Период возбуждения, наступающий непосредственно вслед за периодом оглушения, а иногда полностью совпадающий с ним. Этот период обычно проявляется в бессвязной возбужденной речи и в резком двигательном возбуждении. В то же время наблюдается неправильное дыхание, иногда учащенное, иногда замедленное, и вместе с тем колебания частоты пульса и уровня кровяного давления. Зрачки расширены. Может наблюдаться рвота. Как показали исследования, проводившиеся школой И. П. Павлова, явления возбуждения, наблюдающиеся при наркотизировании, зависят не от усиления возбудительного процесса, а от резкого ослабления тормозного процесса в коре головного мозга, поскольку процесс торможения быстрее поддается воздействию наркотических средств по сравнению с возбудительным процессом. Таким образом, явления возбуждения при паркотизировании нельзя рассматривать как истинное возбуждение, потому что в их основе лежит не повышение возбудимости, а устранение тормозных процессов.
Лучший эффект был получен при применении хинидина по схеме С. В. Шестакова, которая предусматривает частый прием препарата малыми дозами, что исключает побочные проявления его. Хинидин применен у 57 больных с положительным эффектом у 40 (70,1 %). У 11 больных он был отменен в связи с непереносимостью и ухудшением состояния, оказался неэффективным у 6, несмотря па повторный курс лечения. Синусовый ритм восстановлен на пробной дозе у 10 из 57. У 30 пациентов аритмия снята на следующих дозах: у 18 при дозе 0,1 г 6 раз, у 11 – на дозе 0,15-0,2 г 6 раз, у 6 – 0,25 – 0,3 г 6 раз. В итоге 28 больных из 57 получили минимальную дозу хинидина, оказавшуюся эффективной (0,4 – 0,6 г). На 3-5 день после операции хинидин применен у 32 больных (56,1 %) с положительным эффектом у всех.
В ряде случаев неэффективное применение порошка дигиталиса сменяется успехом при переходе на лантозид. Он удобен и для приема в домашних условиях. Единственным «чистым» гликозидом, дозируемым в весовых единицах, из числа имевшихся в нашем распоряжении до недавнего времени был кордигит-препарат гиталина. Гиталин, как уже упоминалось, ранее считавшийся третьим гликозидом пурпурной наперстянки, оказался смесью дигитоксина, гиталоксина и гитоксина. В кордигите сохраняется различное соотношение дигитоксина и гитоксина в зависимости от соотношения, присущего исходному сырью. Этим, по-видимому, можно объяснить то, что препарат оставляет противоречивое впечатление: в одних случаях он очень эффективен и 2-3 таблетки в день хорошо переносятся, в других наступает кумуляция при 1 таблетке в день. Действие кордигита зависит от процентного соотношения в нем дигитоксина и гитоксина.
Больного прежде всего необходимо удержать на месте, для чего в исключительных случаях приходится прибегать к иммобилизации. Следует использовать все способы удержания возбужденного больного. Необходимо учесть, что психоз острый, кратковременный и в то же время с чрезвычайно сильным возбуждением протекает при расстроенном сознании. В связи с этим при нехватке медицинского персонала допустимо связывание больного для проведении неотложной медикаментозной терапии и подготовки к эвакуации лечебное учреждение. Это не исключает всех психотерапевтических мер словесного успокоения больного, что особенно важно в мене острых случаях. Необходимо стремиться к рассредоточению заболевших, не допускать их скопления. Медикаментозное купирование острых психогенных психозов следует начинать немедленно. С этой целью применяются нейролептические средства, быстро купирующие аффективное напряжение, лучшими из которых являются аминазин и тизерцин. Препараты вводят внутримышечно в «ударных» дозах – 100-150 мг каждый раз, при необходимости повторяя введение через 1-2 ч до появления седативного эффекта. При невозможности парентерального введения эти препараты, а также феназепам дают внутрь. При психозе, меньшей интенсивности, протекающем без резкого возбуждения и нарушений сознания, целесообразно внутримышечное введение транквилизаторов (элениум, седуксен) или курсовое лечение феназепамом. Если в клинической картине острого психоза отчетливо выражены тревожная депрессия, введение указанных нейролептиков и транквилизаторов, целесообразно комбинировать с внутримышечным введением амитриптилина в разовой дозе 50-100 мг с повторением при необходимости через 1-2 ч. Хороший седатнвный эффект достигается феназепамом. После купирования возбуждения переходят к курсовому лечению острых психогенных психозов. Теперь терапевтическая тактика определяется структурой клинической картины. Учитывая значительную роль аффективных нарушений, следует продолжать введение аминазина, тизерцина или хлорпротиксена в достаточно высоких дозах (200-300 мг в день).
