лечение эпилепсии

Комментариев нет

Существенные успехи в терапии эпилепсии связаны, с одной стороны, с интенсивной многосторонней разработкой этой проблемы специалистами разных профилей – невропатологами, психиатрами, нейрохирургами, нейрофизиологами, биохимиками и др., а с другой – с появлением новых противоэпилептических препаратов и психотропных средств, обладающих противосудорожным действием. Основные принципы лечения эпилепсии те же, что и терапии других психических заболеваний. Лечение должно быть индивидуализированным, комплексным, динамичным, непрерывным, длительным. Необходимо соблюдать преемственность в лечении больного. Таким образом, к лечению больных эпилепсией приложимы все основные принципы фармакотерапии психических заболеваний. Однако в отличие от лекарственной терапии эндогенных психических заболеваний эпилептолог в настоящее время имеет неоспоримое преимущество, поскольку патогенез эпилепсии изучен в большей степени, чем, например, шизофрения или маниакально-депрессивный психоз. Хотя соотношение патогенетического и симптоматического – очень сложный вопрос, лекарственная терапия эпилепсии может считаться в большей степени патогенетической, но, разумеется, при этом сохраняется и симптоматический критерий, основанный на клинической дифференциации пароксизмального синдрома. С известными оговорками можно считать, что соотношение симптоматического и патогенетического, например при эпилепсии и шизофрении, в принципе сходно, так как пароксизмы у больного эпилепсией являются клиническим выражением тех или иных звеньев патогенетической цепи. Устранение судорожного синдрома с помощью противоэпилептических средств в сочетании с комплексной терапией заболевания в целом оказывает патогенетическое воздействие. В случаях, где патогенез заболевания известен, как, например, в органическом очаге в мозге, антисудорожное лечение как бы каузальную терапию основного заболевания.

Метки: , ,

Применение сиднокарба

Комментариев нет

Сиднокарб может оказаться эффективным при некоторых формах эпилепсии («малая эпилепсия») и ночном недержании мочи. Имеется положительный опыт применения сиднокарба для лечения некоторых форм бессонницы, протекающих с извращением формулы сна. В этих случаях утром назначают сиднокарб, на ночь – эуноктин. Начальная доза препарата – 5 мг, суточная – от 10 до 100-150 мг внутрь. Сиднофен близок по химическому строению и фармакологическим свойствам к сиднокарбу. Психостимулирующие свойства препарата выражены менее резко, чем у сиднокарба, вызываемая им активизация отличается мягкостью, как правило, не вызывает явлений гиперстимуляции, обострения психотической симптоматики, раздражительности. Наряду с этим в спектре его психотропной активности отмечается известное антидепрессивное влияние, которое выражается в вызываемом сиднофеном повышении настроения. Сиднофен широко применяется в амбулаторной практике для лечения астенических, астено-депрессивных, депрессивно-ипохондрических, апатических и других невротических и неврозоподобных состояний. Основным показанием к лечению являются состояния вялости, гиподинамии, повышенной утомляемости, подавленности разного генеза, в том числе соматогенной. В связи с незначительностью побочных явлений сиднофен практически не имеет соматических противопоказаний. В отличие от сиднокарба препарат несовместим с антидепрессантами – как ингибиторами МАО, так и трициклическими, поэтому между курсами лечения этими препаратами и сиднофеном необходим недельный перерыв. Методика лечения: начальная доза 5-10 мг в день может быть увеличена до 20-30 мг, в отдельных случаях до 60- 70 мг/сут. Необходимость длительного лечения нейролептиками вызывает определенные сложности в психиатрической практике, связанные с необходимостью тщательного контроля за приемом больными лекарств, особенно в случаях их негативного отношения к терапии.

