Рефлекторное возбуждение клеток дыхательного центра
25 Июл
Без рубрики Комментариев нет
Стойкое учащение дыхания зависит как от рефлекторного возбуждения клеток дыхательного центра, так и от непосредственного воздействия на них концентрации кислорода (гипоксия) и углекислоты (гиперкапния) крови, температуры крови, содержания различных химических веществ. Так, массивные поражения легочной ткани при пневмониях, туберкулезе, сердечная недостаточность приводят к возбуждению дыхательного центра преимущественно вследствие гипоксии и гиперкапшш. Интоксикация при нарушении способности почек выводить из организма токсические шлаковые азотистые вещества, изменение дезпнток-сикационной способности печени приводят к непосредственному раздражению клеток дыхательного центра накапливающимися в организме токсическими веществами; ацидотический сдвиг в организме ребенка и накопление кислотных радикалов в крови также раздражают клетки дыхательного центра, вызывая патологическое учащение дыхания.Урежение дыхания встречается в детском возрасте нечасто. Основной причиной редкого дыхания является пониженная возбудимость дыхательного центра. Снижение возбудимости клеток дыхательного центра возникает в результате высоких степеней гиперкапнии, тяжелых интоксикаций, которые резко нарушают обменные процессы. Так, уремия приводит к угнетению дыхательного центра, гепатергия вызывает после возбуждения дыхательного центра угнетение его. Особенно сильно угнетается дыхательный центр в агональном периоде у тяжелых больных.
Глубина дыхания. Под глубиной дыхания понимают количество пли объем вдыхаемого воздуха при средневыражепном ритме дыхания. Имеется определенная возрастная зависимость глубины дыхания, которую можно выразить следующим образом: чем меньше ребенок, тем меньше объем (глубина) дыхания. По мере роста и развития ребенка этот показатель увеличивается.
По степени изменения глубины различают поверхностное и углубленное дыхание. И тот и другой тип расстройства глубины дыхания может наблюдаться в детском возрасте.
Поверхностное дыхание появляется при развитии патологических процессов в легких (пневмония, плеврит, пневмоторакс, гидроторакс) и плевре (эмпиема). При двусторонних поражениях такое дыхание наиболее выражено.
Метки: возбуждение, воздействие, гипоксия
При поступлении ребенок находился в состоянии постоянного психомоторного возбуждения, не реагировал на окружающее, не брал в руки предметы. Отмечались отдельные мышечные подергивания, вздрагивания, оральные автоматизмы. Менее активно действовала правыми конечностями. Ликвор не был изменен.В клинике под влиянием проводимого лечения состояние начало быстро улучшаться. Судороги не повторялись. Ребенок стал более спокойным, исчезли автоматизмы, восстановился полный объем движений в правых конечностях, появились адекватные реакции на окружающее. Выписана на 47-й день по выздоровлении.
Печень нередко уменьшается очень быстро, иногда буквально но часам. У многих больных печень не удается прощупать, а при перкуссии определяется только узкая полоска печеночной тупости. В то же время печень становится резко болезненной, особенно ее левая доля. Появляются и Один из наших больных был направлен в больницу с диагнозом «состояние после эпилептического приступа самостоятельные боли в области печени, иногда очень острые, подчас имеющие характер приступов, симулирующих печеночную колику. Нередко бывает повторная рвота. Известны случаи, когда такие больные подвергались лапаротомии. Развиваются симптомы кровоточивости – носовые кровотечения, петехии, кровоизлияния на месте инъекций. Они в более слабой форме иной раз предшествуют печеночной коме, характеризуя тяжелое течение гепатита. Причину их надо искать как в понижении образования фибриногена и протромбина в печени и ухудшении всасывания вита мина К в кишечнике вследствие ахолии, так, возможно, .и в токсическом поражении эндотелия капилляров. В почках развиваются тяжелые дегенеративные изменения. В моче обнаруживаются белок, цилиндры. В редких случаях выдыхаемый воздух приобретает своеобразный «печеночный» запах. Характерная для обычного течения болезни Боткина брадикардия с переходом в злокачественное течение сменяется тахикардией или наклонностью к ней при малейшем движении. Артериальное давление падает; в конечном периоде пульс малый, иногда нитевидный. Смерть обычно наступает через 2-5 дней после первых проявлений злокачественного течения болезни. При подостром течении болезнь может затянуться на несколько недель. У ряда больных болезнь при активном лечении принимает более благоприятное течение. Полного развития комы не наступает. Явления психического и двигательного возбуждения стихают. Больной находится в сопорозном состоянии, при котором сознание хотя и отсутствует, но нет полного угасания рефлекторной возбудимости. Постепенно возвращается сознание, хотя оглушенность вначале сохраняется. Дальнейшее улучшение прогрессирует медленно. 
