Лучший эффект был получен при применении хинидина по схеме С. В. Шестакова, которая предусматривает частый прием препарата малыми дозами, что исключает побочные проявления его. Хинидин применен у 57 больных с положительным эффектом у 40 (70,1 %). У 11 больных он был отменен в связи с непереносимостью и ухудшением состояния, оказался неэффективным у 6, несмотря па повторный курс лечения. Синусовый ритм восстановлен на пробной дозе у 10 из 57. У 30 пациентов аритмия снята на следующих дозах: у 18 при дозе 0,1 г 6 раз, у 11 – на дозе 0,15-0,2 г 6 раз, у 6 – 0,25 – 0,3 г 6 раз. В итоге 28 больных из 57 получили минимальную дозу хинидина, оказавшуюся эффективной (0,4 – 0,6 г). На 3-5 день после операции хинидин применен у 32 больных (56,1 %) с положительным эффектом у всех.
Крупный немецкий патологоанатом Aschoff считал воспаление всегда полезным местным проявлением общей реакции организма. И. В. Давыдовский говорил: «Воспаление по существу является приспособительной реакцией в отношении факторов внешней среды, а следовательно, и биологически целесообразной». В то же время он указывает: «Это не значит, что этот акт в индивидуальных, т. е. клинических, условиях всегда целесообразен». Поэтому врачу нередко приходится вмешиваться регулирующим образом в воспалительный процесс. В ряде случаев считалось целесообразным даже искусственно вызывать воспаление. Напомним практику так называемых «фиксационных абсцессов» при септических заболеваниях, когда надеялись в абсцессе, вызванном инъекцией скипидара, «фиксировать» возбудителей сепсиса, истребить их защитной воспалительной реакцией или эвакуировать вместе с гноем.
Объективные проявления со стороны мышцы сердца (электрокардиографические признаки ишемии, толерантность по отношению к повышенной нагрузке) в значительной степени зависят и от состояния коллатерального кровообращения. На него ряд средств (например, хлорацизин), по экспериментальным данным В. В. Закусова с сотрудниками, оказывает гораздо большее влияние, чем на спазм сосуда. Болевой же приступ может вызываться (нам кажется, чаще всего) именно спазмом. Сложность ситуации в каждом случае иллюстрируется еще одним обстоятельством. Известно, что проба с физической нагрузкой значительно более чувствительна, чем проба с гипоксией. Тем не менее есть немало случаев, когда проба Мастера даже с двойной нагрузкой оказывается отрицательной, так же как и проба с глюкозой, в то время как проба с гипоксией повторно оказывается положительной. Гипоксемия является одним из сильнейших коронарорасширяющих стимулов.
В связи с тем что мукоиды обладают способностью окрашиваться метахроматически, их называют хромотропными веществами. Мы подробно остановились на кислых мукополисахаридах, так как в условиях патологии соединительной ткани именно изменение их приобретает особенно большое значение. Например, нарушение ферментной системы гиалуронидаза — гиалуроновая кислота в сторону повышения активности гиалуронидазы имеет большое значение при ревматическом поражении соединительной ткани. А. А. Соловьев описал мукоидные вещества в стенке сосудов при атеросклерозе. Ю. М. Лазовский отметил накопление кислых мукополисахаридов в эндокарде при гипоксии. При коллагеновых заболеваниях наблюдается накопление кислых мукополисахаридов в различных тканях. Хаусе и Юнге-Хюльсинг изучали скорость обмена хондроитинсерной кислоты в эксперименте при различных токсических, инфекционных и аллергических воздействиях на организм.
Учитывая возможное токсическое действие в отношении сердечной мышцы (возникновение аритмий вплоть до мерцания желудочков), не следует назначать эти препараты внутривенно при значительных повреждениях миокарда. При таком подходе мы ни разу не наблюдали побочных действий со стороны сердца, как и акад. Gomeri в Будапеште, в клинике которого новурит часто вводится внутривенно. Внутримышечное применение дает менее быстрый и убедительный эффект. Это также говорило о том, что наряду с основным механизмом действия ртутных мочегонных средств – уменьшением реабсорбции хлоридов – им свойственно и тканевое действие, зависящее от местной концентрации ртути. Внутримышечная инъекция новурита или меркузала может оказаться полезной в отношении частого спутника нарушений вентиляционной функции легких – отека мозга.
