В основе изменений функции почек лежит недостаточность противо-точно-концентрирующего умножителя почечной медуллы, а хроническая гипертензия выступает в качестве «меры компенсации» этой недостаточности. Повышение системного АД вызывает в почке развитие комплекса структурно-функциональных изменений, общая цель которых состоит в предотвращении потери организмом соли и воды путем смещения параметров выделительной функции почки таким образом, что нормальный (сбалансированный с поступлением в организм соли и воды) объем экскреции может осуществляться при более высоких значениях последнего. Состояние такого «переключения» не является качеством, изначально свойственным почке, и не рассматривается как первопричина гипертензии, но почка играет ключевую роль в поддержании и закреплении хронической гипертензии любого гепеза.
Гранулемы в ушке располагались только в эндокарде и на границе с миокардом; в миокарде ушка они не встречались. В гранулемах были представлены три вида клеток: лимфоидные, крупные клетки с базофильной протоплазмой и одним или несколькими темными ядрами, а также крупные клетки с большим пузырьковидным ядром. Среди клеток гранулемы отсутствовали клетки четвертого типа по Стояловскому и Кригеру, т. е, кардиогистиоциты, или миоциты Аничкова, что связано, по-видимому» с локализацией гранулем. Чаще наблюдались гранулемы «цветущие» и их последующие стадии — переход к «угасанию», т. е. гранулемы уже, без некротических масс в центральных участках.
Данные подтверждаются Бурклем и Зонненшейном, обнаружившими в остром периоде ревматизма диффузную метахромазию синовиальной оболочки и глубоких слоев стенки сустава. В ряде случаев при реакции сульфатирования срезов удавалось добиваться усиления метахромазии в тех препаратах, где она была очаговой или слабо выраженной, что говорит о возможном выявлении «предшественников» кислых мукополисахаридов. Надо отметить, что описанные изменения носят более диффузный характер в синовиальной оболочке, где и в норме отмечается метахро-мазия в поверхностных синовиальных клетках, продуцирующих гиалу-роновую кислоту, а также в рыхлой клетчатке. В других отделах суставной стенки в норме -метахромазии не видно, а при ревматических поражениях она носит очаговый характер.
Резерпин был введен в практику в 1952 г. Тем не менее еще нет абсолютной ясности в понимании всех механизмов его действия. В частности, он действует на таламо-гипоталамическую область, захватывая и ретикулярную формацию. О том, как это происходит, существуют интереснейшие гипотезы. Оказывается, резерпин имеет прямое отношение к серотонину, биогенному амину, который наряду с другими аминами обладает огромным влиянием на деятельность нервных клеток. Некоторые авторы приписывают серотонину роль медиатора. Если в вегетативной нервной системе медиаторами служат норадреналин (симпатии) для симпатического, ацетилхолин для парасимпатического отдела, если в ганглиях (в синапсах) передатчиком является только один ацетилхолин, то в центральной нервной системе чело обстоит гораздо сложнее. Предполагают, что в одних группах клеток, в одних синапсах передатчиком служит норадреналин, в других – ацетилхолин, в третьих,- возможно, серотонин и другие биогенные амины. Если будет хорошо изучена гистохимическая топография мозга, станет возможно избирательно воздействовать на нужную нам группу клеток. Антисеротониновое действие резерпина очень существенно. Резерпин вытесняет серотонин из клетки, нарушает его связывание клеткой не только нервной, но даже тромбоцитами. Резерпин, по-видимому, влияет и на фиксацию клетками катехоламинов. Вытеснением серотонина и норадреналина из рецепторов кортико-гипоталамического тракта, особенно задней (симпатической) части гипоталамуса, и пытаются объяснить действие резерпина и седативное, и гипотензивное, и ваготропное (за счет снижения тонуса симпатической нервной системы). В настоящее время можно считать установленным, что резерпин вызывает истощение запасов катехоламинов не только в центральной нервной системе, но и в окончаниях симпатических сосудосуживающих нервов, где норадреналин также играет роль химического передатчика возбуждения (медиатора).
