Современные гипотезы патогенеза эссенциальной гипертензии недолговечны и вскоре после провозглашения подвергаются ревизии. Хотя в таком утверждении есть доля истины, нельзя не видеть того, что прошедшие годы подтвердили жизнеспособность наиболее принципиальных положений теории об этиологии и патогенезе ГБ. Эта теория содержит 3 важнейших тезиса: представление о единой психогенной этиологии болезни, сформулированное Г. Ф. Лангом с предельной ясностью: «…фактором-инициатором ГБ и фактором, определяющим ее дальнейшее развитие в первом периоде, является психическое перенапряжение эмоциями отрицательного характера и психическая травматизация»; описание начала и механизмов прессорного эффекта: «… мы можем считать, что лежащее в основе ГБ нарушение функции аппарата, регулирующего кровяное давление, происходит прежде всего в коре больших полушарий, а затем в гипоталамических центрах»;
Понижение выделения обусловлено не механическими, а нейрогуморальными факторами. В то же время у сердечного больного может наблюдаться задержка натрия (и воды) без повышения венозного давления, точнее, раньше, чем начнет повышаться давление. Создается впечатление обратной связи: сначала накопление соли и жидкости, ведущее к увеличению массы крови-«отеку крови» и как следствие этого повышение давления в венах. В этих случаях механизм задержки электролитов связан с ограничением почечного кровотока, имеющего основу в физиологическом рефлексе. В норме на долю почки приходится около 25% общего минутного объема крови. У здорового человека при значительной мышечной нагрузке этот процент падает-происходит перераспределение кровоснабжения к более важной в данный момент системе (мышцам).
Питье дают комнатной температуры, малыми порциями – по 2- 3 чайных ложки каждые 10-15 мин. Всего за сутки в зависимости от степени эксикоза ребенок должен получить в среднем следующее количество жидкости: при I степени дегидратации (потеря массы тела 5%) в возрасте до 1 года – 140-170 мл/кг, 1-2 лет-125- 140 мл/кг; при II степени дегидратации (потеря массы тела 5-10 %) в возрасте до 1 года- 160-180 мл/кг, 1-2 лет- 130-160 мл/кг, старше 2 лет – 80-100 мл/кг; при III степени дегидратации (потеря массы тела более 10%) в возрасте до 1 года – 200-220 мл/кг, 1- 2 лет – 170-180 мл/кг, старше 2 лет – 120-170 мл/кг.При легкой форме эксикоза часто достаточно только энтеральное введение жидкости. При II и III степени эксикоза от 40 до 80 % рассчитанного количества жидкости вводят парентерально, остальное количество ребенок получает с питьем и пищей.
Для питья рекомендуются различные прописи глюкозо-солевых растворов, а. именно: натрия хлорид – 3,5 г, калия хлорид-1,5 г; натрия бикарбонат – 2,5 г, глюкоза – 20 г на 1 л воды. Рекомендуется чай, лучше зеленый, с добавлением глюкозы из расчета 5 г на 100 мл или 3 г сахара; 5 % раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, настой шиповника. Для покрытия дефицита калия и предупреждения его потерь в период водно-чайной паузы целесообразно назначение морковной смеси или 10 % отвара изюма, которые дают по 5-10 мл каждые 30-60 мин (до 100 мл в сутки детям до 1 года, 200-300 мл – старше 1 года).
Способ приготовления морковной смеси: 500 г моркови мелко нарезают, варят в 1 л воды до мягкости, 2-3 раза протирают через сито, после чего общий объем доводят до 1 л кипяченой водой, добавляют 3 г натрия хлорида, хорошо размешивают и разливают по стерильным бутылкам. Хранят на холоде. Перед употреблением может быть добавлено 4^6 г сахарного сиропа на 200 мл морковной смеси.
Противопоказанием к назначению морковной смеси является паралитическая непроходимость кишок, а также аллергия на морковь.
После окончания водно-чайной паузы возобновляют кормление ребенка с учетом его возраста, тяжести состояния, предшествующего режима и характера вскармливания. При легких формах болезни в первые сутки после водно-чайной диеты объем пищи не должен превышать Уз или У2 суточной нормы, а затем его увеличивают ежедневно на 200-300 г с тем, чтобы на 4-5-й день лечения он соответствовал возрастной норме. Режим кормления возрастной, физиологический, как и до болезни.