Развивающееся па начальных этапах речедвигательное возбуждение протекает с импульсивностью, тревогой, страхом, бредовой ажитацией. Для устранения этих явлений рекомендуется введение 25 мг тизерцина внутримышечно или 25-50 мг аминазина. При выраженном аффекте тревоги и тоскливости хороший эффект оказывает амитриптилин по 25-50 мг внутримышечно. Назначение транквилизаторов бензодиазепинового ряда (элениум, седуксен и др.) не рекомендуется, так как во время гипогликемии эти препараты резко снижают диасто-лическое давление. «Поздние» гипогликемические возбуждения, развивающиеся на фоне явлений сопорозности, протекают чаще в виде гиперкинетических, стереотипно повторяющихся малокоординированных движений. Больные остаются в постели. Характерны отдельные выкрики, чаще нечленораздельные. Для уменьшения выраженности этих состояний применяют 5% раствор амитал-натрия по 4-5 мл внутримышечно или внутривенно. В последующие дни его вводят заблаговременно, приблизительно за 30 мин до обычного начала возбуждения. Рекомендуют для купирования «поздних» возбуждений вводить внутривенно 5-10 мл галоперидола, а для их предупреждения за % ч вводить эту же дозу внутримышечно. 3. Судорожные состояния могут отмечаться в виде миоклонических судорог, тонических судорожных проявлений и эпилептиформных припадков. Для устранения миоклонических судорог прибегают к внутривенному введению 5-6 мл 5% раствора амитал-натрия. Для предупреждения их в последующем утром, перед введением инсулина, или вечером накануне введения дают люминал по 0,1-0,2 г. Хороший эффект дает введение вскоре после инъекции инсулина 5-10 мл 25% раствора сульфата магния. При токсических сгибательных и разгибательных судорожных явлениях, наступающих в сопорозно-коматозном состоянии, необходимо срочно купировать гипогликемию во избежание последующих нарушений дыхания. Эпилептиформные припадки развиваются как на фоне нарастающих во время гипогликемии клонических подергиваний, так и среди полного покоя.
Выявился вполне определенный сдвиг от злокачественного и неуклонно прогредиентного течения в сторону медленно прогредиентного, вялого. Такое видоизменение течения можно связать прежде всего с общим антипсихотическим воздействием современной психофармакотерапии. Избирательное антипсихотическое действие, выражающееся в элективном тропизме отдельных психотропных средств к определенным симптомам, привело к четким изменениям в структуре синдромов. Кроме уже упомянутых галлюцинаторно-бредовых и бредовых синдромов, представлявших казуистическую редкость в допсихофармакологический период, клинической реальностью стали такие, например, состояния, как онейроидная кататония, протекающая без возбуждения и выраженных нарушений сознания, ставшая похожей скорее на острую парафрению, но также без свойственной этому синдрому остроты. Острые параноиды или острые параноидные синдромы в рамках параноидной шизофрении сравнительно быстро теряют остроту в результате ранней редукции аффективной части синдрома, и диффузный, образный, чувственный бред протекает без типичных для обычной психопатологической картины синдрома страха, тревоги, растерянности, возбуждения. Удается наблюдать довольно типичное реагирование одного и того же синдрома на разные по спектрам психотропной активности препараты. Так, описанная выше трансформация синдрома более типична для алифатических фенотиазинов (аминазин, тизерцин), как бы блокирующих аффективную часть синдрома, тогда как при применении пиперазиновых производных или бутирофенов (трифтазин, стелазин, галоперидол, триседил) происходит более равномерная редукция синдрома за счет их значительно более интенсивного избирательного воздействия на бред.