Одышка вначале возникает при физической нагрузке, затем может появляться внезапно в покое, переходя в тяжелых стадиях заболевания в приступыудушья по ночам. Часто выражен болевой синдром в области сердца. Боли в сердце при аортальном пороке объясняются тем, что в случае недостаточности клапанов аорты левый желудочек, и в норме выполняющий самую большую работу, значительно увеличивает систолический выброс. Это достигается в результате существенной гипертрофии мышцы левого»1 желудочка. Параллельно происходит рост коронарных артерий, питающих левый желудочек. Однако развитие последних, как правило, отстает от степени гипертрофии мышцы левого желудочка. Одновременно увеличивается масса отдельных миокардиальных клеток, что удлиняет путь кислорода и питательных веществ к центру клетки. Возникают условия для развития относительной коронарной недостаточности в левом желудочке. В момент диастолы давление в аорте при недостаточности аортальных клапанов существенно падает, в связи с чем снижается давление в системе коронарных артерий и уменьшается коронарный кровоток, что еще больше усиливает коронарную недостаточность. Следовательно, недостаточность аортальных клапанов, как правило, сочетается с относительной коронарной недостаточностью, которая может проявляться типичной ишемической болезнью сердца. Кроме того, при недостаточности аортальных клапанов отмечается пульсация сосудов шеи, конечностей, головокружение и склонность к потере сознания. При осмотре обнаруживается бледность кожных покровов, обусловленная рефлекторным сужением сосудов кожи вследствие раздражения рецепторов аорты, сонной артерии сильной и быстрой систолической волной крови. Верхушечный толчок усилен и заметен на глаз, смещен влево и вниз. Иногда отмечается выпячивание левой половины грудной клетки и западение правой – происходит волнообразное движение передней грудной стенки (признак Дресслера). Характерна пульсация артерий всех калибров. На шее отмечается пульсация сонных артерий с синхронным покачиванием головы – симптом Мюссе.
Встреча сперматозоидов с яйцевой клеткой происходит чаще всего в воронке трубы. Из колоссального количества сперматозоидов, попадающих во Влагалище при половом сношении, один проникает в женскую яйцевую клетку; все остальные сперматозоиды после этого прекращают свое движение и погибают. Один из сперматозоидов проникает сквозь стекловидную оболочку в протоплазму яйцевой клетки. Головка сперматозоида разбухает, сближается с ядром яйцевой клетки и сливается с ним; хвост сперматозоида растворяется в протоплазме яйцевой клетки (копуляция). С этого момента яйцевая клетка превращается в яйцо и приобретает способность к усиленному дроблению. Оплодотворенное яйцо продвигается по каналу маточной трубы к матке. Само яйцо не обладает активным движением; продвижение яйца происходит благодаря колебаниям ресничек эпителия слизистой оболочки трубы и перистальтическим сокращениям мускулатуры трубы. Наружная миграция (передвижение) яйца. Обычно яйцо, вышедшее из правого яичника, попадает в правую маточную трубу, и наоборот. Бывают, однако, п такие случаи, когда вышедшее из правого яичника яйцо попадает в левую трубу; это так называемое наружное передвижение яйца – migratio ovi externa. С момента о плодотворен и я, одновременно с указанным продвижением, в яйце начинается процесс дробления. Путем кариокинетичеекого деления яйцо делится на множество эмбриональных клеток, заполняющих все пространство, окруженное первичной (стекловидной) яйцевой оболочкой; яйцо превращается в сплошную массу клеток. Наружные клетки морулы постепенно располагаются в один слой, имеющий в дальнейшем большое значение для питания зародыша; этот слой носит название трофобласта. Полагают, что к моменту этой стадии дробления яйцо попадает в полость матки, где и прививается, или, как говорят, имплантируется, в ее слизистой оболочке. Следующие стадии дробления (бластула и гаструла) в яйце происходят уже после имплантации.