В области абсцесса больной ощущает резкую боль, здесь же видна припухлость. Кожа над гнойником горячая, багрово-красного цвета. Лечение – широкое вскрытие и дренирование полости абсцесса. После опорожнения гнойника общее состояние больного быстро улучшается. Флегмона. Флегмона – гнойное воспаление клетчатки без: защитного грануляционного вала, который отграничивал бы воспаление от окружающих тканей. Воспалительный процесс в силу этого может быстро распространяться на значительном протяжении. Очень часто флегмона развивается в результате прорыва гнойника (карбункул, абсцесс, лимфаденит и др.) в подкожную клетчатку, но может развиться в результате проникновения в клетчатку особо патогенных микробов (газовая инфекция, гнилостная инфекция). Воспалительный процесс при флегмоне не имеет четкой границы, отечность, краснота, болезненность быстро распространяются на окружающие ткани. Часто наблюдаются выраженные симптомы интоксикации: высокая температура (40°) постоянного характера, головные боли, жажда, нервно-психические расстройства. Основное лечение хирургическое – раннее вскрытие флегмоны, проводимое чаще под наркозом. Флегмона может осложниться развитием общей гнойной инфекции (сепсисом). Поэтому в лечении больных приобретают особое значение общее лечение и уход за больными. После вскрытия флегмоны необходимо создать больному строгий постельный режим. Если флегмона развилась на конечности, проводят ее иммобилизацию (гипсовая лонгета, шинная повязка). Сестра должна следить, чтобы больному было введено достаточное (3-4 л) количество жидкости. С этой целью больному дают обильное питье или вводят растворы парентерально. Особое значение приобретает регулярное введение больших доз антибиотиков (пенициллин, стрептомицин, тетрациклин и т. д.) и сульфаниламидных препаратов. Общие явления, сопровождающиеся возбуждением и другими психическими расстройствами, делают показанным назначение снотворных, обезболивающих, успокаивающих средств (бромиды, люминал, мединал, промедол, андаксин, в тяжелых случаях хлоралгилhат).
Смещение нижней границы легких вверх может обнаруживаться при уменьшении массы самих легких вследствие сморщивания и рубцевания нижних долей (подобные процессы развиваются при туберкулезе легких, хронической пневмонии, как исход деструктивной стафилококковой пневмонии). Смещение происходит также при скоплении жидкости в плевральной полости, в результате которого легкое оттесняется кверху (конфигурация нижней границы легких при этом зависит от характера плевральной жидкости), при поднятии диафрагмы вверх вследствие повышения внутрибрюшного давления (асцит, метеоризм, ожирение, опухоли в брюшной полости, гепатомегалия, спленомегалия), уплотнении нижней доли легкого в результате крупозной пневмонии или сливных бронхопневмонических очагов (в результате этого процесса создается иллюзия поднятия легочного края вверх из-за тупости легочного звука над ннфильтратпвными очагами).Смещение верхушек легких вверх и расширение полей Кренига наблюдаются при эмфиземе легких, во время приступа бронхиальной астмы.
Смещение верхушек легких вниз, а следовательно, и сужение полей Кренига происходит при рубцевании ткани легких в результате туберкулезного процесса, при инфпльтративных процессах в верхушках легких.
При эмфиземе легких отмечается изменение передних краев легких, так как расширение легких при этом патологическом процессе способствует прикрытию области сердца легочной тканью. Результатом является уменьшение сердечной тупости. Смещение передних краев легких кнаружи наблюдается при рубцовых изменениях в легких и оттеснении легких расширенным сердцем при кардиомегалпи различного происхождения. Подобные изменения передних краев легких возникают при опухолях в средостении, при выпотных перикардитах. Эти заболевания, как правило, сопровождаются повышением внутригрудного давления, вызывающего незначительное спадение легочной ткани.
Подвижность легочных краев при некоторых заболеваниях ограничивается, что также используется с диагностической целью. Однако определение этого клинического показателя практически невозможно осуществить у детей раннего возраста.
