Методика исследования состоит в том, что после получения наиболее качественного изображения аортального клапана уменьшается чувствительность приемника и вводится «отсечка фона», при этом границей левого предсердия считается наиболее удаленный и четкий сигнал. Исследования показали, что размер левого предсердия при неустойчивом ритме после ЭДС значимо отличался от такового при устойчивом. Особенно большим левое предсердие было у больных с сочетанным митральным пороком. Так, максимальный размер левого предсердия при устойчивом ритме и (той группе составил 4,58 см, при неустойчивом – см. Разница в минимальном размере более демонстра-тивна: при устойчивом ритме – минимальный размер левого предсердия равен 3,82 см, при неустойчивом – 4,92 см. Кроме минимального и максимального размеров левого предсердия, по эхокардиограмме определялись конечно-систолический и конечно-диастоличеекий диаметры левого же лудочка, процент укорочения левых отделов сердца (предсердия и желудочка), скорость циркулярного укорочения волокон миокарда.
Чем медленнее развивается стеноз, чем плавнее нарастают требования, предъявляемые к работе сердечной мышцы, тем больше шансов для полноценной приспособительной замены пострадавшего кровообращения. Об этом говорят не только исследования патологоанатомов, но и наблюдения клиницистов. Как иначе можно объяснить случаи полного излечения от приступов стенокардии при явной картине стенозирую-щего атеросклероза венечных сосудов без образования инфарктов? У одного из наших больных в 60-летнем возрасте была типичная резко выраженная стенокардия напряжения, не позволяющая пройти больше 30-40 шагов медленно, а при ускорении темпа-даже несколько шагов. После 2-месячного постельного режима с постепенной тренировкой и сосудорасширяющей терапией наступило улучшение. Ни клинических, ни электрокардиографических признаков инфаркта обнаружено не было. Через 3 года приступы исчезли совершенно. Больной умер от рака поджелудочной железы в возрасте 80 лет.
Систолический шум, возникающий при этом, продолжается большую часть систолы, имеет грубый, музыкальный характер. Редко из-за ограниченного диастолического расширения митрального отверстия может возникнуть относительный митральный стеноз и вследствие этого диастолический шум, напоминающий по тембру шум ревматического митрального стеноза, но, как правило, более короткий и не сопровождающийся тоном открытия клапана. Обызвествление клапанного кольца лишь изредка выявляется при обычном рентгенологическом исследовании. Для его обнаружения необходимо исследование с помощью электронно-оптического преобразователя. Разрыв хорд часто связывается с травмой грудной клетки или септическим эндокардитом, однако нередко истинные причины этой патологии остаются неясными. Недостаточность митрального клапана, возникающая при разрыве хорд, отличается некоторыми клиническими особенностями.
Прекардиальным дрожанием иногда проявляются ВПС (врожденные пороки сердца) со стенозом легочной артерии и открытый артериальный проток. В этих случаях дрожание пальпируется во втором межреберье слева по парастернальной линии. Наличие дрожания в яремной ямке и на каротидах может облегчить диагноз аорты, иногда коарктации аорты и открытого артериального протока.
Из обычных, доступных методов лабораторных исследований применяется определение гемоглобина в весовых единицах и гематокрита. Оба значения дополняют данные о степени цианоза кожи. Характерным для цианотических пороков является их повышение. Повторное исследование значений гемоглобина и гематокрита хорошо себя оправдало при спорных случаях цианоза и при наблюдениях за развитием гипоксемии. Для предварительного диагноза они не являются обязательными. При ВПС (врожденные пороки сердца с признаками сердечной недостаточности низкие значения гемоглобина и гематокрита могут указывать на одну из возможных причин недостаточности, а именно на снижение способности крови связывать кислород в результате анемии.