Первые шаги больной производит с трудом и медленно, но затем начинает все быстрее двигаться вперед, почти бежит (пропульсия). Остановка так же трудна, как и начало ходьбы. Пропульсию легко можно обнаружить, слегка подтолкнув больного в спину,-он бежит тогда, как автомат, вперед и лишь с трудом и не сразу может остановиться. Довольно часто отмечается ретропульсия-при толчке в грудь больной начинает двигаться назад и идет до тех пор, пока какое-нибудь внешнее препятствие не заставит его остановиться. Нарушается и письмо. Буквы мелки, неравномерны, с ясными следами дрожания. Первые буквы могут быть обычной величины, но в дальнейшем они становятся все меньше и меньше. Микрография характерна для дрожательного паралича. Бедность движений постепенно нарастает, может наступить почти полная акинезия, но настоящие параличи не развиваются. Под влиянием аффекта, при сильной стимуляции больной может производить движения, обычно ему недоступные. Наблюдаются парадоксальные кинезии, когда скованный и малоподвижный больной может бегать по лестнице и т. п. Сухожильные рефлексы нормальны или слегка повышены: Атрофии мышц не бывает. Электровозбудимость нормальная. Чувствительность не расстроена. В ряде случаев отмечаются секреторные расстройства: гиперсекреция слюны, слез, сальное лицо, иногда лабильность температуры. В некоторых случаях повышено содержание сахара в крови, наблюдается гликозурия. Интеллект, как правило, не страдает. У некоторых больных отмечаются уклонения со стороны психической сферы: они плаксивы, ворчливы, придирчивы, плохо настроены, недоверчивы и недружелюбны. Дрожательный паралич-хронически прогрессирующее заболевание, которое продолжается многие годы, десятилетия. Нередко наступают довольно длительные остановки процесса, затем без каких-либо видимых причин-ухудшение.В конечной стадии заболевания, с развитием общей обездвиженности больные приковываются к постели, развивается общее истощение. Смерть наступает от различных присоединяющихся заболеваний. Для дрожательного паралича характерны изменения в подкорковых узлах, которые прежде всего выражаются заболеванием и гибелью ганглиозных клеток.
Возбудитель заболевания – грибок, поэтому заражение возможно от инфицированного человека или при непосредственном контакте, или через личные предметы (обувь, полотенца). Дерматомикоз ногтей начинается с кончиков одного или нескольких ногтей. Цвет ногтей меняется, они постепенно утолщаются, затем искривляются. Под ногтями скапливаются отмершие клетки. Ноготь может окончательно разрушиться и отделиться от пальца. Дерматомикоз стоп характеризуется иногда лишь шелушением кожи между пальцами. Но бывают и более серьезные симптомы – зудящая мокнущая сыпь не только между пальцами, но и по бокам стоп. Могут также образовываться заполненные жидкостью пузырьки. В тяжелых случаях наблюдается воспаление всей стопы, сопровождающееся болью при ходьбе. Делается соскоб с пораженных участков. Он исследуется под микроскопом. Также используется анализ посева для выявления грибка-возбудителя. Можно использовать лампу Вуда. На основании этих мероприятий ставится диагноз и подбирается лечение. Для того чтобы справиться с грибком, вполне достаточно местного лечения. Для уменьшения зуда иногда можно использовать кремы с кортикостерои-дами. Назначаются препараты наружного применения, например кетоконазол, миконазол, клотримазол. Такое лечение продолжается еще примерно 2 недели после исчезновения симптомов. Не стоит пренебрегать и поддерживающим компонентом лечения. Нужно удалять корочки и чешуйки, разрыхлять эпидермис с помощью специальных средств для снятия наслоений с пяток и подошв. Дерматомикозы можно лечить и оральными средствами (гризеофульвин), что особенно эффективно для пораженных ногтей. Однако у таких препаратов достаточно много побочных эффектов в виде головной боли, сыпи, отеков и расстройств желудочно-кишечного тракта. Может также наблюдаться снижение количества лейкоцитов в крови. Если лечение не приносит результата, приходится прибегать к хирургическому удалению ногтя. Нетрадиционные методы лечения. Здесь могут быть полезны средства, приготовленные из чеснока. Например, кашица из равных частей чеснока и меда (для лечения ногтей), чесночный сок. Для лечения стоп можно использовать настой из чайного гриба, прополис. Меры такие же, как и для профилактики бородавок, поскольку грибком (так же как и вирусом) можно заразиться при несоблюдении правил личной гигиены и ослабленном иммунитете. Мозоли – кожные утолщения, возникающие на местах длительного давления или трения на стопах. Чаще причиной образования мозоли бывает давление снаружи, например, от плохо подобранной обуви.
