Передозировка атропина

Комментариев нет

При передозировке атропина исчезает корнеальный рефлекс и появляется симптоматика угнетения стволовых отделов мозга (выраженная неустойчивость артериального давления, резкое учащение дыхания – до 30 в минуту и более и др.). Продолжительность атропиновой комы обычно 3-4 ч. Ее купируют внутримышечным введением 15-30 мг физостигмина  в 0,1% или 0,5% растворе. Этот препарат вводят по частям, по 8-10 мг, внутримышечно с интервалами 20-30 мин. Сначала в течение 20-30 мин восстанавливается реакция зрачков на свет и назопальпебральный рефлекс. Затем постепенно проясняется сознание, восстанавливаются двигательные реакции на окружающее, а позже и речевые. Лечение атропиновыми комами проводится обычно через день, 3 раза в неделю; всего от 15 до 25 коматозных состояний. Повторный курс можно провести после месячного перерыва. Из побочных явлений атропинокоматозной терапии следует отметить чувство слабости, вялости, ощущение рези в глазах в течение нескольких часов после атропиновой комы. Эти ощущения обычно полностью исчезают лишь к следующему утру. Иногда отмечается гипертермия (повышение температуры тела до 39-40°С), обычно на фоне недостаточно глубокой атропиновой комы. Чаще гипертермия развивается в начале атропиновой комы (через 1-IV2 ч после инъекции аминазина), иногда повышение температуры выявляется к концу сеанса, когда наступает спонтанное уменьшение глубины комы. Во всех случаях при появлении гипертермии атропиновую кому следует купировать. Из других побочных явлений нужно отметить колебания

Метки: , ,

Развитие нейролепсии

Комментариев нет

В этих случаях происходит как бы суммация фармакогенной нейролептической симптоматики и типичных для шизофрении изменений личности. Создаются предпосылки для усиления таких изменений, чему способствует «редукция энергетического потенциала», типичная для шизофренического дефекта, которая дополняется «редукцией психоэнергетического уровня», являющейся основной характеристикой нейролепсии. Наряду с этим происходит также суммация вызываемой нейролептиками эмоциональной индифферентности, нивелировки аффектов  и специфического для шизофрении эмоционального снижения. Постоянное сосуществование этих сходных, хотя и имеющих, конечно, разную патофизиологическую сущность симптомокомплексов приводит к их фиксации, взаимному потенцированию, особенно в результате социотрудовой дезадаптации. Таким образом, массовая и длительная нейролепсия, особенно при применении аминазина, наиболее часто и резко вызывающего описанные явления, приводит к увеличению числа больных, состояние которых можно считать апатоабулическим. Эти отрицательные воздействия чрезмерно длительной нейролепсии обычно сочетаются с другими сторонами патоморфоза. Быстрое купирование возбуждения, рано наступающая редукция аффективных нарушений, являющихся, как известно, в целом благоприятными прогностическими признаками, с одной стороны, облегчают течение психоза и уход за больным, а с другой – способствуют переходу течения заболевания в медленно прогредиентное, вялое. Если для непрерывно прогредиентных, особенно злокачественных форм, такая трансформация благотворна, то при приступообразных вариантах течения наряду с утратой остроты приступов в ходе длительной, тем более монотонной нейролепсии наступают нивелировка приступов, стирание граней между приступом и ремиссией. В итоге заболевание течет, хотя и в облегченном регистре, но становится вялым, что часто способствует затягиванию приступов.