Метки: , ,

Лечение эпилепсии с помощью труда

Комментариев нет

При эпилепсии с частыми припадками и выраженной деградацией личности эффективны простые виды труда с настойчивой психотерапией под постоянным наблюдением психиатра и инструктора по труду. Больные должны работать в небольшой бригаде, рабочий день не более 5-6 ч с частыми короткими перерывами. При олигофрении невозможна компенсация в общем смысле слова как определенный возврат к прежнему уровню. Здесь нельзя понимать реабилитацию как восстановление того, что было утрачено. Основной целью трудотерапии при олигофрении является трудовое обучение больных и социальная адаптация. При глубокой дебильности и нерезкой имбецильности рекомендуются однообразные, очень простые трудовые операции. Эти больные довольно успешно обучаются путем подражании, поэтому они должны работать в контакте с больными, хорошо владеющими трудовыми навыками. Спокойная, привычная и однообразная обстановка повышает их трудоспособность. При обучении больных олигофренией необходимо придерживаться следующих правил: наглядно, четко и настойчиво показывать больному мелкие трудовые операции, активно вовлекать больных в оценку результатов собственного труда, неуклонно усложнять трудовые задания; придерживаться систематичности труда и строгой дисциплины. Во время рабочего дня для больных олигофренией не рекомендуется делать длительные перерывы, так как это рассеивает их внимание и снижает трудовую адаптацию. Таковы некоторые из основных тенденций в клинической дифференцировке трудотерапевтических мероприятий в зависимости от характера заболевают и особенностей его динамики. Указанные рекомендации используют в каждом случае индивидуально в зависимости от условий.

Метки: , ,

Аллергический фактор

Комментариев нет

Аллергический факторСудорожной готовность. Введение на этом фоне вакцины, как нового раздражителя, могло играть роль разрешающего фактора (В. И. Кдоц, 1968; А. Д. Адо, 1969, и др.).Ряд авторов (Э. Райк, 1966; X. М. Марков, 1967, и др.) указы­вает, что в происхождении эпилепсии аллергический фактор мо­жет играть как провоцирующую, так и детерминирующую роль.
Исходя из этого нами, помимо обычно применяемой при эпи­лепсии терапии, для лечения больных с поствакцинальной эпи­лепсией применялся комплекс препаратов десенсибилизирующего действия (гормоны). Это давало весьма положительный эффект: у всех 8 больных (у части из которых, несмотря на ранее про­водимое лечение, припадки не удавалось снять) после проведе­ния комплексной терапии припадки полностью прекратились. На ЭЭГ эпилептиморфные изменения держались, однако, дли­тельно. Срок наблюдения после прекращения припадков – от 6 месяцев до 3-6 лет. Аналогичная терапия больных, страдаю­щих так называемой генуинной эпилепсией, подобного эффекта не давала.
У старших детей в течение этого времени постепенно норма­лизовался психический статус. У детей, заболевших в возрасте 3-6 месяцев и не лечившихся активно в остром периоде болез­ни, несмотря на прекращение припадков оставались дефекты психики различной степени выраженности.
Положительный эффект от применения кортикостероидов, в известной мере, подтверждает предположение об аллергиче­ской природе поствакцинальных поражений нервной системы и указывает на необходимость активного и раннего их лечения с применением гормонов наряду с другими лечебными мероприя­тиями.
Возможность развития эпилепсии у детей с поствакциналь­ными поражениями нервной системы свидетельствует о необхо­димости длительного диспансерного наблюдения за такими больными.