Легочная гипертензия в сочетании с длительной гипоксией обусловили гипертрофию миокарда правого желудочка и развитие дистрофических и склеротических изменений во всем миокарде, следствием чего явились приглушение тонов сердца, систолический шум над всеми точками и акцент II тона над легочной артерией. Объективное исследование легких, выявившее перкуторно коробочный оттенок легочного звука, аускультативно – влажные мелкопузырчатые хрипы в задне-нижних отделах обоих легких, исчезнувшие только после назначения интенсивной противовоспалительной терапии, также свидетельствовало о хроническом воспалительном процессе в легких, подтвержденном рентгенологически. В результате был установлен хронический неспецифический воспалительный процесс в легких, обусловивший развитие хронического легочного сердца и легочно-сердечной недостаточности. Больному были назначены антибиотики, отхаркивающие, сердечные гликозиды, мочегонные, инъекции витаминов. Состояние его быстро улучшилось, исчезли отеки, уменьшилась печень. Выписан в удовлетворительном состоянии. Довольно редкой, но трудной для диагностики врожденной патологией, встречавшейся в нашей практике, является сочетание дефекта межпредсердной перегородки с сужением левого венозного отверстия или устья аорты – так называемый синдром Лютамбаше. Данная патология представляет собой врожденный дефект, однако клинически может длительно не проявляться. Вследствие дефекта межпредсердной перегородки вначале наблюдается сброс артериальной крови слева направо, уменьшается количество крови в левом предсердии и желудочке, в связи с чем систолический шум и дрожание при стенозе устья аорты или диастолический шум и дрожание при митральном стенозе менее выражены или вообще отсутствуют. Однако порок сказывается на развитии больных. Они обычно физически недоразвиты, подвержены воспалениям верхних дыхательных путей, пневмонии.
Стойкое учащение дыхания зависит как от рефлекторного возбуждения клеток дыхательного центра, так и от непосредственного воздействия на них концентрации кислорода (гипоксия) и углекислоты (гиперкапния) крови, температуры крови, содержания различных химических веществ. Так, массивные поражения легочной ткани при пневмониях, туберкулезе, сердечная недостаточность приводят к возбуждению дыхательного центра преимущественно вследствие гипоксии и гиперкапшш. Интоксикация при нарушении способности почек выводить из организма токсические шлаковые азотистые вещества, изменение дезпнток-сикационной способности печени приводят к непосредственному раздражению клеток дыхательного центра накапливающимися в организме токсическими веществами; ацидотический сдвиг в организме ребенка и накопление кислотных радикалов в крови также раздражают клетки дыхательного центра, вызывая патологическое учащение дыхания.Урежение дыхания встречается в детском возрасте нечасто. Основной причиной редкого дыхания является пониженная возбудимость дыхательного центра. Снижение возбудимости клеток дыхательного центра возникает в результате высоких степеней гиперкапнии, тяжелых интоксикаций, которые резко нарушают обменные процессы. Так, уремия приводит к угнетению дыхательного центра, гепатергия вызывает после возбуждения дыхательного центра угнетение его. Особенно сильно угнетается дыхательный центр в агональном периоде у тяжелых больных.
Глубина дыхания. Под глубиной дыхания понимают количество пли объем вдыхаемого воздуха при средневыражепном ритме дыхания. Имеется определенная возрастная зависимость глубины дыхания, которую можно выразить следующим образом: чем меньше ребенок, тем меньше объем (глубина) дыхания. По мере роста и развития ребенка этот показатель увеличивается.
По степени изменения глубины различают поверхностное и углубленное дыхание. И тот и другой тип расстройства глубины дыхания может наблюдаться в детском возрасте.
Поверхностное дыхание появляется при развитии патологических процессов в легких (пневмония, плеврит, пневмоторакс, гидроторакс) и плевре (эмпиема). При двусторонних поражениях такое дыхание наиболее выражено.
При заболеваниях сердечно-сосудистой системы низкорослость наиболее часто возникает при врожденных пороках сердца, сопровождающихся цианозом. У таких детей, страдающих от циркуляториой гипоксии, ядра окостенения появляются, как правило, с запозданием. Однако и при отсутствии цианоза некоторые пороки ведут к нарушениям роста.Эти данные не могут претендовать на абсолютность, ибо многое зависит от степени дефекта и компенсаторных возможностей ребенка.