Под этой операцией понимается разделение сросшихся между собой створок клапана пальцем или же рассечение их инструментом. В результате этой операции митральное отверстие расширяется и начинает пропускать два пальца. За последние годы разработаны показания к комиссуротомии и, как видно из наблюдений клиники госпитальной хирургии I МОЛМИ имени И. М. Сеченова, руководимой Б. В. Петровским, наилучшие результаты получены в случаях так называемого чистого стеноза или стеноза оо слабо выраженной недостаточностью. Принято считать, что наиболее частой причиной порока сердца вообще и в частности митрального порока является ревматизм. По А. И. Абрикосову, митральный порок составляет более 2/3 всех пороков; второе место занимают пороки аортальных клапанов, третье — одновременное поражение митрального и аортального и на последнем месте стоит пороки клапанов правого сердца.
Следует подчеркнуть, что в хронификации воспалительного процесса в бронхах ведущую роль играют лишь те структурные вменения бронхиального дерева или та их локализация, которые приводят к нарушению оттока и застою бронхиального секрета. Это доказывается, в частности, редким развитием симптомов хронического воспаления при верхнедолевых посттуберкулезных пневмосклерозах у детей, особенно при поражениях одного-двух сегментов.
Наибольшее значение в застое бронхиального секрета имеют расширения бронхов, и чем большее число бронхиальных ветвей расширено, чем выраженнее бронхоэктазы, тем хуже осуществляется отток бронхиального секрета.
При бронхиальных деформациях, не сопровождающихся выраженным расширением, а еще в большей степени — при стенозе и облитерации бронхов возможность застоя бронхиального секрета значительно уменьшается, в связи с чем и воспалительные изменения в бронхах бывают выражены нерезко или даже отсутствуют.
Она сводится к следующим мероприятиям: исключение активного ревматизма, как причины мерцательной аритмии; попытка перевода тахисистолической формы в брадиаритмическую, так как при митральном стенозе чаще встречается тахисистолическая форма мерцания. Отсюда следует медикаментозное лечение: поляризующая смесь с дигоксином 0,25-0,5 мг внутримышечно капельно, препараты калия, мочегонные по показаниям. Таким образом, при митральном стенозе каждый раз делается попытка восстановить ритм медикаментозпо. Кроме дигоксина вводили новокаинамид 10% раствор 10 мл струп но в вену, хинидин по схеме С. В. Шестакова. В единичных случаях ритм восстанавливался от применения кордаропа в дозе 0,6-1 г/сутки. При неэффективности медикаментозной терапии каждый раз рекомендовали ЭДС. Ритм был восстановлен у 97,5%. Высокий процент восстановления ритма связан с относительно небольшим сроком мерцательной аритмии у этой группы больных (у 40 больных до 6 мес).
Тетрада Фалл о. Комбинированный врожденный порок сердца, включает стеноз легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки, расположенне аорты над дефектом (верхом сидящая аорта) и гипертрофию правого желудочка.Одним из ранних симптомов порока является цианоз, который появляется сразу после рождения (при тяжелом течении порока), в 3-6-месячном или в более позднем возрасте (прилегком течении порока). Цианоз появляется и усиливается вовремя плача, крика ребенка, при небольшом физическом напряжении (детские подвшкные игры). Более отчетливо цианоз проявляется па дистальных частях тела (кончики пальцев, копчик носа, мочки ушей). Периодически возникают приступы, характеризующиеся появлением одышки, а затем остановкой дыхания при незначительном физическом напряжении. Во время приступа цианоз усиливается. Ребенок занимает вынужденное положение (присаживается на корточки или ложится на бок, поджимая колени к животу и слегка наклоняя голову вперед).
Физическое развитие детей с тетрадой Фалло задерживается. Они подвержены частым заболеваниям. У таких больных хорошо видна подкожная венозная сеть, особенно на верхней половине туловища. Пальцы рук и ног имеют вид барабанных палочек. Наблюдается постоянная тахикардия. Границы сердца расширены преимущественно вправо. Прослушивается систолический шум с двумя точками максимального прослушивания: в четвертом – пятом межреберьях – у левого края грудины и во втором межреберье – у левого края грудины. Шум хорошо проводится вправо н вверх. II тон на легочной артерии ослаблен. Печень увеличена. В крови определяются повышение концентрации гемоглобина, иногда до 250-300 г/л, и увеличение содержания эритроцитов, иногда до 10-12-1012/л. На ЭКГ признаки перегрузки и гипертрофии правых отделов сердца. При рентгенологическом исследовании выявляют расширенно сердечной топи вправо, западение области легочной артерии и расположение верхушки сердца над куполом диафрагмы (форма башмака), обеднение сосудистого легочного рисунка.