Метки: , ,

Лечение аорт

Комментариев нет

При наличии гипертонии применяются гипотензивные средства. Показано введение  препаратов, повышающих свертывание крови: хлористого кальция, витаминов С и К и других средств. Описаны случаи успешного хирургического вмешательства при расслаивающей аневризме аорты. Сущность операции заключается в наложении отверстия на внутренней оболочке аорты на уровне дистального конца расслаивания, благодаря чему кровь, поступающая в стенку аорты через спонтанно возникшее отверстие, возвращается обратно в просвет аорты, чем предупреждается разрыв ее наружной стенки, всегда ведущий к смерти. Перспективы оперативного лечения больных расслаивающей аневризмой делают в настоящее время раннюю ее диагностику практически особенно важной. Гипертонический криз возникает у больных гипертонической болезнью чаще всего в фазе органических изменений сосудов, но также и в более ранней. Представляя собой обострение всех симптомов, присущих гипертонической болезни,, гипертонический криз требует срочного применении ряда лечебных мероприятий. Периодически, при добавочном повышении артериального давления, резко усиливается головная (боль, появляется тошнота, рвота,   головокружение, иногда потеря равновесия. Головная боль тупая, иногда пульсирующая, чаще локализуется в области затылка, иногда в области темени или лба. В некоторых случаях она настолько сильна, что больной, не мол  сет повернуть голову, открыть глаза, говорить. Нередко в связи со спазмом сосудов сетчатки наблюдается расстройство зрения вплоть до полной потери его на   короткий, а иногда и более длительный срок, расстройство и затруднение речи, односторонняя слабость конечностей и другие очаговые симптомы со стороны центральной нервной системы. На высоте криза иногда развивается приступ клоникотонических судорог, напоминающий припадок эпилепсии или почечной эклампсии; такие приступы могут повторяться. Между отдельными    приступами и после прекращения судорог   больной находится в состоянии глубокой комы. Иногда наблюдаются подергивания только отдельных   мышечных групп лица или конечностей.

Метки: , ,

Особенности сердечной астмы

Комментариев нет

Непонятно, почему хронический сердечный застой, даже резко выраженный, не вызывает приступов сердечной астмы. Самый приступ удушья с его внезапным началом, крайне тяжелым течением и часто таким же внезапным окончанием, ночной характер приступов  не укладываются в эти чисто механистические представления. Неясно также влияние морфина-средства центрального действия – и отсутствие прямого эффекта от специально сердечных средств. В настоящее время установлено, что легочная система кровообращения – не просто пассивный передатчик крови из правого отдела сердца в левый. Малый круг кровообращения находится под постоянным контролем центральной нервной системы и подвергается воздействиям рефлекторных влияний из самых отдаленных органов. При этом чувствительность легочных вазомоторов в отношении  колебаний в общей системе кровообращения, а особенно в системе коронарного кровообращения очень велика. В частности, установлено в эксперименте наличие коронарно легочных и легочно коронарных рефлекторных связей, что особенно важно в отношении патогенеза сердечной астмы. Существует ряд способов получения экспериментального отека легких при помощи определенных воздействий а центральную нервную систему и, наоборот, имеется возможность предупреждения экспериментального отека легких, например адреналинового, при помощи морфина, перерезки блуждающих нервов или шейной новокаиновой блокады. В свете неврогенных представлений понятно и возникновение приступов ночью в часы повышения тонуса блуждающего нерва, тормозящего нерва для сердца. Описаны приступы удушья иногда с отеком легких у больных с ранением или опухолью мозга. Приступ астмы удается прервать, надавливая на каротидпый синус. Мы наблюдали развитие острого отека легких в связи с припадком эпилепсии. У одного из наших больных гипертонической болезнью, страдавшего очень частыми приступами сердечной астмы, приступы полностью прекратились после развития инсульта. Лучшее средство при сердечной   астме   и   отеке   легких – морфия, избирательно действующий на нейтральную нервную систему.

