Острые ревматические поражения ЦНС, протекающие по типу энцефалита или менингита, являются чрезвычайной редкостью. Они бывают только проявлением генерализованного ревматического васкулита, почти не встречающегося в наши дни, и всегда сочетаются с другими признаками Р. Многочисленные сообщения невропатологов об изолированно существующих «ревматических цереброваскулитах» не могут считаться достоверными; наиболее вероятно, что в этих случаях имела место самостоятельная инфекционная патология (менингит в связи с гриппом и т. п.). Аналогичным образом нередко с Р. ошибочно связывают и остаточные явления нейроинфекций, в том числе упорные головные боли и даже эпилептиформные припадки. «Ревматических психозов», по-видимому, не существует. Существование собственно ревматических плекситов, радикулитов и невритов достоверно не доказано.
В лимфаденоидной ткани можно обнаружить плазматические клетки разной зрелости, причем окраска по Браше выявляет в цитоплазме этих клеток значительное накопление рибонуклеиновой кислоты, участвующей в синтезе гамма-глобулинов, продуцентов антител. Устанавливается общая зависимость интенсивности плазматизации, т. е. антителообразования, от остроты заболевания: чем острее основной патологический процесс, тем выраженнее плазматизация. Интересно отметить, что в очагах воспаления, например в легких, при красной волчанке всегда можно обнаружить очаги скопления плазматических клеток. Описанная плазматизация лимфаденоидной ткани рассматривается нами как проявление иммунологических процессов, характерных для всей группы коллагеновых заболеваний. В пользу этого говорят клинические и иммунологические наблюдения.
Крупный немецкий патологоанатом Aschoff считал воспаление всегда полезным местным проявлением общей реакции организма. И. В. Давыдовский говорил: «Воспаление по существу является приспособительной реакцией в отношении факторов внешней среды, а следовательно, и биологически целесообразной». В то же время он указывает: «Это не значит, что этот акт в индивидуальных, т. е. клинических, условиях всегда целесообразен». Поэтому врачу нередко приходится вмешиваться регулирующим образом в воспалительный процесс. В ряде случаев считалось целесообразным даже искусственно вызывать воспаление. Напомним практику так называемых «фиксационных абсцессов» при септических заболеваниях, когда надеялись в абсцессе, вызванном инъекцией скипидара, «фиксировать» возбудителей сепсиса, истребить их защитной воспалительной реакцией или эвакуировать вместе с гноем.
В ряде случаев в наблюдениях, проведенных совместно с Л. Л. Нисевич, нам удавалось выявить нарастание титра противовирусных антител к различным респираторным вирусам в периоде обострения рецидивирующего бронхита. Однако у некоторых детей этот эпизод протекал без заметного иммунологического ответа.
В литературе имеется мнение о том, что в генезе ряда рецидивирующих заболеваний бронхолегочной системы большое значение принадлежит аллергии, в частности бактериальной аллергии. В работе, проведенной нами совместно с Л. Михеевой и Фам Зует, был выявлен высокий процент 2—86) положительных внутрикожных проб с бактериальными аллергенами у детей, больных рецидивирующими бронхитами. Процент относительно интенсивных положительных роб был меньше — от 17 до 44. Однако такой же высокий процент как всех положительных, так и относительно интен-Сивных проб с бактериальными аллергенами был выявлен и у больных хронической пневмонией.
Еще древний историк Фукидид, описывавший эпидемию, относящуюся к 430—425 годам до нашей эры, указывал, что «кто перенес болезнь, был уже в безопасности, ибо дважды никто не заболевал». Это состояние ныне хорошо изучено и получило название приобретенного постинфекционного иммунитета, возникающего как ответная реакция на внедрение и развитие возбудителя в организме. Такой иммунитет может быть вызван искусственно путем введения в организм вакцины. В этом случае введение вакцины как бы имитирует естественное заражение и приводит к выработке иммунитета. В обоих случаях иммунитет вырабатывается в организме в ответ на внедрение возбудителя или введение вакцины, поэтому этот иммунитет называется активным. Признают также, что активный иммунитет может возникнуть в результате латентной или дробной иммунизации малыми «субинфекционными» дозами, не способными вызвать клинически выраженное заболевание.
Присутствие антител к гамма-глобулинам в периферической крови отмечено также в трех поколениях другой семьи этой же популяции. Вместе с тем все 8 человек семьи А (иная популяция) не имели в циркуляции антигамма-глобулинов на период обследования. Обращает на себя внимание тот факт, что в семьях, в которых антитела к гамма-глобулинам обнаружены, содержание их имеет большие пределы колебаний. И хотя при сосудистой и кардиальной патологии возможно интенсивное формирование антигамма-глобулинов, на фоне очагов хронической инфекции содержание их различно, а у прак
тически здоровых лиц этих же, семей уровень антител к гамма-глобулинам более высокий.
