Современные взгляды на патогенез язвенной болезни

31 мая

adminБез рубрики взгляд, патогенез, фактор Комментариев нет

Современные взгляды на патогенез язвенной болезни основываются на представлениях о тесном взаимодействии нарушений нервных, гормональных и местных факторов. Воздействие основный этиологических факторов приводит к нарушению корковой динамики следствием чего является нарушение вегетативной и гормональное регуляции. Изменения нейрогуморальной регуляции приводят к нарушениям местных механизмов. Расстраиваются функции желудка, кровоснабжение и метаболизм тканей гастродуоденальной системы. В дальнейшем эти нарушения влекут за собой развитие своеобразного дегениративно-воспалительного процесса, развивается ослабление резистенности тканей, снижение способности слизистой оболочки сопротивляться переваривающему действию желудочного сока. Вместе с этим повышенная пептическая активность последнего в этих условиях вызывает десрукцию тканей, развивается пептическая язва. Локализуется она час1| там, где слизистая оболочка обладает наименьшей устойчивостью к перющему действию кислого желудочного сока, а именно в начале двенадцатиперстной кишки. Возникающая язва сама по себе источником хронического раздражения и структурных изменений интерореиепторов и, следовательно, поддерживает нарушение.В комплексе эндогенных этиологических моментов, способствующих аболеванию язвенной болезнью, немаловажную роль играет наследст­венная предрасположенность. Описаны семьи, все члены которых стра­дают язвенным диатезом, при этом обычно указывается на более тяже­лое и упорное течение язвенной болезни. По нашим наблюдениям наслед­ственная предрасположенность у подростков, страдающих язвенной бо­лезнью, отмечалась у Уз больных.
Особое значение имеет нарушение режима питания, нерегулярность приемов пищи, сухоядение, спешка во время еды, плохое разжевывание пищи, злоупотребление грубой, острой, пряной пищей. Эти нарушения режима питания, согласно нашим данным, встречаются у 1/2 больных язвенной болезнью.
Наряду с нарушениями режима питания немаловажную роль в воз­никновении язвенной болезни играют такие вредные привычки, как упо­требление алкоголя и особенно курение.

Метки: взгляд, патогенез, фактор

Кожа: свойства и реакции

29 мая

adminБез рубрики диспепсия, патогенез, тургор Комментариев нет

Тургор – это сопротивление, которое ощущается при сдавлении пальцами кожи и всех мягких тканей; лучше всего его исследовать на внутренней поверхности бедер. Тургор ослабевает при острых и хронических расстройствах питания. Нарушения тургора и эластичности кожи часто наблюдаются параллельно, но не всегда. При бурном развитии у детей первого года диспепсии, сопровождающейся сильной рвотой и поносом, может быстро наступить потеря эластичности без заметного нарушения тургора (большая и быстро происходящая потеря жидкости); при хроническом же расстройстве питания у детей этого возраста тургор бывает нарушен при сравнительно мало измененной эластичности. Поэтому нельзя отождествлять эти два свойства кожи. Потеря эластичности служит показанием для усиленного введения жидкости в организм ребенка (физиологический раствор через рот или подкожно). Ломкость кожных сосудов определяется накладыванием резинового бинта на плечо больного; после снятия бинта (через 2-3 минуты) при повышенной ломкости сосудов в локтевом сгибе и на предплечье видны мелкие кровоизлияния. Другой способ состоит в следующем. Захватывают кожную складку (лучше всего на передней или боковой поверхности груди) большим и указательным пальцами правой и левой руки и сжимают. Если, отпустив кожную складку, увидим кровоподтек, значит, ломкость сосудов повышена. Повышенная ломкость бывает при геморрагическом диатезе, а также при скарлатине, слабее при кори и другой инфекционной сыпи. Дермографизм – ответная реакция со стороны сосудов кожи, получающаяся при механическом раздражении ее тыльной стороной пальца или рукояткой молоточка. Картина дермографизма зависит от силы давления и реактивной способности сосудов и вазомоторов. Гладкая нежная кожа реагирует лучше, чем сухая и шероховатая. Дермографизм может быть местным, поскольку реакция ограничивается только местом раздражения и обусловливается главным образом состоянием местных капилляров, или рефлекторным, связанным с состоянием вегетативной системы. Подкожножировая клетчатка начинает развиваться на 5-м месяце внутриутробной жизни; к концу X лунного месяца плод утрачивает свой морщинистый вид. В результате незаконченного отложения жира у недоношенного ребенка тело не такое полное, как у доношенного. У доношенного новорожденного жировой слой хорошо развит на щеках, бедрах, голенях, предплечьях и слабо на животе. С 6 месяцев до 3 лет происходят колебания в нарастании жирового слоя, который уменьшается и даже приостанавливается к 8 годам. В 8 лет снова начинается нарастание подкожного жира, более интенсивное у девочек, чем у мальчиков, особенно в препубертатном и пубертатном периоде.