Наряду с чисто физиологическим значением изучения функционального созревания детского мозга оно важно в том отношении, что позволяет уяснить некоторые теоретические вопросы. С этой точки зрения, факты, показывающие органическое единство возникновения нового уровня отражения (т. е. психического явления) с развитием новой формы системности в работе больших полушарий, имеют принципиальное значение. В тесной связи с этим стоит и вопрос о так называемом физиологическом редукционизме, широко обсуждаемом в психологических публикациях (Бассин, 1977; Лурия, 1975; Зинченко, Мамардашвили, 1977, и др.). Под этим термином понимается сведение сложных явлений к элементарным и их отождествление, вследствие чего происходит утрата специфичности более сложными явлениями. По мнению указанных выше авторов, в физиологических исследованиях сложные психические явления сводятся к элементарным физиологическим процессам (возбуждению и торможению) или механизмам (условному рефлексу) — психическое таким образом рассматривается упрощенно, игнорируется присущая ему специфика.
Выше уже неоднократно подчеркивалось, что И. М. Сеченов, И. П. Павлов и их последователи рассматривают деятельность мозга как единую, но не отождествляют психическое с физиологическим. Физиологический подход заключается не в том, что сложное сводится к простому, а в том, что изучаются о б щие черты в простом и сложном для того, чтобы подойти к пониманию сложного.
Блестящий пример плодотворности такого подхода — анализ элементарных непроизвольных движений и сложных волевых форм деятельности человека, который в свое время дал И. М. Сеченов. Выявив общие черты в их возникновении, характере протекания, И. М. Сеченов смог сделать вывод о том, что «все акты сознательной и бессознательной жизни по способу происхождения суть рефлексы».
В настоящем исследовании благодаря использованию этого же принципа удалось сделать еще один шаг в изучении разных по сложности уровней отражательной деятельности мозга: показать не только их рефлекторное происхождение, но и уточнить функциональную организацию рефлекторных механизмов, лежащих в их основе.
Лечение эффективно при полном соответствии спектра психотропной активности выбранного препарата психопатологической структуре состояния. Иными словами, все перечисленные выше свойства препарата должен адресоваться и соответствовать всем сторонам статуса больного. Таким образом, все указанные методические подходы характеризуют первую психофармакологическую сторону подхода к установлению точных показаний к лечению. Вторая часть – клиническая – состоит в точной психопатологической квалификации состояния, его синдромологической структуры с обязательной оценкой основных, определяющих в данный момент расстройств и второстепенных, как бы вторичных по отношению к ведущему синдрому. Наряду с этим не меньшее значение имеет оценка не только нозологической принадлеяшости заболевания, но и его стадии, этапа, общих закономерностей его развития и прогноза, поскольку все эти и многие другие факторы имеют значение для правильного подбора лечения. Отсюда следует, что углубленное знание клинической психиатрии на современном этапе приобретает решающее значение, так как вне этого невозможна эффективная терапия. Устанавливая первоначальные показания к терапии, врач может схематически использовать следующий подход. Следуя в ходе анализа состояния от общего к частному, прелюде всего определяют нозологическую природу заболевания. В первую очередь решают вопрос о специфической адресации к разным уровням психопатологических расстройств, т. е. о классе психотропных средств, который будет в основном использован для терапии, что, однако, не исключает дополнительного применения других медикаментов. Так, например, квалификация эндогенного психоза (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз) потребует сосредоточить внимание на нейролептических средствах и антидепрессантах.