Метки: , ,

Применение аминазина

Комментариев нет


Исследования также показали, что описанные при изучении аминазина характеристики нейролепсии, хотя и являются основными свойствами всего класса этих соединений, вместе с тем имеют типичные отличия у отдельных препаратов. В классическом понимании определение нейролепсии сохранилось применительно к аминазину, промазину, левомепромазину, хлорпро-тиксену и лепонексу. Важно отметить, что характеристика нейролепсии оказалась прообразом современного понимания собственно психотропного действия как основного и стойкого показателя психофармакологических свойств психотропных средств, о чем говорилось в предыдущем разделе. Отдельные препараты описаны по принципу их основных клинических эффектов. Конечно, разделение нейролептиков на препараты преимущественно седативного и антипсихотического действия весьма условно, так как оба эти эффекта взаимосвязаны и их нельзя противопоставлять. Тем не менее эти преимущественные особенности действия определяют основные профили психотропного действия препаратов и главные показания к их применению. Нейролептики преимущественно седативного действия Как уже указывалось в разделе о принципах психофармакотерапии, наличие в собственно психотропном действии препаратов преимущественно тормозных компонентов обусловливает их клиническое применение в качестве прежде всего седативных средств. Алифатические производиые фенотиазинового ряда. Аминазин1 (хлорпромазин, плегомазин, ларгактил, мегафен, торазин и др.) – первое из психотропных средств, до настоящего времени остается одним из наиболее распространенных нейролептиков. Несмотря на синтез множества препаратов более мощного действия, аминазин сохраняется в арсенале нейролептических средств во всех странах благодаря только ему присущим психотропным свойствам. Поскольку его свойства типичны для большинства препаратов этой группы, остановимся на них более подробно.

Метки: , ,

Лечение тиопроперазином

Комментариев нет

Одним из основных показаний для лечения тиопроперазином является ядерная шизофрения с полиморфной картиной, включающей наряду с негативной разнообразную продуктивную симптоматику. При лечении наиболее неблагоприятных случаев ядерной шизофрении целесообразно сравнительно быстрое (в течение 2- 3 нед) повышение доз до терапевтически оптимальных – средних и высоких (40-60-100 мг/сут), при которых наиболее отчетливо проявляется общее антипсихотическое воздействие препарата. Часто в этих случаях лечение начинают с внутримышечного введения, при этом обычно нужны тем большие дозы, чем неблагоприятнее и длительнее протекает заболевание, чем больше торпидность симптоматики и резистентность к ранее проводившейся терапии. При лечении состояний, определяющихся негативной, дефицитарной симптоматикой с вялостью, апатией, бездеятельностью, используется стимулирующее звено психотропного действия – относительно малые дозы препарата (1-20 мг/сут внутрь). Сильное общее антипсихотическое – обрывающее действие тиопроперазина можно использовать при лечении приступообразно и особенно периодически протекающих психозов, когда улучшение наступает критически, а не литически, как при лечении другими препаратами. Следует учитывать, что обрывающее действие часто оказывают малые дозы препарата (2-10-20 мг/сут) при внутримышечном введении. Обычная методика с приемом препарата внутрь и постепенным наращиванием доз, например, может вести к затягиванию психоза, как это нередко бывает при лечении другими нейролептиками, особенно аминазином. При лечении тиопроперазином особенно отчетливо выступает общее правило психофармакотерапии. Дозы тиопроперазина, необходимые для лечения, определяют индивидуально в зависимости от состояния, формы и варианта психоза. Злокачественно, длительно и непрерывно текущее заболевание требует высоких (а иногда для прорыва резистентности и сверхвысоких) доз препарата. Более доброкачественно, приступообразно текущий процесс поддается лечению средними или даже малыми дозами. При лечении некоторых контингентов больных тиопроперазином, как и другими нейролептиками, начатом в

Метки: , ,

Применение транквилизаторов

Комментариев нет

Обычно чрезмерно длительное применение транквилизаторов может вызвать так называемую психологическую зависимость. Она принципиально отличается от психической и физической зависимости при наркоманиях, но. все же нежелательна. Ее суть состоит в стремлении больного неврастенией продлить благотворное действие транквилизаторов, помогающих ему преодолевать тягостные состояния эмоциональной напряженности, раздражительности, бессонницы, вялости и т. п. В итоге могут развиваться явления личностной дезадаптации, «растренированности» эмоционально-волевых личностных механизмов, пассивное отношение к преодолению нарушений. В связи с этим при первой же возможности интенсивность фармакотерапии следует уменьшать, дозы снижать вплоть до полной отмены лечения с одновременным, если необходимо, усилением психотерапии. Резкой отмены транквилизаторов, особенно после высоких доз, лучше избегать, так как описаны случаи «синдрома отмены» (особенно при лечении мепробаматом) с развитием выраженных вегетативных нарушений вплоть до судорожных припадков. Для предупреждения психологической зависимости следует назначать лечение кратковременными курсами, при необходимости менять сходные по действию транквилизаторы, а еще лучше – использовать успокаивающие или возбуждающие средства растительного происхождения. Если больной крайне неохотно «расстается» с лечением, то можно применять плацебо с соответствующим психотерапевтическим воздействием. «Поддерживающая терапия» при лечении неврозов не имеет смысла. Тем не менее можно рекомендовать следующий методический прием, широко используемый в нашей клинике. После окончания курсового лечения неврастении больному можно рекомендовать кратковременные (несколько дней – неделя) курсы

