наблюдаются кровотечения из десен, носа, почечные. Особенно характерны кровоизлияния в суставы (гемартрозы): коленный, голеностопный, локтевой. Признаками внутрисуставных кровоизлияний являются припухлость, повышение температуры кожи над пораженным суставом, сильные боли, особенно при движениях. При повторных кровоизлияниях образуется тугоподвижность сустава, затем контрактура и анкилоз. Если кровоизлияния происходят в мягких тканях (мышцы), то могут наблюдаться параличи. При кровотечениях в стенки кишечника может развиться клиническая картина кишечной непроходимости от сдавления кишок гематомой. Опасны кровотечения при удалении зубов.
Прогноз в отношении выздоровления неблагоприятен, в последние годы в связи с усовершенствованием методов и средств лечения достигается более стойкое систематическое улучшение.
Лечение. Для остановки кровотечения рекомендуют промывать раны стерильным горячим солевым раствором и тампонировать геостатическим препаратом, содержащим тромбопластин (гемостатическая губка). При кровоизлияниях в суставы и мягкие ткани применяют холод, давящую повязку, иммобилизацию конечности.
Наибольшее значение при гемофилии имеет введение темостатических средств. Применение лошадиной или противокоревой сыворотки неэффективно. Безусловно, полезно переливание крови или плазмы, так как она содержит антигемофильный глобулин. Содержание его при хранении крови уменьшается, поэтому необходимо при гемофилии (применять свеже-консервированную кровь или производить переливание крови от донора. Переливают при больших кровотечениях до 1-2 л крови или 300-700 мл плазмы. В последнее время в дополнение к переливанию крови применяют гормональную терапию.
Патогенез пневмоний у детей раннего возраста является чрезвычайно сложным и до конца не выясненным. Наиболее частым путем заражения считается аэрогенный или бронхогепный, реже встречаются гематогенный и энтерогенный пути (из кишечника в лимфатическую систему у новорожденных). Местом первичной локализации инфекции является корень легкого, барьерная функция которого несовершенна и поэтому воспалительный процесс распространяется на легкие периваскулярно и перибронхиально. В начальных фазах пневмонии
закономерно можно наблюдать значительные реакции со стороны лимфатических узлов корня легкого.
Иногда в развитии пневмонии определенную роль играет ателектаз легкого. На эту связь еще в 1876 г. обратил внимание Н. Ф. Филатов. При наличии ограниченных дыхательных экскурсий и слабого кашля у новорожденных, особенно у недоношенных, у детей с гипотрофией легкого наступает закупорка просвета терминальных бронхиол и образуется ателектаз соответствующего участка. В нем развивается застой – расширяются капилляры и лимфатические сосуды, в результате чего увеличивается проницаемость стенок сосудов, что ведет к транссудации. Такие ателектатические участки легко инфицируются, и в них возникают пневмонические очаги.
Возникшая пневмония всегда является заболеванием всего организма и характеризуется, помимо поражения дыхательной системы, функциональными нарушениями со стороны ряда других органов и систем. Возникновение той или иной формы пневмонии прежде всего связано с иммунобиологическими свойствами организма, с реактивностью ребенка в данном возрасте. Характер реактивности определяет степень и качество реакции и общие функциональные нарушения в организме. Основную роль играет состояние макроорганизма, его индивидуальные особенности, его реакции на внедрение того или иного возбудителя (М. С. Маслов, Ю. Ф. Домбровская и др.). При низкой степени реактивности, недостаточной зрелости нервнорегуляторных механизмов и отсутствии по отношению к возбудителям сенсибилизации легочной ткани развивается мелкоочаговая пневмония. Так как эти условия характерны для детей раннего возраста, становится понятным преобладание мелкоочаговой формы пневмонии в этом возрасте.
При различной анатомической локализации воспалительного процесса, температурной реакции, клиническом многообразии все формы мелкоочаговых пневмоний объединены общностью ведущих патологических процессов, которые наиболее полно и тщательно разработаны основателями советской педиатрии – Ю. Ф. Домбровской, М. С. Масловым и их школами.
Изучение этих факторов позволило бы дополнить картину этиологии и патогенеза рецидивирующих бронхитов у детей.
В период стойкой ремиссии заболевания, как правило, к концу 1-го года жизни рацион питания расширяют за счет введения ранее исключенных продуктов, соблюдая при этом осторожность. Как правило, начинают с малых доз (3-5 г), контролируя их переносимость.Для детей старшего возраста пищевые аллергены имеют меньшее значение, но несмотря на это при аллергических заболеваниях ограничения в диете следует соблюдать, особенно в острый период болезни; это обусловлено феноменом параллергии, когда разрешающим фактором, способствующим появлению аллергической реакции, могут быть любые неспецифические агенты. Следует помнить, что при длительном аллергическом состоянии в большей или меньшей мере страдают все виды межуточного обмена, поэтому полноценная сбалансированная диета должна способствовать нормализации метаболизма.
Урчание встречается как при энтерите, так и при колите, свидетельствуя о сочетании метеоризма со спазмами отдельных участков кишечника. Из инструментальных методов исследования для диагностики преобладающей локализации поражения кишок используются рентгенологические исследования с контрастным веществом, вводимым per os или per rectum, телерадиометрия, аснирационная биопсия, ректороманоскопия, колонофиброскопия. Микроскопические, биохимические и микробиологические исследования кала во многих неясных случаях позволяют поставить правильный диагноз.Проводя дифференциальную диагностику отдельных нозологических форм, клиническая картина которых включает симптомы хронического гастроэнтерита, следует подумать о хронической бациллярной дизентерии, амебиазе, регионарном илеите (болезни Крона), неспецифическом язвенном колите и туберкулезе кишечника; у жителей Африки и Южной Америки можно предполагать кишечный шистосомоз, вызванный Schistosoma mansoni. В редких случаях причиной может быть актиномикоз кишечника.
Гастроинтестиналъная аллергия представляет собой полиэтиологичное состояние, патогенез которого включает целый ряд уя!е упоминавшихся факторов (экссудативную энтеропатию и др.). Подобное состояние можно заподозрить при наличии рвоты, поноса, стеатореи, периодических болей в животе, мелены, аиорексии. Наиболее частой причиной является непереносимость р-лактоглобулина коровьего молока, яичного овомукоида (который, ингибируя трипсин и способствуя выделению гистамииа тучными клетками, может приводить к аллергическим реакциям без предварительной сенсибилизации кишечника), гликопротеида спелых помидоров и хлорогеновой кислоты апельсинов, кофейных зерен и какао-бобов. Реакция, как правило, протекает по немедленному типу. Кишечным проявлениям сопутствуют аллергические кожные проявления (уртикарии, экзема, периоральные сыпи, ангио-иевротический отек, герпетиформный дерматит), респираторный аллергоз, лихорадка неясной этиологии и повышенная возбудимость ребенка (бессонница, беспокойство). Начало заболевания зависит от времени дачи непереносимого продукта. В целях дифференциальной диагностики с галактоземией (лактоземией) следует временно перейти на безмолочное вскармливание или назначить ребенку безлактозное молоко. Перевод на соевое молоко нецелесообразен, так как 50-60 °/о детей оказываются сенсибилизированы и к нему. Непереносимость белков коровьего молока устанавливается при назначении безмолочной диеты с последующей провокационной пробой, после которой все явления возвращаются через 48 ч, и определении титра преципнтинов к белку «коровьего молока.Истощение ребенка может возникать и при некоторых нарушениях интермедиарн о го обмена всосавшихся продуктов из-за врожденпых дефектов в эпзимологических системах.