Острые ревматические поражения ЦНС, протекающие по типу энцефалита или менингита, являются чрезвычайной редкостью. Они бывают только проявлением генерализованного ревматического васкулита, почти не встречающегося в наши дни, и всегда сочетаются с другими признаками Р. Многочисленные сообщения невропатологов об изолированно существующих «ревматических цереброваскулитах» не могут считаться достоверными; наиболее вероятно, что в этих случаях имела место самостоятельная инфекционная патология (менингит в связи с гриппом и т. п.). Аналогичным образом нередко с Р. ошибочно связывают и остаточные явления нейроинфекций, в том числе упорные головные боли и даже эпилептиформные припадки. «Ревматических психозов», по-видимому, не существует. Существование собственно ревматических плекситов, радикулитов и невритов достоверно не доказано.
В условиях повышенной проницаемости создаются условия для перемещения (белковых компонентов крови в ткань и латисахаридных — из ткани в кровоток. С таким предположением согласуется повышение в крови гликощротеидов и, в частности, сиаловых кислот, а в пораженной соединительной ткани и в стенке сосудов —появление плазменных белков: гамма-глобулина и фибриногена. Морфологически в соединительной ткани возникает своеобразный патологический процесс, обозначаемый как фибриноидное изменение соединительной ткани. При этом виде дезорганизации соединительной ткани отмечается изменение-свойств как волокнистых структур, так и межуточного основного склеивающего вещества. В ткани происходит накопление необычных для нее продуктов. В ответ на эти глубокие процессы дезорганизации соединительной ткани возникают специфические клеточные реакции в виде гранулемы, которая как бы завершает процессы дезорганизации и заканчивается склерозом.
Эти препараты действуют и на грамположи-тельную и на грамотрицательную флору. Особенно интересно их бактерицидное влияние на стафилококков п коли-флору. В настоящее время оказалось, что оба препарата почти абсолютно идентичны и будут выпускаться под одним названием – неомицин. На 5-7-й день 97% колимицина выделяется с калом. Следовательно, уместно давать его внутрь при колиэнтеритах, особенно у детей- при небольших эпидемиях колиэнтеритов, встречающихся при пищевых токсикоинфекциях. Учитывая нефротическое и ототоксическое (выраженное даже больше, чем у стрептомицина) действие препарата, его не следует давать больше 5-7 дней. Внутримышечно вводится 100 000-200 000 ЕД 2 раза в день. Мономицин. Его спектр действия включает стафилококки, энтерококки, кишечную палочку, палочки дизентерии и Фридлендера, в том числе и штаммы, устойчивые к стрептомицину.
Диагностические критерии Киселя – Джонса – Нестерова были одобрены на симпозиуме по ревматизму. Согласно этой схеме выделяются основные и дополнительные критерии ревматизма. I. Основные проявления ревматизма: 1) кардит и ревмокардит; 2) полиартрит; 3) хорея; 4) подкожные узлы; 5) кольцевидная эритема; 6) ревматический анамнез; 7) доказательства ex juvantibus – бесспорное улучшение течения болезни под влиянием 3-5-дневного пробного антиревматического лечения. Дополнительные проявления ревматизма: А. Общие: 1) повышение температуры; 2) адинамия, быстрая утомляемость, раздражительная слабость; 3) бледность кожных покровов и вазомоторная лабильность; 4) потливость; 5) носовые кровотечения; 6) абдоминальный синдром. Б. Специальные, главным образом лабораторные, показатели: 1) лейкоцитоз (нейтрофильный); 2) диспротеинемия: а) повышение СОЭ, б) гиперфибриногепемия, в) появление С-РБ, г) повышение уровня аг- и у-глобулинов, д) повышение сывороточных мукопротеинов, гликопротеидов; 3) патологические серологические показатели: стрептококковый антиген в крови, повышение титров АСЛ-О, АСК, АСГ; 4) повышение проницаемости капилляров. А. И. Грицюк и др. изучали различные варианты вяло текущего ревмокардита по данным клинического, лабораторного и инструментального исследований с учетом главных и второстепенных диагностических критериев ревматизма по Киселю-Джонсу-Нестерову и пришли к выводу, что они не всегда достоверно отражают активность ревматического процесса. Дифференциальная диагностика ревмокардита с другими заболеваниями. Ревмокардит имеет ряд общих симптомов с некоторыми заболеваниями, в связи с чем необходимо проводить тщательную дифференциальную диагностику этих болезней.