Метки: , ,

Фторфеназин

Комментариев нет

Одновременно оживляются эмоциональные и моторные реакции и мимика; обнаруживается стремление к контакту. Это сопровождается также улучшением настроения с преобладанием положительных эмоций. Особенность активирующего эффекта фторфеназина в отличие, например, от тиопроперазина заключается, во-первых, в том, что он сочетается с общим упорядочиванием поведения больных, обращением их к реальным жизненным интересам; во-вторых, в отсутствии тесной связи этого   эффекта с неврологическими, гиперкинетическими побочными расстройствами, как это наблюдается при приеме тиопроперазина. В связи с этим активирующее действие фторфеназина проявляется мягче и не сопровождается раздражительностью, дисфоричностыо. Седативные свойства фторфеназина выражены умеренно. Они проявляются и в начале лечения, но становятся более отчетливыми во второй, нейролептической фазе терапии при назначении более высоких доз препарата. Наступающий с увеличением доз переход от эпергизирующего действия к седативному, тормозному более постепенный и менее четкий по сравнению, например, с терапией френолоном или триседилом. Как и у других производных, седативное действие препарата отличается от затормаживающего действия аминазина, которое проявляется в блокаде эмоций и аффектов с сонливостью, вялостью, адинамией. При применении фторфеназина седативный эффект проявляется главным образом в упорядочении, нормализации поведения с появлением адекватности реагирования и контактов с окружающими. В этом его отличие, например, от трифтазина, где успокоение больного и упорядочение его поведения в большей степени связано с дезактуализацией и редукцией бредовых расстройств и галлюцинаций.

Метки: , ,

Мелкопятнистая розовато-цианотичная сыпь

Комментариев нет

При поступлении состояние крайне тяжелое: высокая температура, вя­лость, одышка, пульс 120 ударов в 1 минуту. На грудной клетке, преимуще­ственно в верхних отделах, поблекшая мелкопятнистая розовато-цианотичная сыпь. На кожных покровах правой височной области и правой ягодице, бедре, голени и поясничной области рассеяны сливные пустулезные элементы, частью покрытые геморрагическими корочками. На остальных участках кожных покро­вов умеренное высыпание оспенных пустул, наполненных гнойным содержи­мым. В центрах пустул видны втяжения. Каждая пустула окружена зоной гиперемии и инфильтрации. В области левого плеча рассеяны более мелкие пустулы. Веки отечны, с мелкими оспенными пустулами. На внутренней по­верхности щек видны афты. Тоны сердца приглушены, эмбриокардия, време­нами ритм галопа. Над легкими слева по аксилярной линии выслушивается шум трения плевры. Живот умеренно вздут. Стул 7-10 раз, жидкий, желто­ватого цвета, непереваренный.Питание ребенка пониженное, имеются признаки цветущего рахита. Через сутки, 8/XI, – выраженные симптомы общей интоксикации: температура 40,6 многократная рвота, резкое беспокойство.
9-10/XI отмечается высыпание единичных свежих везикул и подсыхание пустул с образованием корочек и угасанием вокруг последних гиперемии и ин­фильтрации. С 12/XI по 18/XI появился резкий кашель и осиплость голоса. Температура была в пределах 37,5^38°, 19/Х1 состояние больной ухудшилось: температура 39°, одышка и однократная рвота. Сознание затемнено. 20/XI 1967 г. ребенок умер.
Лечение: антибиотикотерапия, плацентарный гамма-глобулин, десенсибили­зирующие, сердечные средства, витамины.
Клинический диагноз: генерализованная вакцина, катаральный ларинго-трахеобронхит, плевропневмония, миокардит, экзема, рахит III степени, гипо­трофия III степени. Патологоанатомический диагноз: вакцинальная экзема – множественные изъязвления, покрытые коричневатыми корочками, на коже лица, шеи, туло­вища и конечностей, в области ягодиц и бедер, сливающиеся в мокнущие по­верхности. Дистрофия миокарда, печени и почек. Полнокровие и отек мягкой оболочки и вещества головного мозга. Рахит. Гипотрофия.