Исследования D. С. Marsh (1977) свидетельствуют, что повышенный синтез антител класса Е к антигенам амброзии характерен для лиц с гапло-типом HLA-7; Л. П. Алексеев (1984), Т. С. Соколова с соавт. (1986) выявили положительные ассоциации заболеваний поллинозом с HLA В-7, В-8, В-12.
Таким образом, по современным представлениям, наследственное предрасположение к поллинозу определяется не только повышенной продукцией IgE, но и способностью к выработке антител этого класса в ответ на воздействие пыльцевых аллергенов определенных видов растений.
Особенностью антител класса Е, обеспечивающей их участие в аллергических реакциях немедленного типа, является их цитотропность — способность к фиксации на тучных клетках и на базофильных лейкоцитах при контакте с соответствующим аллергеном. В иммунологической фазе реакции происходит синтез специфических антител и формирование фиксированных на тканях-мишенях комплексов антиген-антитело. Эти комплексы вызывают цепь биохимических превращений мембранных липидов (патохимическая фаза), следствием которых является секреция медиаторов анафилаксии (гистамина, серотонина, лейкотриенов и др.), активация плазменных кининов. Медиаторы, возбуждая рецепторы органов-мишеней, индуцируют патофизиологическую фазу атопической реакции, проявляющуюся отеком слизистых оболочек, повышением продукции слизи, спазмом гладкой мускулатуры. Эти патофизиологические реакции, реализующиеся через 10—20 мин после разрешающего воздействия аллерген на, и определяют клиническую симптоматику поллиноза.
Так же, как и при других атопических заболеваниях, у больных поллинозом патофизиологическую фазу атопической реакции может потенцировать изменение функции клеточных рецепторов тканей-мишеней: снижение реактивности Рг-адренорецепторов, Нг-гистаминорецепторов, гиперактивация nTF аг-рецепторов, Н-гистаминорецепторов, М-холино-рецепторов и др. Существенную роль в развитии рецепторных дисфункций у больных поллинозом играет активация пере-кисного окисления мембранных липидов клеток-мишеней.
В 3-й группе было 36 больных с осложнениями со стороны центральной нервной системы (энцефалитические реакции, энцефалиты, менингомиелит). Среди анализируемых случаев осложнений у 94 больных из 183 прививка была сделана при явных противопоказаниях или с нарушением техники вакцинации. В нескольких случаях поствакцинальный энцефалит развился в результате успешной ревакцинации, сделанной через несколько лет после ряда отрицательных прививок.
В отношении применявшейся терапии всех больных можно разбить на две основные группы: 1-я – получавшие гамма-глобулин с повышенным содержанием противооспенных антител (титр 1:5120 или 1:1000); 2-я – больные, получавшие специфический гамма-глобулин в сочетании с мощными противовоспалительными (кортикостероиды), десенсибилизирующими (димедрол), противосудорожными средствами или метисазоном.
Лечение гамма-глобулином у большинства больных обычно начинали на 2–3-й день болезни. Раствор препарата вводился из расчета 0,5-1 мл на 1 кг веса. В зависимости от тяжести состояния и динамики течения болезни выбранную дозу иногда вводили повторно до клинического улучшения. Побочные реакции и летальные исходы при лечении гамма-глобулином не отмечались. Кортикостероиды назначались в обычных возрастных дозах.
Выздоровление от поствакцинального энцефалита и менинго-миелита было, как правило, полным. Лишь в 5 случаях к моменту выписки у больных еще имелись легкие резидуальные явления в виде сглаженности носогубной складки, слабости конвергенции или небольшого снижения мышечной силы в конечностях.
Из общего числа больных с вакцинальной экземой противо-оспенным гамма-глобулином лечилось 6 детей. Препарат вводился в дозе 0,5-1 мл на 1 кг веса ребенка. Эту дозу двум больным вводили двукратно с промежутками между инъекциями 10-12 часов. В обоих случаях в состоянии больных наступило улучшение.
В качестве иллюстрации лечебного эффекта гамма-глобулина при поствакцинальном энцефалите приводим выписку из истории болезни.
Ребенок И., 1 г. 3 мес, родился в срок. Рос и развивался без особенностей. Привит 5/XII 1967 г. Заболел остро на 9-й день после прививки: повысилась температура (до 39,8°), .частая рвота, судороги. В клинику поступил 12/XII в крайне тяжелом состоянии: глубокий сопор, центральный парез левого лицевого нерва, левосторонний гемипарез. Менингеальные признаки отсутствуют. В спинномозговой жидкости: цитоз – 189 (лимфоциты), белок – 0,99%о.
