Можно думать, что соединительная ткань миндалин подвергается при ревматизме процессам дезорганизации, однако не в такой степени, как это имеет место в соединительной ткани сердца. Во всяком случае сравнительно малое накопление в соединительной ткани миндалин кислых мукополисахаридов и, в частности, гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфатов (слабо выраженная гамма-метахромазия) не дает, видимо, тех продуктов распада соединительной ткани, при ассимиляции которых могла бы возникнуть крупноклеточная пролиферация в виде специфических ревматических гранулем. Если они и возникают, то все же сравнительно редко и не имеют того типичного строения, как в миокарде или эндокарде. В силу этого изучение морфологии специфических проявлений ревматического процесса необходимо проводить с учетом особенностей соединительной ткани в том или ином органе.
При гистохимических методах исследования в ткани ушка, помимо гранулем, обнаруживаются накопление и перераспределение мукополисахаридов, а также неспецифические экссудативно-пролиферативные изменения, знание и учет которых в оценке клинико-морфологических проявлений заболевания имеют важное значение. Недоучет при морфологическом исследовании этих догранулема-тозных фаз ревматической дезорганизации соединительной ткани приводит к тому, что наблюдаются случаи обострения ревматизма после комиссуротомии, хотя в биопсированном ушке никаких морфологических признаков ревматического процесса в общепринятом смысле обнаружено не было. Применение современных гистохимических методов исследования биопсированных ушек должно эти противоречия (устранить, а саму оценку процессов дезорганизации соединительной ткани сделать более точной.
Исследования D. С. Marsh (1977) свидетельствуют, что повышенный синтез антител класса Е к антигенам амброзии характерен для лиц с гапло-типом HLA-7; Л. П. Алексеев (1984), Т. С. Соколова с соавт. (1986) выявили положительные ассоциации заболеваний поллинозом с HLA В-7, В-8, В-12.
Таким образом, по современным представлениям, наследственное предрасположение к поллинозу определяется не только повышенной продукцией IgE, но и способностью к выработке антител этого класса в ответ на воздействие пыльцевых аллергенов определенных видов растений.
Особенностью антител класса Е, обеспечивающей их участие в аллергических реакциях немедленного типа, является их цитотропность — способность к фиксации на тучных клетках и на базофильных лейкоцитах при контакте с соответствующим аллергеном. В иммунологической фазе реакции происходит синтез специфических антител и формирование фиксированных на тканях-мишенях комплексов антиген-антитело. Эти комплексы вызывают цепь биохимических превращений мембранных липидов (патохимическая фаза), следствием которых является секреция медиаторов анафилаксии (гистамина, серотонина, лейкотриенов и др.), активация плазменных кининов. Медиаторы, возбуждая рецепторы органов-мишеней, индуцируют патофизиологическую фазу атопической реакции, проявляющуюся отеком слизистых оболочек, повышением продукции слизи, спазмом гладкой мускулатуры. Эти патофизиологические реакции, реализующиеся через 10—20 мин после разрешающего воздействия аллерген на, и определяют клиническую симптоматику поллиноза.
Так же, как и при других атопических заболеваниях, у больных поллинозом патофизиологическую фазу атопической реакции может потенцировать изменение функции клеточных рецепторов тканей-мишеней: снижение реактивности Рг-адренорецепторов, Нг-гистаминорецепторов, гиперактивация nTF аг-рецепторов, Н-гистаминорецепторов, М-холино-рецепторов и др. Существенную роль в развитии рецепторных дисфункций у больных поллинозом играет активация пере-кисного окисления мембранных липидов клеток-мишеней.