Метки: , ,

Лечение уремии

Комментариев нет

Больной может погибнуть в начальный период от причинного заболевания, а позднее  -  от развившейся анурии. Восстановление диуреза означает перелом в сторону выздоровления, однако вначале не окончательный. Если больной (обычно к концу второй нежели) выходит из критического состояния, наступает полное выздоровление от уремии. Перехода в хроническое заболевание почек: не происходит. Полное же восстановление функциональной способности почек, их концентрационной деятельности совершается медленно, иногда в течение месяцев. Таковы общие черты клинической картины острой уремии любой этиологии. В зависимости от частного вида острой почечной недостаточности большое значение клинической картине имеют дополнительные факторы   специфическое действие инфекции, распад тканей, разрушение эритроцитов, нарушения функции печени, эндокринные расстройства, нарушение водного и солевого обмена и т. д. Приведем: пример острой уремии. У больной, оперированной в связи с подозрением на опухоль брюшной полости, при чревосечении никаких новообразований обнаружено не было за опухоль был принят чрезмерно ожиревший сальник и  брыжей  После вливания в брюшную полость пенициллина брюшная стенка была зашита. Однако у больной после операции развился тяжелейший шок, по  видимому, в связи с введением пенициллина, продолжавшийся более 2 суток. Самостоятельное мочеиспускание отсутствовало. При катетеризации удавалось получить не более 100-150 мл мочи в сутки. Через день после операции моча мутная; удельный вес 1025, реакция кислая, белок 6,6%, 3-5 эритроцитов в поле зрения, 2-4 гиалиновых цилиндра почти в каждом поле зрения, в редких полях зрения единичные зернистые цилиндры, 8-10 восковидных цилиндров в. препарате. На третьи сутки состояние больной несколько улучшилось (пульс доступен пальпации, артериальное давление 90/60 мм ртутного столба), но самостоятельное мочеиспускание не восстанавливалось и при катетеризации количество мочи оставалось очень малым. Удельный вес мочи 1010-I015, белок 1,65-3%, небольшое количество гиалиновых, зернистых и восковидных цилиндров в препарате. Появилось срыгивание, повторная рвота, кожный зуд. Развилась адинамия, вялость, сонливость.

Метки: , ,

Гипотрофия III степени

Комментариев нет

Гипотрофия III степениВначале ребенку был назначен кефир, затем постепенно введены яблочное и овощное пюре, манная каша, овощной бульон, ‘Д яичного желтка, соки. Внутрь назначены витамины, ферменты; стала получать ультрафиолетовое облучение. Под влиянием правильного вскармли­вания и проводимого лечения исчез понос, восстановился аппетит, общее состояние ребенка заметно улучшилось. Девочка стала более уравновешенной, начала интересоваться окружающим. Ко времени выписки из стационара (через 20 дней) общее прибавление в массе составило 900 г, начала сидеть, прорезались два зуба.В данном случае гипотрофия возникла на алимен­тарной почве и углубилась под влиянием перенесенных инфекций. Наряду с гипотрофией у данного ребенка имелись признаки рахита. Проявления гипотрофии были демонстративными и укладывались в картину, соответ­ствующую второй степени рахита. Назначение полноцен­ной рациональной диеты, витаминов, ферментов привело к выраженному терапевтическому эффекту.
При тяжелой степени гипотрофии III степени отмечается резкое уменьшение подкожной жировой клетчатки на лице и полное ее исчезновение на туловище, конечностях. Вследствие исчезновения жировых комков Биша лицо ребенка приобретает тре­угольную форму, становится маленьким, имеет старчес­кий морщинистый вид. Кривая массы при III степени гипотрофии продолжает прогрессивно падать. Отстава­ние массы ребенка превышает 30% от средних возраст­ных норм. Значительна также и задержка в росте (на 4-6 см и больше). Такие дети имеют характерный вид. По внешнему виду такой ребенок напоминает скелет, обтянутый кожей. Кожа бледно-серого цвета, дряблая, свисает складками на внутренней поверхности бедер, плеч, на ягодицах; собранная в складки, она не расправ­ляется, сухая, местами с отрубевидным шелушением, кровоизлияниями. Видимые слизистые оболочки сухие, ярко-красного цвета, легко ранимые, часто развиваются молочница, стоматиты, изъязвления, трудно поддающие­ся терапевтическим воздействиям. Мышцы становятся атрофичными, тонус их повышен. Вначале эти дети беспокойны, раздражительны, плаксивы, в последующем усиливаются вялость, безразличное апатичное отноше­ние к окружающему, они много спят, совершенно не проявляют чувства голода. Нередко полностью утрачи­ваются все приобретенные ранее моторные умения, рез­ко замедляется или прекращается образование двига­тельных умений, развитие речевых функций.
Характерно почти постоянное понижение температу­ры тела. Прощупывается несколько групп лимфатичес­ких узлов. Наблюдается западение большого родничка; высыхает конъюнктива и роговица, голос становится афоничным. Часто нарушается дыхание – оно поверх­ностное, аритмичное, замедленное, часто развиваются ателектазы, возникают пневмонии, протекающие ати­пично (без повышения температуры, без кашля, без выраженных катаральных явлений). Тоны сердца у большинства детей приглушены, пульс ослабевает и замедляется до 60-80 ударов в минуту, артериальное давление значительно снижено. Конечности, как прави­ло, холодные на ощупь. Живот втянут или вздут в связи с метеоризмом, атонией кишечника и брюшной стенки.