Обнаружение полных и неполных резус-антител в настоящее время широко осуществляется с помощью весьма чувствительной антиглобулиновой дробы Кумбса. Прямая проба обнаруживает блокирующие антитела, фиксированные эритроцитами ребенка; непрямая проба делается с сывороткой матери и служит доказательством наличия в ней свободных антител. Проба Кумбса имеет существенное значение в ранней диагностике гемолитической болезни новорожденного, а также для дифференциальной диагностики.Чаще всего гемолитическая болезнь возникает при несовместимости крови матери и ребенка по резус-фактору, реже – при несовместимости по типам этого фактора (Rh°, Rh1, Rh11) или несовместимости по другим, более редким факторам крови (М, N, М5, N3, «Rell», «Kidd» и др.).
Следует отметить, что высота титра антител в сыворотке крови матери имеет значение для развития формы гемолитической болезни, хотя не всегда предопределяет тяжесть заболевания, иногда гемолитическая болезнь новорожденных протекает в тяжелой форме и даже заканчивается смертельным исходом при низком титре или отсутствии антител в крови у матери. В то же время в некоторых случаях, при титре антител 1:128, 1:256 ребенок может легко перенести гемолитическую болезнь.
При сочетании резусположительного отца с резусот-рицательной матерью ребенок может унаследовать резус-принадлежность матери, т. е. может быть резусот-рицательным. В таком случае гемолитическая болезнь не развивается.
Гемолитическая болезнь новорожденного может развиться и при наличии несовместимости по групповым агглютиногенам системы АВО. Чаще всего заболевание возникает в случаях, если у матери 0(1) группа, а у ребенка-А (II) или В(III) группа крови. Реже могут быть и другие сочетания групп крови. В отличие от резус-несовместимости гемолитическая болезнь при АВО-несовместимости не носит семейного характера и чаще встречается у новорожденных от первой беременности.
По данным Г. П. Поляковой и Е. М. Тыминской, в 93% случаев гемолитическая болезнь зависит от резуснесовместимости и только в 7-10% – от других антигенов крови, в частности от групповых А и В.
В возникновении и развитии гемолитической болезни, помимо резус-несовместимости крови матери и ребенка, определенное значение имеет реактивность организма матери, перенесенные заболевания, ведущие к повышению проницаемости сосудистой стенки и особенно проницаемости плаценты.
Острые ревматические поражения ЦНС, протекающие по типу энцефалита или менингита, являются чрезвычайной редкостью. Они бывают только проявлением генерализованного ревматического васкулита, почти не встречающегося в наши дни, и всегда сочетаются с другими признаками Р. Многочисленные сообщения невропатологов об изолированно существующих «ревматических цереброваскулитах» не могут считаться достоверными; наиболее вероятно, что в этих случаях имела место самостоятельная инфекционная патология (менингит в связи с гриппом и т. п.). Аналогичным образом нередко с Р. ошибочно связывают и остаточные явления нейроинфекций, в том числе упорные головные боли и даже эпилептиформные припадки. «Ревматических психозов», по-видимому, не существует. Существование собственно ревматических плекситов, радикулитов и невритов достоверно не доказано. 
В лимфаденоидной ткани можно обнаружить плазматические клетки разной зрелости, причем окраска по Браше выявляет в цитоплазме этих клеток значительное накопление рибонуклеиновой кислоты, участвующей в синтезе гамма-глобулинов, продуцентов антител. Устанавливается общая зависимость интенсивности плазматизации, т. е. антителообразования, от остроты заболевания: чем острее основной патологический процесс, тем выраженнее плазматизация. Интересно отметить, что в очагах воспаления, например в легких, при красной волчанке всегда можно обнаружить очаги скопления плазматических клеток. Описанная плазматизация лимфаденоидной ткани рассматривается нами как проявление иммунологических процессов, характерных для всей группы коллагеновых заболеваний. В пользу этого говорят клинические и иммунологические наблюдения. 
В ряде случаев в наблюдениях, проведенных совместно с Л. Л. Нисевич, нам удавалось выявить нарастание титра противовирусных антител к различным респираторным вирусам в периоде обострения рецидивирующего бронхита. Однако у некоторых детей этот эпизод протекал без заметного иммунологического ответа.
Присутствие антител к гамма-глобулинам в периферической крови отмечено также в трех поколениях другой семьи этой же популяции. Вместе с тем все 8 человек семьи А (иная популяция) не имели в циркуляции антигамма-глобулинов на период обследования. Обращает на себя внимание тот факт, что в семьях, в которых антитела к гамма-глобулинам обнаружены, содержание их имеет большие пределы колебаний. И хотя при сосудистой и кардиальной патологии возможно интенсивное формирование антигамма-глобулинов, на фоне очагов хронической инфекции содержание их различно, а у прак
Исследования D. С. Marsh (1977) свидетельствуют, что повышенный синтез антител класса Е к антигенам амброзии характерен для лиц с гапло-типом HLA-7; Л. П. Алексеев (1984), Т. С. Соколова с соавт. (1986) выявили положительные ассоциации заболеваний поллинозом с HLA В-7, В-8, В-12.