Экссудативный диатез. Сущность его сводится к усиленной реакции кожи и слизистых оболочек дыхательного, пищеварительного и мочевого тракта на самые разнообразные экзогенные и эндогенные раздражители. Патогенез экссудативного диатеза, по-видимому, слагается из нескольких компонентов. Определенная роль принадлежит наследственному фактору, проявляющемуся в своеобразном течении физико-химических и обменных процессов. Большое значение имеет влияние окружающей среды, в которой ребенок находится во время внутриутробной жизни и в еще большей степени – во время внутриутробного существования. Большую роль в этом отношении играет фактор питания и сенсибилизации. Установить природу антигена, вызвавшего повышенную чувствительность, па практике чрезвычайно трудно. Тем более что у таких детей можно иногда обнаружить и неспецифическую повышенную реактивность – так называемую параллергию. Поэтому на практике специфичная десенсибилизация применима редко. Однако неспецифическое изменение реактивности часто помогает. Так, применение антигистаминных средств (димедрола и др.), бромидов, салицилатов и в особенности глюкокортикоидных препаратов коры надпочечников (кортизон и его производные) позволяет помочь больному. О большом значении сенсибилизации свидетельствует частота положительных кожных аллергических проб, постоянство эозинофилии, исчезновение экссудативного диатеза, равно как и других аллергических состояний, в связи с изменением питания. Экссудативный диатез встречается чрезвычайно часто, особенно у детей в возрасте до 2 лет. К самым ранним клиническим проявлениям экссудативного диатеза относятся себорея головы и молочный струп. Себорея иногда появляется у детей в возрасте около 2-3 месяцев. Она выражается в избыточном отделении кожного сала; главным образом на голове в области большого родничка. Это ведет к развитию корочек, которые после удаления образуются вновь. Несколько позднее встречается молочный струп – ограниченное покраснение щек с некоторым утолщением эпидермиса и образованием небольших чешуек; в дальнейшем на этом месте может развиться экзема. Кроме того, у больных экссудативным диатезом могут легко развиться опрелости и дерматиты в паху, около заднего прохода, в подмышечных впадинах, в локтевых сгибах, за ушами, в складках шеи (надо иметь в виду, что эти дерматиты могут быть и проявлением микробного и в особенности грибкового заболевания). В более позднем возрасте, обычно не ранее 4-5 месяцев, развивается строфулюс – узелки красного цвета на разгибательных сторонах конечностей, сопровождающиеся зудом. У детей, страдающих экссудативным диатезом, повышена реактивность также и слизистых оболочек верхних дыхательных путей, что выражается в частых катарах (насморк, фарингит, бронхит), отличающихся упорством и
Можно думать, что соединительная ткань миндалин подвергается при ревматизме процессам дезорганизации, однако не в такой степени, как это имеет место в соединительной ткани сердца. Во всяком случае сравнительно малое накопление в соединительной ткани миндалин кислых мукополисахаридов и, в частности, гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфатов (слабо выраженная гамма-метахромазия) не дает, видимо, тех продуктов распада соединительной ткани, при ассимиляции которых могла бы возникнуть крупноклеточная пролиферация в виде специфических ревматических гранулем. Если они и возникают, то все же сравнительно редко и не имеют того типичного строения, как в миокарде или эндокарде. В силу этого изучение морфологии специфических проявлений ревматического процесса необходимо проводить с учетом особенностей соединительной ткани в том или ином органе. 
При гистохимических методах исследования в ткани ушка, помимо гранулем, обнаруживаются накопление и перераспределение мукополисахаридов, а также неспецифические экссудативно-пролиферативные изменения, знание и учет которых в оценке клинико-морфологических проявлений заболевания имеют важное значение. Недоучет при морфологическом исследовании этих догранулема-тозных фаз ревматической дезорганизации соединительной ткани приводит к тому, что наблюдаются случаи обострения ревматизма после комиссуротомии, хотя в биопсированном ушке никаких морфологических признаков ревматического процесса в общепринятом смысле обнаружено не было. Применение современных гистохимических методов исследования биопсированных ушек должно эти противоречия (устранить, а саму оценку процессов дезорганизации соединительной ткани сделать более точной. 
Исследования D. С. Marsh (1977) свидетельствуют, что повышенный синтез антител класса Е к антигенам амброзии характерен для лиц с гапло-типом HLA-7; Л. П. Алексеев (1984), Т. С. Соколова с соавт. (1986) выявили положительные ассоциации заболеваний поллинозом с HLA В-7, В-8, В-12.