Серозные менингиты, за исключением туберкулезного, протекают, как правило, легче гнойных, менее бурно, исход их более благоприятен, но в клинической картине при серозных менингитах также оказывается выражен менингеальный синдром. Свое название серозные менингиты получили от негнойной спинномозговой жидкости, в которой цитоз обусловливается лимфоцитами. Туберкулезный менингит, чаще встречающийся в возрасте 2-14 лет, что не исключает возможности его возникновения в любом возрасте, является вторичным менингитом, развивающимся при генерализации туберкулезпой инфекции. Начало заболевания, как правило, постепенное. Вначале, в продромальном периоде, изменяется поведение ребенка, который становится вялым, апатичным, иногда повышенно возбудимым. Снижается аппетит, становится беспокойным сон. Вскоре присоединяются субфебрилитет, рвота, возникает сонливость, чередующаяся с бессонницей, появляется головная боль. Выраженность симптомов нарастает; на первый план начинает выходить мепннгеальный синдром. В дострептомициновую эпоху смерть наступала на 21-й день от начала заболевания при картине поражения глазодвигательного нерва, судорог, гемипарезов, вегетативно-сосудистых расстройств (стойкий красный дермографизм, пятна Труссо), брадикардии. В терминальной фазе температура тела повышается до 41 °С, наступает коматозное состояние, учащается пульс, нарастают параличи. Менингит, вызванный вирусом эпидемического паротита, развивается у 12-15 % больных эпидемическим паротитом в большинстве случаев уже на фоне поражений слюнных желез. Однако развитие менингита может предшествовать симптомам «свинки» или, наоборот, возникать на 7-10-й день болезни. Начало менингита – острое, с подъемом температуры тела (в отдельных случаях уже нормализовавшейся), многократными рвотами и развитием менингеального синдрома. Вместе с тем интоксикация, столь характерная для гнойных менингитов, отсутствует, хотя у детей раннего возраста могут наблюдаться сонливость, вялость, адинамия, оглушенность. Острый серозный лимфоцитарпый доброкачественный менингит. После инкубационнного периода (36- 72 ч) остро повышается температура тела до 384-40°С и развивается менингеальный синдром. Головная боль сопровождается распирающей болью в глазах. Лихорадка длится 1-2 нед; одновременно со снижением температуры тела исчезают и менпнге-альпые симптомы.
Серозные менингиты, за исключением туберкулезного, протекают, как правило, легче гнойных, менее бурно, исход их более благоприятен, но в клинической картине при серозных менингитах также оказывается выражен менингеальный синдром. Свое название серозные менингиты получили от негнойной спинномозговой жидкости, в которой цитоз обусловливается лимфоцитами. Туберкулезный менингит, чаще встречающийся в возрасте 2-14 лет, что не исключает возможности его возникновения в любом возрасте, является вторичным менингитом, развивающимся при генерализации туберкулезпой инфекции. Начало заболевания, как правило, постепенное. Вначале, в продромальном периоде, изменяется поведение ребенка, который становится вялым, апатичным, иногда повышенно возбудимым. Снижается аппетит, становится беспокойным сон. Вскоре присоединяются субфебрилитет, рвота, возникает сонливость, чередующаяся с бессонницей, появляется головная боль. Выраженность симптомов нарастает; на первый план начинает выходить мепннгеальный синдром. В дострептомициновую эпоху смерть наступала на 21-й день от начала заболевания при картине поражения глазодвигательного нерва, судорог, гемипарезов, вегетативно-сосудистых расстройств (стойкий красный дермографизм, пятна Труссо), брадикардии. В терминальной фазе температура тела повышается до 41 °С, наступает коматозное состояние, учащается пульс, нарастают параличи. Менингит, вызванный вирусом эпидемического паротита, развивается у 12-15 % больных эпидемическим паротитом в большинстве случаев уже на фоне поражений слюнных желез. Однако развитие менингита может предшествовать симптомам «свинки» или, наоборот, возникать на 7-10-й день болезни. Начало менингита – острое, с подъемом температуры тела (в отдельных случаях уже нормализовавшейся), многократными рвотами и развитием менингеального синдрома. Вместе с тем интоксикация, столь характерная для гнойных менингитов, отсутствует, хотя у детей раннего возраста могут наблюдаться сонливость, вялость, адинамия, оглушенность. Острый серозный лимфоцитарпый доброкачественный менингит. После инкубационнного периода (36- 72 ч) остро повышается температура тела до 384-40°С и развивается менингеальный синдром. Головная боль сопровождается распирающей болью в глазах. Лихорадка длится 1-2 нед; одновременно со снижением температуры тела исчезают и менпнге-альпые симптомы.