Транспозиция магистральных сосудов. При этом пороке сердца аорта выходит из правого желудочка, а легочная артерия – из левого. Жизнеспособность ребенка, родившегося с полной транспозицией магистральных сосудов, сохраняется при наличии дополнительных пороков сердца, например дефекта межжелудочковой или меишредсердной перегородки, открытого артериального протока. Жизнеспособность сохраняется также н при неполной транспозиции магистральных сосудов.
Диагностические критерии Киселя – Джонса – Нестерова были одобрены на симпозиуме по ревматизму. Согласно этой схеме выделяются основные и дополнительные критерии ревматизма. I. Основные проявления ревматизма: 1) кардит и ревмокардит; 2) полиартрит; 3) хорея; 4) подкожные узлы; 5) кольцевидная эритема; 6) ревматический анамнез; 7) доказательства ex juvantibus – бесспорное улучшение течения болезни под влиянием 3-5-дневного пробного антиревматического лечения. Дополнительные проявления ревматизма: А. Общие: 1) повышение температуры; 2) адинамия, быстрая утомляемость, раздражительная слабость; 3) бледность кожных покровов и вазомоторная лабильность; 4) потливость; 5) носовые кровотечения; 6) абдоминальный синдром. Б. Специальные, главным образом лабораторные, показатели: 1) лейкоцитоз (нейтрофильный); 2) диспротеинемия: а) повышение СОЭ, б) гиперфибриногепемия, в) появление С-РБ, г) повышение уровня аг- и у-глобулинов, д) повышение сывороточных мукопротеинов, гликопротеидов; 3) патологические серологические показатели: стрептококковый антиген в крови, повышение титров АСЛ-О, АСК, АСГ; 4) повышение проницаемости капилляров. А. И. Грицюк и др. изучали различные варианты вяло текущего ревмокардита по данным клинического, лабораторного и инструментального исследований с учетом главных и второстепенных диагностических критериев ревматизма по Киселю-Джонсу-Нестерову и пришли к выводу, что они не всегда достоверно отражают активность ревматического процесса. Дифференциальная диагностика ревмокардита с другими заболеваниями. Ревмокардит имеет ряд общих симптомов с некоторыми заболеваниями, в связи с чем необходимо проводить тщательную дифференциальную диагностику этих болезней.
Существуют варианты диасто-лического шума: например, у некоторых больных он занимает только вторую половину диастолы, у других – шум мягкий, появляющийся сразу после II тона. У 25 % больных при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия на основании сердца во втором – третьем межреберьях у правого края грудины прослушивается шум Флинта, а в области проекции выходной части легочной артерии – шум относительной недостаточности клапанов ее (шум Стилла). II топ на легочной артерии резко акцентирован и часто расщеплен. Нередко при аускультации выявляется ритм галопа. Артериальное давление (систолическое и диастолическое) умеренно снижено.
По мере прогрессирования стеноза развиваются признаки сердечной недостаточности и прежде всего недостаточности правых отделов сердца (венозный застой, увеличение печени, кровохарканье и др.).
На ЭКГ определяются перегрузка правых отделов сердца, особенно правого желудочка, гипертрофия обоих предсердий. -Дли вольно рано появляются различные типы сердечной аритмии (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, а в далеко зашедших случаях – мерцание предсердий).
Рентгенологически выявляются расширение сердца за счет правых отделов его, расширение левого предсердия.