Рефлексы заднего мозга, как и спинного, являются безусловными. Но здесь они гораздо сложнее и не имеют сегментарного характера, который преобладает в деятельности спинного мозга. Рефлекторная деятельность заднего мозга связана, с одной стороны, с системой блуждающего нерва, а с другой-с системой VIII нерва. Рефлексы системы блуждающего нерва. У высших животных и у человека обмен веществ с окружающей средой совершается таким образом, что после того, как пищевые вещества, вода и кислород захватываются организмом из внешней среды, из них объединенной деятельностью внутренних органов создается так называемая внутренняя среда организма, во взаимодействии с которой и происходит обмен каждой клетки. Недостаток в крови необходимых веществ возбуждает пищевой рефлекс в направлении отыскивания и поглощения твердых и жидких пищевых веществ. Недостаток в крови кислорода и избыток углекислоты действуют на дыхательный рефлекторный центр и усиливают вентиляцию легких. Таким образом, рефлекторной деятельностью обеспечивается поступление в организм материалов для выработки устойчивой внутренней среды. Как в дыхательном, так и в пищевом центре первым толчком к их деятельности является химический состав крови. «Как дыхательный центр регулирует постоянно количество кислорода в организме, точно так же пищевой центр регулирует поступление жидких и твердых веществ в организме. Если признать, что главнейший возбудитель дыхательного центра есть внутренний, автоматический, то же нужно принять и относительно пищевого центра». Как в дыхательном, так и в пищевом центре можно перерезать все центростремительные пути, и тем не менее деятельность центра не прекратится. С другой стороны, кроме непосредственного действия крови, на дыхательный центр, как и на пищевой, действуют и другие раздражения. Так, например, перерезка обоих блуждающих нервов, по которым приходят раздражения от легочной ткани, навсегда и резко изменяет дыхательную деятельность. Но пищевой центр, как и дыхательный – не только раздражается этими периферическими раздражителями (из полости рта), но также рефлекторно и задерживается, т. е. его деятельность рефлекторно регулируется и в положительную, и в отрицательную сторону.