Гемическая гипоксия отражается на росте ребенка наиболее отчетливо при тяжелой форме талассемии (анемия Кули) и при синдроме Блекфеиа – Дайемопда. Если врачу в ходе обследования ребенка удается исключить внутриутробные поражения, алиментарные моменты и обменные нарушения как причины низкорослости, его мысль должна быть направлена па эндокринные заболевания, многие из которых ведут к задержке линейного роста. Так, гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз), наряду с целым рядом других симптомов, может проявляться в низкорослости за счет эпифи-зарного дисгенеза – нарушения процессов пролиферации, дегенерации и осснфпкации хряща, контролируемых в норме тироксином. Степень отставания в росте зависит от степени тяжести гипотиреоза, но даже в тяжелых случаях проявляется не ранее 6-месячного возраста. Ко времени наступления выраженной задержки роста в достаточной мере проявятся другие признаки заболевания в виде микседематозпых изменений, патологических изменений кожи (сухая, шелушащаяся, холодная на ощупь, гиперэластичная на шее) и волос (ломкие, сухие), функциональных нарушений внутренних органов.Поэтому диагноз гипотиреоидной низкорослости не представляет затруднений. При антропометрии у детей с гипотиреозом выявляются, как правило, преобладание верхнего сегмента над нижним и укороченный размах рук.
Лучший эффект был получен при применении хинидина по схеме С. В. Шестакова, которая предусматривает частый прием препарата малыми дозами, что исключает побочные проявления его. Хинидин применен у 57 больных с положительным эффектом у 40 (70,1 %). У 11 больных он был отменен в связи с непереносимостью и ухудшением состояния, оказался неэффективным у 6, несмотря па повторный курс лечения. Синусовый ритм восстановлен на пробной дозе у 10 из 57. У 30 пациентов аритмия снята на следующих дозах: у 18 при дозе 0,1 г 6 раз, у 11 – на дозе 0,15-0,2 г 6 раз, у 6 – 0,25 – 0,3 г 6 раз. В итоге 28 больных из 57 получили минимальную дозу хинидина, оказавшуюся эффективной (0,4 – 0,6 г). На 3-5 день после операции хинидин применен у 32 больных (56,1 %) с положительным эффектом у всех. 
Объективные проявления со стороны мышцы сердца (электрокардиографические признаки ишемии, толерантность по отношению к повышенной нагрузке) в значительной степени зависят и от состояния коллатерального кровообращения. На него ряд средств (например, хлорацизин), по экспериментальным данным В. В. Закусова с сотрудниками, оказывает гораздо большее влияние, чем на спазм сосуда. Болевой же приступ может вызываться (нам кажется, чаще всего) именно спазмом. Сложность ситуации в каждом случае иллюстрируется еще одним обстоятельством. Известно, что проба с физической нагрузкой значительно более чувствительна, чем проба с гипоксией. Тем не менее есть немало случаев, когда проба Мастера даже с двойной нагрузкой оказывается отрицательной, так же как и проба с глюкозой, в то время как проба с гипоксией повторно оказывается положительной. Гипоксемия является одним из сильнейших коронарорасширяющих стимулов. 
В связи с тем что мукоиды обладают способностью окрашиваться метахроматически, их называют хромотропными веществами. Мы подробно остановились на кислых мукополисахаридах, так как в условиях патологии соединительной ткани именно изменение их приобретает особенно большое значение. Например, нарушение ферментной системы гиалуронидаза — гиалуроновая кислота в сторону повышения активности гиалуронидазы имеет большое значение при ревматическом поражении соединительной ткани. А. А. Соловьев описал мукоидные вещества в стенке сосудов при атеросклерозе. Ю. М. Лазовский отметил накопление кислых мукополисахаридов в эндокарде при гипоксии. При коллагеновых заболеваниях наблюдается накопление кислых мукополисахаридов в различных тканях. Хаусе и Юнге-Хюльсинг изучали скорость обмена хондроитинсерной кислоты в эксперименте при различных токсических, инфекционных и аллергических воздействиях на организм. 
Учитывая возможное токсическое действие в отношении сердечной мышцы (возникновение аритмий вплоть до мерцания желудочков), не следует назначать эти препараты внутривенно при значительных повреждениях миокарда. При таком подходе мы ни разу не наблюдали побочных действий со стороны сердца, как и акад. Gomeri в Будапеште, в клинике которого новурит часто вводится внутривенно. Внутримышечное применение дает менее быстрый и убедительный эффект. Это также говорило о том, что наряду с основным механизмом действия ртутных мочегонных средств – уменьшением реабсорбции хлоридов – им свойственно и тканевое действие, зависящее от местной концентрации ртути. Внутримышечная инъекция новурита или меркузала может оказаться полезной в отношении частого спутника нарушений вентиляционной функции легких – отека мозга. 
При заболеваниях сердечно-сосудистой системы низкорослость наиболее часто возникает при врожденных пороках сердца, сопровождающихся цианозом. У таких детей, страдающих от циркуляториой гипоксии, ядра окостенения появляются, как правило, с запозданием. Однако и при отсутствии цианоза некоторые пороки ведут к нарушениям роста.Эти данные не могут претендовать на абсолютность, ибо многое зависит от степени дефекта и компенсаторных возможностей ребенка.