Первым проявлением усилившегося возбуждения является повышение четверохолмного рефлекса, затем следует общее торможение и, наконец, общий судорожный разряд. Таков, очевидно, патогенез тех случаев эпилепсии у людей, которые возникают в периоды развития организма, когда нарушается обмен (болезни роста). Известно, что простым повышением щелочности крови (гипервентиляция легких) можно вызвать усиление возбудительного процесса, что у больных эпилепсией вызывает припадок. Два фактора-структурны и гуморальный, действуя на отношения между возбудительным и тормозным процессом, обостряя борьбу между ними, лежат в основе эпилептического процесса. В начале развития эпилепсии часто преобладают внезапные тормозные разряды. Когда течение возбудительных процессов приостанавливается на короткое время, происходит диссоциация между внешними и двигательными анализаторами (petit mal). Иногда такая диссоциация происходит длительно, и тогда наблюдается амбулаторный автоматизм. Диссоциация во внешних анализаторах приводит к психическому эквиваленту, когда внешняя обстановка отражается в анализаторах в искаженном виде. Ранние эпилептиформные припадки у детей до 3 лет, случающиеся при острых повышениях температуры тела, не дают основания для неблагоприятного прогноза. Чаще всего эта склонность к конвульсиям как проявление возрастной недостаточности нервных регуляторов в дальнейшем бесследно исчезает. Более серьезный в отношении болезни прогноз обусловливают припадки, возникающие в возрасте 7-10 лет, при быстром росте костной системы и возможных нарушений в гуморальной системе. Все же иногда и эти припадки являются лишь болезнью роста. Чаще всего (в 50% случаев) эпилептические припадки появляются в возрасте полового созревания, т. е. в 14- 17 лет. Эти юношеские припадки в значительном количестве случаев исчезают к 20-25 годам. Прогноз хуже, когда припадки возникают рано и связаны с грубыми структурными изменениями в мозгу. Неблагоприятно может протекать болезнь, когда она начинается у взрослого, особенно в позднем возрасте. Лечение больных эпилепсией состоит из ряда мероприятий, совокупность которых может дать положительный результат: частота и интенсивность припадков уменьшаются или они совершенно прекращаются. 
Более сильное возбуждение может вызвать иррадиацию его на другие мышцы той же и противоположной стороны. Следовательно, этот самый короткий рефлекторный путь не имеет определенных границ. При одних условиях он может быть очень узким, при других – распространяться не только по всему спинному мозгу, но и по мозговому стволу. Система миотатических рефлексов стабилизует подвижную систему сочленений скелета, на основе которой осуществляются все движения безусловно рефлекторного и «произвольного» характера. Она создает исходное состояние для активной деятельности скелетной мускулатуры. Но отсюда следует, что всякое активное действие любой мышцы, растягивая антагонистически расположенную мышцу, должно вызвать рефлекторное сопротивление растяжению и, следовательно, препятствие для движения. Иначе говоря, никакое движение невозможно в стабилизованной миотатическими рефлексами системе без преодоления сокращения антагониста. Таким образом, импульс к действию может быть эффективным только в том случае, если, наряду с возбуждением определенной мышцы, он вызовет торможение ее антагониста. Тормозной процесс так же универсален, как и возбудительный, что он сопровождает возбуждение и так же, как и возбудительный, может иррадиировать по центральной нервной системе. При осуществлении какого-либо движения в том или другом суставе импульс, вызывающий возбуждение мышечное группы, одновременно вызывает торможение двигательных невронов антагонистической мышечной группы Такая иннервация называется совместной, или реципрокной. Совместная иннервация является универсальной в нервной системе. Всюду, где происходят движения в суставах, откуда бы ни исходил импульс, имеет место совместная иннервация, дающая двойственный результат: возбуждение одних невронов (агонистов) и торможение других (антагонистов). Однако деятельность скелетной мускулатуры связана не только с движениями, но и с фиксацией определенного положения тех суставов, которые не вовлечены в движения в данный момент. В таких случаях, очевидно, торможения антагониста не происходит. 
В настоящее время выбор «жизненных показателей» определяется чисто теоретическими соображениями. Предполагается, например, что работоспособность или смелость — показатель силы возбуждения, внушаемость — показатель слабости возбуждения. Экспериментальной проверке путем сопоставления с лабораторными физиологическими испытаниями эти показатели не подвергались. Уже по одному этому, не говоря о других причинах, метод анамнеза, применяемый как единственный метод диагностирования типологических свойств, очень ненадежен и необъективен. Его применение вполне правомерно лишь в сопоставлении с лабораторными физиологическими испытаниями отдельных типологических свойств. Тогда в ходе самого исследования мы получаем критерии надежности и симптоматичности выбранных жизненных показателей. Однако и в этом случае необходимо учитывать некоторые специфические методические требования.