Типичный для инволюционной меланхолии инволюционный синдром, развивающийся в первый раз в инволюционном или более позднем возрасте, изменил структуру и прогноз. Он стал более элементарен, аффективно акцентирован, не обрастает симптоматикой, нигилистическим бредом, тревожно-боязливым возбуждением с вербигерациями и др. Главное, стал особенно редким один из основных отличительных признаков инволюционной меланхолии – непрерывно-прогре-диентное течение. Если и отмечается прогредиентность этих состояний, то она идет по пути позднего манифестирования одного из вариантов шизофрении или других вариантов психозов позднего возраста. Тревожно-депрессивные синдромы рассматриваются как типичное изменение депрессивных фаз маниакально-депрессивного психоза возрастным фактором. Как показали первые годы психофармакотерапии у больных, которым ранее ставили диагноз инволюционной меланхолии, под нейролептическим воздействием структура синдрома изменялась по линии уменьшения страха, тревоги, боязливого возбуждения. Происходило типичное «очищение», а нередко и усиление депрессии и последующее прекращение ранее непрерывного течения после комбинированного лечения с антидепрессантами и образования достаточно глубокой ремиссии. Если приступы повторялись, то нейролептическая терапия вновь редуцировала тревогу, страх и возбуждение, а антидепрессанты – депрессию. Таким образом, дальнейшее течение принимало характер маниакально-депрессивного психоза в инволюционном возрасте, В те годы мы отмечали разные взаимоотношения тревоги и депрессии при внешне сходных тревожно-депрессивных синдромах в рамках разных нозологических форм. Как показывает психофармакотерапевтический анализ у больных шизофренией, тревожно-депрессивный синдром, как и другая аффективная симптоматика, характеризуется «вторичноетыо», является производной по отношению к продуктивным расстройствам (галлюцинаторно-бредовым и др.). По мере обратного развития ос» новных психопатологических нарушений прежде всего наблюдается редукция тревоги, а депрессия остается и уменьшается мало. Это связано скорее всего с тем, что, например, при острых параноидных состояниях тревога и страх являются аффективными расстройствами,
При подаче судна больного просят опереться на согнутые в коленных суставах ноги, приподнимают его за таз и подкладывают судно, таким же способом судно и удаляют. При протирании кожных покровов на спине, крестце и ягодицах больного осторожно, без его помощи несколько поворачивают на бок и протирают одну половину спины, затем повторяют то же самое с другой стороны. Переломы черепа. Переломы черепа как в военное время, так и в мирных условиях встречаются довольно часто. По локализации наиболее часто отмечаются переломы свода (70%) и переломы основания (30%) черепа. Основная опасность переломов черепа – повреждение мозговой ткани, внутричерепные кровоизлияния, при открытых переломах – инфицирование мозга и мозговых оболочек. По характеру переломы свода черепа бывают в виде трещин, оскольчатых переломов, и дырчатых или оскольчатых переломов, наиболее часто встречающиеся при огнестрельных ранениях. Переломы могут быть полными, т. е. распространяющимися на всю толщу черепной кости, и неполными, когда ломается только одна из костных пластинок свода черепа – наружная или внутренняя. При оскольчатых переломах овода черепа во вдавленном наиболее часто повреждается и имеет много осколков внутренняя костная пластинка, которая может значительно разрушить ткань мозга и вызвать кровотечение. При открытых переломах свода черепа через рану мягких тканей иногда можно увидеть трещину или вдавление в черепе, истечение мозгового вещества, пульсацию или выпячивание мозга.
Период возбуждения, наступающий непосредственно вслед за периодом оглушения, а иногда полностью совпадающий с ним. Этот период обычно проявляется в бессвязной возбужденной речи и в резком двигательном возбуждении. В то же время наблюдается неправильное дыхание, иногда учащенное, иногда замедленное, и вместе с тем колебания частоты пульса и уровня кровяного давления. Зрачки расширены. Может наблюдаться рвота. Как показали исследования, проводившиеся школой И. П. Павлова, явления возбуждения, наблюдающиеся при наркотизировании, зависят не от усиления возбудительного процесса, а от резкого ослабления тормозного процесса в коре головного мозга, поскольку процесс торможения быстрее поддается воздействию наркотических средств по сравнению с возбудительным процессом. Таким образом, явления возбуждения при паркотизировании нельзя рассматривать как истинное возбуждение, потому что в их основе лежит не повышение возбудимости, а устранение тормозных процессов. 
Лучший эффект был получен при применении хинидина по схеме С. В. Шестакова, которая предусматривает частый прием препарата малыми дозами, что исключает побочные проявления его. Хинидин применен у 57 больных с положительным эффектом у 40 (70,1 %). У 11 больных он был отменен в связи с непереносимостью и ухудшением состояния, оказался неэффективным у 6, несмотря па повторный курс лечения. Синусовый ритм восстановлен на пробной дозе у 10 из 57. У 30 пациентов аритмия снята на следующих дозах: у 18 при дозе 0,1 г 6 раз, у 11 – на дозе 0,15-0,2 г 6 раз, у 6 – 0,25 – 0,3 г 6 раз. В итоге 28 больных из 57 получили минимальную дозу хинидина, оказавшуюся эффективной (0,4 – 0,6 г). На 3-5 день после операции хинидин применен у 32 больных (56,1 %) с положительным эффектом у всех. 