Морфологическая структура метастатических опухолей яичников обычно такая же, как первичной опухоли. Опухоли имеют овально округлую форму, бывают крупнобугристыми, плотными, иногда эластической консистенции, что зависит от соотношения их стромы и паренхимы, а также от вторичных изменений, чаще всего проявляющихся распадом или отеком. При ректо вагинальном исследовании метастатические опухоли яичника в большом проценте случаев распознаются по наличию в области заднего дугласова кармана мелкобугристого образования, называемого шницлеровским метастазом. Клиническая картина метастатических опухолей яичника маскируется проявлениями основного заболевания. Распознавание их возможно только при учете совокупности анамнестических, клинических и морфологических данных. Лечение индивидуальное. 6.1.9. Неопухолевые образования яичников – простые кисты. Они встречаются в 34% случаев и характеризуются отсутствием эпителиальной выстилки. Возникают в результате накопления жидкости в предшествующей полости, не озлокачествляются. Согласно Международной классификации ВОЗ, различают 11 разновидностей таких опухолевидных процессов: параовариальные кисты, воспалительные трубно яичниковые кисты, поверхностные эпителиальные кисты (герминальные кисты включения), эндометриоз, единичные и множественные фолликулярные кисты (поликистоз яичников), кисты желтого тела, массивный отек яичника, гиперплазия стромы яичника и гипертекоз, лютеома беременности. Сравнительно часто встречаются фолликулярные кисты яичника. Развиваются из зрелых фолликулов, находящихся в начальных стадиях атрезии. Кисты часто сочетаются с воспалительными процессами матки и миомами матки. Накопление жидкости в полости происходит за счет транссудации ее из кровеносных сосудов. Фолликулярный эпителий в накоплении жидкости участия не принимает.
В течение пребывания родильницы на койке необходимо, чтобы по мере загрязнения менялось все белье. Обычно в родильном доме меняют подкладные простынки обязательно при каждой уборке, т. е. не реже 2 раз в день. В первые дни после родов, когда выделения значительны, следует менять подкладные простынки чаще – 3, а иногда 4 раза (без подмывания). Нательное и постельное белье сменяется не реже одного раза в 3-4 дня. В период пребывания родильницы в родильном доме акушерка проводит с нею несколько санитарно просветительных бесед. Таким образом, родильница выходит из родильного дома, ознакомившись с элементарными гигиеническими мероприятиями, необходимыми при дальнейшем уходе за собой и за ребенком. Прежде всего проводится беседа на тему о режиме родильницы в течение ее пребывания в родильном доме; родильницу знакомят с распорядком дня, с целесообразностью такого распорядка. Дальнейшие беседы касаются кормления ребенка, ухода за ним, ухода за собой после выписки из родильного дома. Перед выпиской из родильного дома родильницу знакомят с основными приемами ухода за ребенком – купанье, пеленание и указывают, в какую консультацию и когда ей надлежит обращаться со своим ребенком. При выписке родильнице надо указать, что приступать к домашней, притом даже легкой, работе ей следует не раньше чем через 2 недели после родов и только в том случае, если она хорошо себя чувствует. Необходимо больше быть на воздухе, достаточно спать и удовлетворительно питаться. Для сохранения упругости брюшной стенки родильнице рекомендуется с первого же дня, как только она начнет ходить, бинтовать живот, а еще лучше – носить бандаж. Особенно заметные изменения после родов отмечаются в молочных железах. Во время беременности отмечается их увеличение, набухание (что приписывается стимулирующему действию гормона передней доли гипофиза), пигментация сосков и околососковых кружков, выделение молозива. После родов и внешний вид, и функция молочных желез резко изменяются они значительно увеличиваются, что при недостаточной опорожняемости их причиняет нередко сильную болезненность это так называемое «нагрубание грудей».
Иногда в первом периоде мигренозного приступа замечается понижение функций одного какого-либо участка мозговой коры. Из таких нарушений наблюдается расстройство экспрессивной речи: у больного развивается афазия, имеющая временный характер. Такого рода ослабления или прекращения функций могут касаться самых разнообразных корковых анализаторов. Этот первый период нарушения функций мозга через некоторый промежуток времени сменяется более длительным периодом головной боли. В период головной боли каждое механическое и функциональное раздражение мозга (свет, звуки, сотрясения, кашель) вызывает усиление головной боли. Приступ длится несколько часов (около 12) и обыкновенно проходит, если больному удается заснуть. Часто облегчение наступает от прикладывания к голове горячего, иногда от сильного стягивания головы повязкой. Во время приступа мигрени лицо обычно бледнеет и зрачок на больной стороне расширяется. Дюбуа-Реймон, анализируя приступы мигрени у себя самого, пришел к заключению, что здесь имеет место спазм сосудов лица и мозга вследствие раздраженного состояния шейного симпатического отдела-hemicran.a sympath.cotomca. Такая точка зрения вполне применима для объяснения и других явлений первого периода мигренозного приступа: ослабление и прекращение функций отдельных участков головного мозга легко объяснить спастическим сокращением сосудов данных участков и возникающим отсюда недостаточным снабжением этих участков кровью. Иногда особенно четкая мозговая работа наблюдается в тех случаях, когда в период, предшествующий мигренозному приступу, отмечается некоторая «туманность» в мозговой работе, зависящая от недостаточного тонуса артериальной распределительной сети мозга. Спастическое сокращение сосудов у таких людей проходит через стадию, которая сначала компенсирует существовавший ранее недостаток противоположного характера. Обычно у таких людей мигренозные приступы наступают исключительна редко, при сочетании каких-то особых факторов.
