Резерпин
Резерпин был введен в практику в 1952 г. Тем не менее еще нет абсолютной ясности в понимании всех механизмов его действия. В частности, он действует на таламо-гипоталамическую область, захватывая и ретикулярную формацию. О том, как это происходит, существуют интереснейшие гипотезы. Оказывается, резерпин имеет прямое отношение к серотонину, биогенному амину, который наряду с другими аминами обладает огромным влиянием на деятельность нервных клеток. Некоторые авторы приписывают серотонину роль медиатора. Если в вегетативной нервной системе медиаторами служат норадреналин (симпатии) для симпатического, ацетилхолин для парасимпатического отдела, если в ганглиях (в синапсах) передатчиком является только один ацетилхолин, то в центральной нервной системе чело обстоит гораздо сложнее. Предполагают, что в одних группах клеток, в одних синапсах передатчиком служит норадреналин, в других – ацетилхолин, в третьих,- возможно, серотонин и другие биогенные амины. Если будет хорошо изучена гистохимическая топография мозга, станет возможно избирательно воздействовать на нужную нам группу клеток. Антисеротониновое действие резерпина очень существенно. Резерпин вытесняет серотонин из клетки, нарушает его связывание клеткой не только нервной, но даже тромбоцитами. Резерпин, по-видимому, влияет и на фиксацию клетками катехоламинов. Вытеснением серотонина и норадреналина из рецепторов кортико-гипоталамического тракта, особенно задней (симпатической) части гипоталамуса, и пытаются объяснить действие резерпина и седативное, и гипотензивное, и ваготропное (за счет снижения тонуса симпатической нервной системы). В настоящее время можно считать установленным, что резерпин вызывает истощение запасов катехоламинов не только в центральной нервной системе, но и в окончаниях симпатических сосудосуживающих нервов, где норадреналин также играет роль химического передатчика возбуждения (медиатора).
Страницы: 1 2