Метки: , ,

Эпилепсия

Комментариев нет

Эпилептические припадки в развитой форме выражаются внезапной потерей сознания и общими судорогами, во время которых больной часто прикусывает язык и упускает мочу. Этиология эпилепсии разнообразна. Часто можно установить в анамнезе травму головы, инфекционное или токсическое заболевание мозга. У больных эпилепсией очень часто обнаруживаются микросимптомы органического поражения мозга. Часто травма настолько явно служит причиной развившейся после нее эпилепсии, что как особую форму выделяют травматическую эпилепсию. Не только травма головы, но и длительное раздражение на периферии может в определенных условиях вызвать эпилептические припадки. Такого рода случаи называют рефлекторной эпилепсией. В этом отношении наибольшее значение имеют раздражения, исходящие из кожных рубцов. Гуморальные факторы также могут явиться причиной эпилептических припадков. Экспериментально у животных можно вызвать эпилептический припадок бромистой камфорой. У человека эпилептические припадки вызываются с терапевтической целью при шизофрении с помощью другого препарата-кардиазола. Опухоли и паразиты головного мозга могут вызывать эпилептические припадки местного или общего характера. Несомненно, определенное значение имеет врожденное предрасположение к эпилептическим припадкам. В этом отношении особенно отмечается влияние алкоголизма родителей. Повседневная практика учит, что прямое наследование эпилепсии является исключением, а не правилом. Хроническое отравление, особенно алкоголем и свинцом, может повести к появлению припадков в позднем возрасте (epilepsia tarda-поздняя эпилепсия). К поздним формам относятся случаи эпилепсии при артериосклерозе. В качестве провоцирующего фактора отмечаются сильные эмоциональные возбуждения, особенно страх. Эпилептические припадки могут возникать в любом возрасте, однако наиболее часто (около 50%) начало их отмечается в 14-17 лет. Около 10% больных заболевает в более раннем детском возрасте; сравнительно редко припадки начинаются между 20 и 30 годами; в более позднем возрасте припадки начинаются еще реже. Эпилепсия в выраженной форме проявляется большими припадками, малыми припадками (petit mal), психическими эквивалентами, особенностями характера и особенностями в течении физиологических процессов.

Метки: , ,

Эпилепсия

Комментариев нет

В крови примерно в половине случаев отмечается эозинофилия. Спинномозговая жидкость почти всегда оказывается измененной; в ней обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз, причем, что особенно важно для диагноза, почти во всех случаях среди клеток попадаются эозинофилы. Количество белка обычно тоже увеличено, резко положительны реакции Панди и Нонне-Апельта. Реакция с коллоидным золотом дает нередко кривую, приближающуюся к паралитической.  Симптомов, патогномоничных для цистицеркоза мозга, нет, поэтому диагноз его исключительно труден, хотя, как показал уже А. Я Кожевников, подробно описавший его клиническую картину, в ряде случаев вполне возможен О цистицеркозе нужно думать, когда имеется рассеянная, преимущественно корковая симптоматика, колеблющееся течение и преобладание явлений раздражения (главным образом эпилептиформные припадки) над явлениями выпадения. Эозинофилия в крови и особенно в ликворе служит ценным диагностическим признаком, хотя отсутствие ее отнюдь не исключает наличия цистицерка. Иногда в ликворе удается обнаружить обрывки капсулы и сколексы. В некоторых случаях диагностике помогает наличие на рентгенограмме черепа рассеянных мелких уплотнений с ровными контурами (обызвествленные цистицерки). Изредка цистицерков удается найти на дне глаза или прощупать под кожей; иногда они обнаруживаются при рентгеноскопии в мышцах шеи, груди или конечностей, что служит подтверждением диагноза мозгового цистицеркоза. Диагностическую ценность имеет предложенная Бобровым и Возной реакция связывания комплемента, производимая по типу реакции Вассермана с заменой сифилитического антигена цистицеркозным. Она производится с кровью больных и довольно специфична. Заболевание продолжается несколько лет и дает длительные ремиссии, но обычно ведет к смерти, которая чаще наступает в эпилептическом статусе. Для цистицерка IV желудочка характерна внезапная смерть. Спонтанного излечения не бывает, так как с гибелью паразита хронические воспалительные изменения не прекращаются. Большое профилактическое значение имеет предупреждение глистных заболеваний (санитарный надзор за свиными тушами) и соблюдение санитарно-гигиенических мер: тщательное мытье овощей и фруктов, мытье рук и т. д. Лечение йодистыми и ртутными препаратами, влияющими на реактивные воспалительные изменения, дает временное улучшение.