Перенесенный полиомиелит оставляет стойкий иммунитет. Изменения в центральной нервной системе являются более распространенными и выраженными, чем можно предполагать на основании клинических симптомов. Анатомически имеются изменения не только в спинном мозгу, но и в мозговом стволе, и в головном мозгу, где почти всегда поражена область двигательного анализатора. «На всех уровнях центральной нервной системы прежде всего страдают крупные двигательные клетки… с определенным своеобразием обмена, регулируемого целостной деятельностью организма». Распространенные, но легко выраженные по степени изменения обнаружены при экспериментальном полиомиелите; наличие их надо предполагать и при абортивной форме полиомиелита у людей. Наиболее выраженными и грубыми являются изменения в сером веществе спинного мозга, главным образом в поясничном и шейном отделах. Передние рога гиперемированы. В ряде случаев весь спинной мозг кажется несколько набухшим, пропитанным серозной жидкостью. Отмечается инфильтрация вокруг сосудов, состоящая из лимфоцитов, лейкоцитов и полибластов. В передних рогах встречаются точечные кровоизлияния. Наибольшее значение для объяснения клинических симптомов имеют изменения в нервных клетках передних рогов. Клетки набухают, теряют свою форму, их тигроид распадается, исчезают внутриклеточные фибриллы, появляются вакуоли, перерождаются ядра и клетки гибнут. Наряду с распавшимися и перерожденными клетками, встречаются и нормальные. Этим объясняются некоторые особенности в распределении параличей, когда мышцы, иннервируемые одним сегментом спинного мозга, поражаются в разной степени. Резко выражена нейроно-фагия. Нервные волокна серого вещества бледнее окрашены, имеют неправильные контуры, иногда распадаются. Значительно реже встречаются воспалительные изменения в задних рогах и в белом веществе спинного мозга. Характер процесса в мозговом стволе, где преимущественно поражаются ядра двигательных черепно-мозговых нервов и сетчатая субстанция, и в больших полушариях такой же, как в спинном мозгу, но обычно он выражен слабее. В стадии выздоровления и в резидуальном периоде на первый план выступают рубцовые изменения. Размеры спинного мозга, особенно передних рогов, уменьшены.
В основе изменений функции почек лежит недостаточность противо-точно-концентрирующего умножителя почечной медуллы, а хроническая гипертензия выступает в качестве «меры компенсации» этой недостаточности. Повышение системного АД вызывает в почке развитие комплекса структурно-функциональных изменений, общая цель которых состоит в предотвращении потери организмом соли и воды путем смещения параметров выделительной функции почки таким образом, что нормальный (сбалансированный с поступлением в организм соли и воды) объем экскреции может осуществляться при более высоких значениях последнего. Состояние такого «переключения» не является качеством, изначально свойственным почке, и не рассматривается как первопричина гипертензии, но почка играет ключевую роль в поддержании и закреплении хронической гипертензии любого гепеза. 
Резерпин был введен в практику в 1952 г. Тем не менее еще нет абсолютной ясности в понимании всех механизмов его действия. В частности, он действует на таламо-гипоталамическую область, захватывая и ретикулярную формацию. О том, как это происходит, существуют интереснейшие гипотезы. Оказывается, резерпин имеет прямое отношение к серотонину, биогенному амину, который наряду с другими аминами обладает огромным влиянием на деятельность нервных клеток. Некоторые авторы приписывают серотонину роль медиатора. Если в вегетативной нервной системе медиаторами служат норадреналин (симпатии) для симпатического, ацетилхолин для парасимпатического отдела, если в ганглиях (в синапсах) передатчиком является только один ацетилхолин, то в центральной нервной системе чело обстоит гораздо сложнее. Предполагают, что в одних группах клеток, в одних синапсах передатчиком служит норадреналин, в других – ацетилхолин, в третьих,- возможно, серотонин и другие биогенные амины. Если будет хорошо изучена гистохимическая топография мозга, станет возможно избирательно воздействовать на нужную нам группу клеток. Антисеротониновое действие резерпина очень существенно. Резерпин вытесняет серотонин из клетки, нарушает его связывание клеткой не только нервной, но даже тромбоцитами. Резерпин, по-видимому, влияет и на фиксацию клетками катехоламинов. Вытеснением серотонина и норадреналина из рецепторов кортико-гипоталамического тракта, особенно задней (симпатической) части гипоталамуса, и пытаются объяснить действие резерпина и седативное, и гипотензивное, и ваготропное (за счет снижения тонуса симпатической нервной системы). В настоящее время можно считать установленным, что резерпин вызывает истощение запасов катехоламинов не только в центральной нервной системе, но и в окончаниях симпатических сосудосуживающих нервов, где норадреналин также играет роль химического передатчика возбуждения (медиатора). 