Больного прежде всего необходимо удержать на месте, для чего в исключительных случаях приходится прибегать к иммобилизации. Следует использовать все способы удержания возбужденного больного. Необходимо учесть, что психоз острый, кратковременный и в то же время с чрезвычайно сильным возбуждением протекает при расстроенном сознании. В связи с этим при нехватке медицинского персонала допустимо связывание больного для проведении неотложной медикаментозной терапии и подготовки к эвакуации лечебное учреждение. Это не исключает всех психотерапевтических мер словесного успокоения больного, что особенно важно в мене острых случаях. Необходимо стремиться к рассредоточению заболевших, не допускать их скопления. Медикаментозное купирование острых психогенных психозов следует начинать немедленно. С этой целью применяются нейролептические средства, быстро купирующие аффективное напряжение, лучшими из которых являются аминазин и тизерцин. Препараты вводят внутримышечно в «ударных» дозах – 100-150 мг каждый раз, при необходимости повторяя введение через 1-2 ч до появления седативного эффекта. При невозможности парентерального введения эти препараты, а также феназепам дают внутрь. При психозе, меньшей интенсивности, протекающем без резкого возбуждения и нарушений сознания, целесообразно внутримышечное введение транквилизаторов (элениум, седуксен) или курсовое лечение феназепамом. Если в клинической картине острого психоза отчетливо выражены тревожная депрессия, введение указанных нейролептиков и транквилизаторов, целесообразно комбинировать с внутримышечным введением амитриптилина в разовой дозе 50-100 мг с повторением при необходимости через 1-2 ч. Хороший седатнвный эффект достигается феназепамом. После купирования возбуждения переходят к курсовому лечению острых психогенных психозов. Теперь терапевтическая тактика определяется структурой клинической картины. Учитывая значительную роль аффективных нарушений, следует продолжать введение аминазина, тизерцина или хлорпротиксена в достаточно высоких дозах (200-300 мг в день).
Типичный для инволюционной меланхолии инволюционный синдром, развивающийся в первый раз в инволюционном или более позднем возрасте, изменил структуру и прогноз. Он стал более элементарен, аффективно акцентирован, не обрастает симптоматикой, нигилистическим бредом, тревожно-боязливым возбуждением с вербигерациями и др. Главное, стал особенно редким один из основных отличительных признаков инволюционной меланхолии – непрерывно-прогре-диентное течение. Если и отмечается прогредиентность этих состояний, то она идет по пути позднего манифестирования одного из вариантов шизофрении или других вариантов психозов позднего возраста. Тревожно-депрессивные синдромы рассматриваются как типичное изменение депрессивных фаз маниакально-депрессивного психоза возрастным фактором. Как показали первые годы психофармакотерапии у больных, которым ранее ставили диагноз инволюционной меланхолии, под нейролептическим воздействием структура синдрома изменялась по линии уменьшения страха, тревоги, боязливого возбуждения. Происходило типичное «очищение», а нередко и усиление депрессии и последующее прекращение ранее непрерывного течения после комбинированного лечения с антидепрессантами и образования достаточно глубокой ремиссии. Если приступы повторялись, то нейролептическая терапия вновь редуцировала тревогу, страх и возбуждение, а антидепрессанты – депрессию. Таким образом, дальнейшее течение принимало характер маниакально-депрессивного психоза в инволюционном возрасте, В те годы мы отмечали разные взаимоотношения тревоги и депрессии при внешне сходных тревожно-депрессивных синдромах в рамках разных нозологических форм. Как показывает психофармакотерапевтический анализ у больных шизофренией, тревожно-депрессивный синдром, как и другая аффективная симптоматика, характеризуется «вторичноетыо», является производной по отношению к продуктивным расстройствам (галлюцинаторно-бредовым и др.). По мере обратного развития ос» новных психопатологических нарушений прежде всего наблюдается редукция тревоги, а депрессия остается и уменьшается мало. Это связано скорее всего с тем, что, например, при острых параноидных состояниях тревога и страх являются аффективными расстройствами,