Метки: , ,

Лечение эпилепсии

Комментариев нет

Применение люминала должно быть длительным, так как он, не действуя по существу на эпилептический процесс, препятствует развитию припадков или ограничивает их. Как только прекращается применение люминала, припадки возобновляются. Если после длительного применения люминала в значительных дозах сразу прекращают прием его, иногда наступают сильные припадки и даже status epilepticus Обычная доза для подростков и взрослых в течение длительного времени 0,1 на ночь. На практике устанавливают, можно ли обходиться меньшими дозами, например 0,05 на ночь. Иногда, особенно во время ухудшения, дозу приходится увеличивать, но не следует превышать 0,2 pro die, так как отмечено, что длительные приемы больших доз, например, 0,5, вызывают артриты. Иногда применяют люминал в сочетании с белладонной. Часто приходится комбинировать люминал с кальцием.  Говерс ввел в употребление буру. Он рекомендует начинать с дозы не более 1,0 по 3 раза в день, постепенно повышая ее до 2,0. (При приеме сразу больших доз иногда наступает понос). Буру можно принимать в течение долгого времени. По некоторым наблюдениям, этот препарат иногда может заменить люминал и дает положительные результаты в ЗЭ% случаев. Были сделаны многочисленные попытки хирургического лечения эпилепсии путем десимпатизации a. carotis, денервации sinus carotid, экстирпации шейных симпатических узлов, но эти попытки оказались безрезультатными. Вдувание воздуха в арахноидальную полость, как это делается при энцефалографии, рассчитанное на разрывы спаек и улучшение условий циркуляции мозговой жидкости, иногда приводит к положительным результатам. Раздражающая терапия. Следует упомянуть о ряде методов, повышающих белковый обмен. Сюда относится применение различных вакцин, парэнтеральное введение белка, гипертермия, вызываемая введением серной эмульсии.

Метки: , ,

Эпилепсия

Комментариев нет

Дыхание останавливается вследствие тетанического сокращения дыхательной мускулатуры. Вследствие одновременного сокращения голосовых связок и дыхательной мускулатуры, больной часто издает необычный крик, который привлекает внимание окружающих как сигнал начала припадка. Во время тонической фазы лицо сначала бледнеет, затем краснеет и быстро синеет, становится одутловатым; глаза, если они не закрыты, выбухают, неподвижны, зрачки расширены, не реагируют на свет. Язык иногда уже во время этой фазы зажат между зубами. Изо рта выделяется пенистая слюна. Тоническая фаза длится от нескольких секунд до полуминуты, но больной с его искаженным судорогой лицом и видом удушаемого производит такое потрясающее впечатление на окружающих, что на вопрос о продолжительности припадка почти всегда следует преувеличенный ответ. В конце тонической фазы наступает дрожание как признак ослабления тонического сокращения, затем появляются отдельные подергивания, и припадок переходит во вторую фазу-к лоническую. Во время этой фазы сокращения мышц головы, туловища и конечностей все учащаются и достигают такой силы, что иногда вызывают ушибы и вывихи. Последние могут стать привычными; наиболее часто встречаются вывихи плечевого сустава и вывихи нижней челюсти. Во время клонической фазы дыхание восстанавливается, становится шумным и учащенным, цианоз постепенно исчезает. При резких клонических сокращениях мускулатуры и языка возможно прикусывание его, иногда очень сильное. Часто происходит опорожнение мочевого пузыря, реже прямой кишки. Больной покрывается потом. Клоническая фаза, постепенно ослабевая, продолжается от полминуты до 5 минут и сменяется третьей фазой-коматозным состоянием, переходящим в нормальный сон длительностью до нескольких часов или бредовой спутанностью, во время которой больной вскакивает и бежит, а приходя в сознание и видя себя иногда далеко от дома, недоумевает, как он туда попал.

Метки: , ,