Встреча сперматозоидов с яйцевой клеткой происходит чаще всего в воронке трубы. Из колоссального количества сперматозоидов, попадающих во Влагалище при половом сношении, один проникает в женскую яйцевую клетку; все остальные сперматозоиды после этого прекращают свое движение и погибают. Один из сперматозоидов проникает сквозь стекловидную оболочку в протоплазму яйцевой клетки. Головка сперматозоида разбухает, сближается с ядром яйцевой клетки и сливается с ним; хвост сперматозоида растворяется в протоплазме яйцевой клетки (копуляция). С этого момента яйцевая клетка превращается в яйцо и приобретает способность к усиленному дроблению. Оплодотворенное яйцо продвигается по каналу маточной трубы к матке. Само яйцо не обладает активным движением; продвижение яйца происходит благодаря колебаниям ресничек эпителия слизистой оболочки трубы и перистальтическим сокращениям мускулатуры трубы. Наружная миграция (передвижение) яйца. Обычно яйцо, вышедшее из правого яичника, попадает в правую маточную трубу, и наоборот. Бывают, однако, п такие случаи, когда вышедшее из правого яичника яйцо попадает в левую трубу; это так называемое наружное передвижение яйца – migratio ovi externa. С момента о плодотворен и я, одновременно с указанным продвижением, в яйце начинается процесс дробления. Путем кариокинетичеекого деления яйцо делится на множество эмбриональных клеток, заполняющих все пространство, окруженное первичной (стекловидной) яйцевой оболочкой; яйцо превращается в сплошную массу клеток. Наружные клетки морулы постепенно располагаются в один слой, имеющий в дальнейшем большое значение для питания зародыша; этот слой носит название трофобласта. Полагают, что к моменту этой стадии дробления яйцо попадает в полость матки, где и прививается, или, как говорят, имплантируется, в ее слизистой оболочке. Следующие стадии дробления (бластула и гаструла) в яйце происходят уже после имплантации. 
Первые шаги больной производит с трудом и медленно, но затем начинает все быстрее двигаться вперед, почти бежит (пропульсия). Остановка так же трудна, как и начало ходьбы. Пропульсию легко можно обнаружить, слегка подтолкнув больного в спину,-он бежит тогда, как автомат, вперед и лишь с трудом и не сразу может остановиться. Довольно часто отмечается ретропульсия-при толчке в грудь больной начинает двигаться назад и идет до тех пор, пока какое-нибудь внешнее препятствие не заставит его остановиться. Нарушается и письмо. Буквы мелки, неравномерны, с ясными следами дрожания. Первые буквы могут быть обычной величины, но в дальнейшем они становятся все меньше и меньше. Микрография характерна для дрожательного паралича. Бедность движений постепенно нарастает, может наступить почти полная акинезия, но настоящие параличи не развиваются. Под влиянием аффекта, при сильной стимуляции больной может производить движения, обычно ему недоступные. Наблюдаются парадоксальные кинезии, когда скованный и малоподвижный больной может бегать по лестнице и т. п. Сухожильные рефлексы нормальны или слегка повышены: Атрофии мышц не бывает. Электровозбудимость нормальная. Чувствительность не расстроена. В ряде случаев отмечаются секреторные расстройства: гиперсекреция слюны, слез, сальное лицо, иногда лабильность температуры. В некоторых случаях повышено содержание сахара в крови, наблюдается гликозурия. Интеллект, как правило, не страдает. У некоторых больных отмечаются уклонения со стороны психической сферы: они плаксивы, ворчливы, придирчивы, плохо настроены, недоверчивы и недружелюбны. Дрожательный паралич-хронически прогрессирующее заболевание, которое продолжается многие годы, десятилетия. Нередко наступают довольно длительные остановки процесса, затем без каких-либо видимых причин-ухудшение.В конечной стадии заболевания, с развитием общей обездвиженности больные приковываются к постели, развивается общее истощение. Смерть наступает от различных присоединяющихся заболеваний. Для дрожательного паралича характерны изменения в подкорковых узлах, которые прежде всего выражаются заболеванием и гибелью ганглиозных клеток.