Патогенез инфекционно-аллергической формы

28 мая

adminБез рубрики астма, патогенез, чувствительность Комментариев нет

В противоположность атопической бронхиальной астме, патогенез инфекционно-аллергической ее формы во многом остается неясным.Клиническая картина бронхиальной астмы у подростков. Весьма час­то бронхиальная астма впервые возникает в период полового созрева­ния. Тщательное выявление анамнестических данных нередко позволя­ет установить у больных бронхиальной астмой повышенную чувстви­тельность к холоду, пищевым продуктам, некоторым видам пыли; связь возникновения приступов удушья с временем года, периодом цве­тения и др. Нужно также уделить внимание наследственной предрас­положенности к заболеваниям из группы аллергических диатезов (ва­зомоторный ринит, экзема, крапивница, отек Квинке, мигрень), vav характерны для бронхиальной астмы острые приступы удушья, иногда без видимой связи с каким-либо внешним воздействием или при сырой погоде, простудных заболеваниях дыхательных путей или в явной связи с действием аллергена – через воздух, пищу, возникновение приступов возможно в определенные часы суток (не­редко ночью от действия особых раздражителей – пуховой подушки и т. д. шли от преобладания парасимпатических влияний). Приступ мо­жет начаться с различных предвестников (ауры) у разных больных: изменение настроения, общая слабость, зуд в носу, по которым боль­ной предсказывает развитие большого приступа. Классическое описа­ние клиники бронхиальной астмы, данное С. П. Боткиным в 1886 г. в его клинических лекциях, справедливо и в настоящее время. Типич­ный приступ бронхиальной астмы чаще всего начинается с ощущения заложенности в носу и стеснения при дыхании. Больной вынужден производить затрудненные и глубокие вдохи, выдох делается все бо­лее затрудненным и мучительным, на этом этапе напрягаются мышцы брюшного пресса, а также лестничные, грудино-ключично-сосковые и грудные, которые довольно быстро становятся болезненными при ды­хании. Дыхание шумное, с дистанционными хрипами (жужжащими и свистящими). Больной занимает вынужденное положение. Лицо блед­ное, иногда цианотичное, вены набухают. При перкуссии выявляется тимпанический и коробочный легочный звук, определяется острое рас­ширение легких. При аускультации выявляется неравномерность вен­тиляции (местами дыхание резко ослаблено, местами – жесткое). Выслушиваются сухие свистящие, жужжащие хрипы. Приступ может закончиться быстрым отхождением вязкой, пенистой слизистой мокро­ты серого, а иногда серовато-желтоватого цвета (примесь эозинофилов и кристаллов Шарко – Лейдена). В других случаях постепенно, в те­чение нескольких часов, дыхание становится не таким свистящим и приступ проходит. Приступ бронхиальной астмы может длиться от нескольких минут до нескольких дней. Длительный некупирующийся приступ называется астматическим статусом.

Метки: астма, патогенез, чувствительность