В области абсцесса больной ощущает резкую боль, здесь же видна припухлость. Кожа над гнойником горячая, багрово-красного цвета. Лечение – широкое вскрытие и дренирование полости абсцесса. После опорожнения гнойника общее состояние больного быстро улучшается. Флегмона. Флегмона – гнойное воспаление клетчатки без: защитного грануляционного вала, который отграничивал бы воспаление от окружающих тканей. Воспалительный процесс в силу этого может быстро распространяться на значительном протяжении. Очень часто флегмона развивается в результате прорыва гнойника (карбункул, абсцесс, лимфаденит и др.) в подкожную клетчатку, но может развиться в результате проникновения в клетчатку особо патогенных микробов (газовая инфекция, гнилостная инфекция). Воспалительный процесс при флегмоне не имеет четкой границы, отечность, краснота, болезненность быстро распространяются на окружающие ткани. Часто наблюдаются выраженные симптомы интоксикации: высокая температура (40°) постоянного характера, головные боли, жажда, нервно-психические расстройства. Основное лечение хирургическое – раннее вскрытие флегмоны, проводимое чаще под наркозом. Флегмона может осложниться развитием общей гнойной инфекции (сепсисом). Поэтому в лечении больных приобретают особое значение общее лечение и уход за больными. После вскрытия флегмоны необходимо создать больному строгий постельный режим. Если флегмона развилась на конечности, проводят ее иммобилизацию (гипсовая лонгета, шинная повязка). Сестра должна следить, чтобы больному было введено достаточное (3-4 л) количество жидкости. С этой целью больному дают обильное питье или вводят растворы парентерально. Особое значение приобретает регулярное введение больших доз антибиотиков (пенициллин, стрептомицин, тетрациклин и т. д.) и сульфаниламидных препаратов. Общие явления, сопровождающиеся возбуждением и другими психическими расстройствами, делают показанным назначение снотворных, обезболивающих, успокаивающих средств (бромиды, люминал, мединал, промедол, андаксин, в тяжелых случаях хлоралгилhат). 
Морфологическая структура метастатических опухолей яичников обычно такая же, как первичной опухоли. Опухоли имеют овально округлую форму, бывают крупнобугристыми, плотными, иногда эластической консистенции, что зависит от соотношения их стромы и паренхимы, а также от вторичных изменений, чаще всего проявляющихся распадом или отеком. При ректо вагинальном исследовании метастатические опухоли яичника в большом проценте случаев распознаются по наличию в области заднего дугласова кармана мелкобугристого образования, называемого шницлеровским метастазом. Клиническая картина метастатических опухолей яичника маскируется проявлениями основного заболевания. Распознавание их возможно только при учете совокупности анамнестических, клинических и морфологических данных. Лечение индивидуальное. 6.1.9. Неопухолевые образования яичников – простые кисты. Они встречаются в 34% случаев и характеризуются отсутствием эпителиальной выстилки. Возникают в результате накопления жидкости в предшествующей полости, не озлокачествляются. Согласно Международной классификации ВОЗ, различают 11 разновидностей таких опухолевидных процессов: параовариальные кисты, воспалительные трубно яичниковые кисты, поверхностные эпителиальные кисты (герминальные кисты включения), эндометриоз, единичные и множественные фолликулярные кисты (поликистоз яичников), кисты желтого тела, массивный отек яичника, гиперплазия стромы яичника и гипертекоз, лютеома беременности. Сравнительно часто встречаются фолликулярные кисты яичника. Развиваются из зрелых фолликулов, находящихся в начальных стадиях атрезии. Кисты часто сочетаются с воспалительными процессами матки и миомами матки. Накопление жидкости в полости происходит за счет транссудации ее из кровеносных сосудов. Фолликулярный эпителий в накоплении жидкости участия не принимает.