Недостаточность кровообращения наступает вследствие слабости сердечной мышцы или поражения нервно-регулирующего аппарата сосудистой системы. Часто оба эти фактора возникновения недостаточности кровообращения сочетаются. Наиболее распространенной формой является сердечная недостаточность, обусловленная поражением сердечной мышцы. Основными причинами этого являются энергетическое истощение миокарда при пороках сердца, как врожденных, так и приобретенных, интоксикации (острые и хронические), нарушения трофики сердечной мышцы, нарушения обмена некоторых химических веществ (например, калня), которые принимают активное участие в обеспечении нормального сокращения сердечной мышцы.
Методика исследования состоит в том, что после получения наиболее качественного изображения аортального клапана уменьшается чувствительность приемника и вводится «отсечка фона», при этом границей левого предсердия считается наиболее удаленный и четкий сигнал. Исследования показали, что размер левого предсердия при неустойчивом ритме после ЭДС значимо отличался от такового при устойчивом. Особенно большим левое предсердие было у больных с сочетанным митральным пороком. Так, максимальный размер левого предсердия при устойчивом ритме и (той группе составил 4,58 см, при неустойчивом – см. Разница в минимальном размере более демонстра-тивна: при устойчивом ритме – минимальный размер левого предсердия равен 3,82 см, при неустойчивом – 4,92 см. Кроме минимального и максимального размеров левого предсердия, по эхокардиограмме определялись конечно-систолический и конечно-диастоличеекий диаметры левого же лудочка, процент укорочения левых отделов сердца (предсердия и желудочка), скорость циркулярного укорочения волокон миокарда. 
Систолический шум, возникающий при этом, продолжается большую часть систолы, имеет грубый, музыкальный характер. Редко из-за ограниченного диастолического расширения митрального отверстия может возникнуть относительный митральный стеноз и вследствие этого диастолический шум, напоминающий по тембру шум ревматического митрального стеноза, но, как правило, более короткий и не сопровождающийся тоном открытия клапана. Обызвествление клапанного кольца лишь изредка выявляется при обычном рентгенологическом исследовании. Для его обнаружения необходимо исследование с помощью электронно-оптического преобразователя. Разрыв хорд часто связывается с травмой грудной клетки или септическим эндокардитом, однако нередко истинные причины этой патологии остаются неясными. Недостаточность митрального клапана, возникающая при разрыве хорд, отличается некоторыми клиническими особенностями. 
Прекардиальным дрожанием иногда проявляются ВПС (врожденные пороки сердца) со стенозом легочной артерии и открытый артериальный проток. В этих случаях дрожание пальпируется во втором межреберье слева по парастернальной линии. Наличие дрожания в яремной ямке и на каротидах может облегчить диагноз аорты, иногда коарктации аорты и открытого артериального протока.
Следует подчеркнуть, что в хронификации воспалительного процесса в бронхах ведущую роль играют лишь те структурные вменения бронхиального дерева или та их локализация, которые приводят к нарушению оттока и застою бронхиального секрета. Это доказывается, в частности, редким развитием симптомов хронического воспаления при верхнедолевых посттуберкулезных пневмосклерозах у детей, особенно при поражениях одного-двух сегментов.
Она сводится к следующим мероприятиям: исключение активного ревматизма, как причины мерцательной аритмии; попытка перевода тахисистолической формы в брадиаритмическую, так как при митральном стенозе чаще встречается тахисистолическая форма мерцания. Отсюда следует медикаментозное лечение: поляризующая смесь с дигоксином 0,25-0,5 мг внутримышечно капельно, препараты калия, мочегонные по показаниям. Таким образом, при митральном стенозе каждый раз делается попытка восстановить ритм медикаментозпо. Кроме дигоксина вводили новокаинамид 10% раствор 10 мл струп но в вену, хинидин по схеме С. В. Шестакова. В единичных случаях ритм восстанавливался от применения кордаропа в дозе 0,6-1 г/сутки. При неэффективности медикаментозной терапии каждый раз рекомендовали ЭДС. Ритм был восстановлен у 97,5%. Высокий процент восстановления ритма связан с относительно небольшим сроком мерцательной аритмии у этой группы больных (у 40 больных до 6 мес).