Метки: , ,

Мышечная гипотония

Комментариев нет

В детской палате родильного дома состояние ребенка оценива­лось средней тяжести. Кожные покровы цианотичны, крик слабый, болезненный. Имелась мышечная гипотония, которая на 2-й день по­сле рождения сменилась гипертонией. Непостоянный тремор со сторо­ны верхних конечностей. Рефлексы Бабкина, Моро живые, Робинзона, Таланта, Переса – снижены. Брюшные рефлексы в первые дни не вы­зывались, затем появились, но быстро истощались; коленные рефлек­сы равномерные, вначале были снижены, а затем стали несколько повышенными. Большой родничок размером 2X2 см, сагиттальный шов открыт на 0,5 см. Па левой ягодице определялась родовая опу­холь. Дыхание поверхностное, временами прерывистое, частота его 86 в минуту. При аускультации дыхание ослаблено в задненижних отделах, в передних отделах определялись в небольшом количестве средепузырчатые влажные хрипы. Тоны сердца замедлены, 110 уда­ров в минуту, I тон на верхушке усилен, ритм правильный. Живот несколько втянут, печень на 2 см выступала из-под края реберной дуги. В последующие дни состояние ребенка постепенно улучшалось. Уменьшились, а затем исчезли цианоз кожи, вялость, сонливость. Восстановился ритм дыхания, ликвидировались хрипы в легких, оста­валось несколько ослабленным дыхание в паравертебральиых отде­лах. Относительная брадикардия сменилась тахикардией. В течение дня был непостоянный тремор верхних конечностей. В первые 3 дня после рождения из соски сосал вяло, на 4-й день приложен к груди, сосал с отдыхом. Постепенно активность сосания нарастала. Перво­начальное уменьшение массы составило 400 г.Выписан из родильного дома на 10-й день после рождения с От­павшим остатком пуповины, с массой 2900 г под наблюдение участ­кового врача и невропатолога.
За мес после рождения прибавление в массе составило 700 f. Сосет не всегда активно, режим грудного кормления соблюдается. Сон иногда беспокойный. Дыхание ритмичное, пуэрильное во всех отделах. Тоны сердца отчетливые, пульс 120 ударов в минуту. Имеет­ся склонность к запорам. Фиксирует взгляд на ярких игрушках. От­мечается повышенный тонус мускулатуры нижних конечностей. Ко­ленные сухожильные рефлексы повышены. Симптом Бабинского рез­ко выражен. При поднятии ребенка за подмышечные области имеется временный перекрест в средней трети голени. Брюшные рефлексы и рефлексы с m. cremaster живые. В течение нескольких секунд держит голову. Большой родничок размером 1,5X1,5 см, не напряжен, швы закрыты.
Из сказанного видно, что ребенок перенес внутриче­репную травму II степени, которая осложнилась паре­зом .нижних конечностей. Мальчику систематически про­водится необходимое лечение и можно вполне надеяться на благоприятный исход, т. е. на ликвидацию пареза нижних конечностей.

Метки: , ,