Антитела иммунитета
Исследования D. С. Marsh (1977) свидетельствуют, что повышенный синтез антител класса Е к антигенам амброзии характерен для лиц с гапло-типом HLA-7; Л. П. Алексеев (1984), Т. С. Соколова с соавт. (1986) выявили положительные ассоциации заболеваний поллинозом с HLA В-7, В-8, В-12.
Таким образом, по современным представлениям, наследственное предрасположение к поллинозу определяется не только повышенной продукцией IgE, но и способностью к выработке антител этого класса в ответ на воздействие пыльцевых аллергенов определенных видов растений.
Особенностью антител класса Е, обеспечивающей их участие в аллергических реакциях немедленного типа, является их цитотропность — способность к фиксации на тучных клетках и на базофильных лейкоцитах при контакте с соответствующим аллергеном. В иммунологической фазе реакции происходит синтез специфических антител и формирование фиксированных на тканях-мишенях комплексов антиген-антитело. Эти комплексы вызывают цепь биохимических превращений мембранных липидов (патохимическая фаза), следствием которых является секреция медиаторов анафилаксии (гистамина, серотонина, лейкотриенов и др.), активация плазменных кининов. Медиаторы, возбуждая рецепторы органов-мишеней, индуцируют патофизиологическую фазу атопической реакции, проявляющуюся отеком слизистых оболочек, повышением продукции слизи, спазмом гладкой мускулатуры. Эти патофизиологические реакции, реализующиеся через 10—20 мин после разрешающего воздействия аллерген на, и определяют клиническую симптоматику поллиноза.
Так же, как и при других атопических заболеваниях, у больных поллинозом патофизиологическую фазу атопической реакции может потенцировать изменение функции клеточных рецепторов тканей-мишеней: снижение реактивности Рг-адренорецепторов, Нг-гистаминорецепторов, гиперактивация nTF аг-рецепторов, Н-гистаминорецепторов, М-холино-рецепторов и др. Существенную роль в развитии рецепторных дисфункций у больных поллинозом играет активация пере-кисного окисления мембранных липидов клеток-мишеней.
Страницы: 1 2