Редкое сегодня инфекционное заболевание – ревматическая лихорадка, поражающая в основном детей школьного возраста, – вызывается бета-гемолитическими стрептококками группы А. Эта инфекция развивается в носоглотке, как правило, на миндалинах. После затухания инфекции (чаще всего ангины) появляется острое воспаление суставов, сопровождающееся болезненностью, покраснением и ограничением подвижности. В течение нескольких дней воспаление «перескакивает» с одного крупного сустава на другой. Одновременно держится высокая температура. Что делает ревматическую лихорадку опасной, так это то, что она часто вызывает воспалительное заболевание сердца – ревмокардит, а иногда развиваются и пороки сердца. Случаются также поражения нервной системы и кожные изменения. Суставные боли можно с успехом лечить нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС) и кортикостероидами (кортизон). В период лечения необходимо соблюдать строгий постельный режим! Против ставших причиной заболевания бактерий назначаются антибиотики (пенициллин G, эритромицин). Чтобы воспрепятствовать новой вспышке ревматической лихорадки, больные получают для профилактики в течение 3 недель антибиотики в форме инъекций препарата продленного действия. Не относитесь к фарингиту или ангине – у себя или своих детей с легкостью и пренебрежением! Обращайтесь к врачу, чтобы он мог вовремя распознать надвигающуюся опасность активной формы ревматизма и остановить ее с помощью своевременного лечения антибиотиками. Мазь: на 1 часть багульника болотного 1 часть корней чемерицы белой, 3 части смальца. Настаивать 12 часов в теплой духовке. Втирать в кожу при ревматизме, ломоте, чесотке и вшивости. Периартропатия (болезненная ту-гоподвижность плеча) захватывает суставную сумку, сухожилия, мышцы, слизистую сумку и околосуставные ткани. Перегрузки, переохлаждения, а также перенесенные травмы часто играют при возникновении заболевания свою роль. Симптомы возникают постепенно или вдруг появляются за одну ночь. Некоторые определенные, а иногда и любые движения вызывают в плече сильную боль.
Острые ревматические поражения ЦНС, протекающие по типу энцефалита или менингита, являются чрезвычайной редкостью. Они бывают только проявлением генерализованного ревматического васкулита, почти не встречающегося в наши дни, и всегда сочетаются с другими признаками Р. Многочисленные сообщения невропатологов об изолированно существующих «ревматических цереброваскулитах» не могут считаться достоверными; наиболее вероятно, что в этих случаях имела место самостоятельная инфекционная патология (менингит в связи с гриппом и т. п.). Аналогичным образом нередко с Р. ошибочно связывают и остаточные явления нейроинфекций, в том числе упорные головные боли и даже эпилептиформные припадки. «Ревматических психозов», по-видимому, не существует. Существование собственно ревматических плекситов, радикулитов и невритов достоверно не доказано. 
В условиях повышенной проницаемости создаются условия для перемещения (белковых компонентов крови в ткань и латисахаридных — из ткани в кровоток. С таким предположением согласуется повышение в крови гликощротеидов и, в частности, сиаловых кислот, а в пораженной соединительной ткани и в стенке сосудов —появление плазменных белков: гамма-глобулина и фибриногена. Морфологически в соединительной ткани возникает своеобразный патологический процесс, обозначаемый как фибриноидное изменение соединительной ткани. При этом виде дезорганизации соединительной ткани отмечается изменение-свойств как волокнистых структур, так и межуточного основного склеивающего вещества. В ткани происходит накопление необычных для нее продуктов. В ответ на эти глубокие процессы дезорганизации соединительной ткани возникают специфические клеточные реакции в виде гранулемы, которая как бы завершает процессы дезорганизации и заканчивается склерозом.