Согласно приказу МЗ РФ, внесены изменения в инструктивно-методические указания по аттестации врачей-специалистов, на основании которых врачам-терапевтам присваиваются квалификационные категории (высшая, первая и вторая) врача-ревматолога. Врачам-педиатрам квалификационные категории врача-кардио-ревматолога детского (высшая, первая и вторая) присваиваются в соответствии с приказом МЗ РФ. Основной задачей ревматологического кабинета поликлиники для взрослых и кардиоревматологического кабинета детской поликлиники является ведение обоснованной и целенаправленной диспансеризации больных. Контингенты больных, подлежащих диспансерному наблюдению, формируются в основном за счет выявленных на поликлиническом приеме, вне зависимости от того, является ревматическое заболевание основным или сопутствующим. Существенную часть больных переводят ежегодно из детской поликлинической сети.
Была уточнена динамика давления в системе легочной артерии бескровным методом L. Burstin. Это диктовалось следующими соображениями: асистолия левого предсердия при мерцательной аритмии вызывает повышение давления в системе легочной артерии, понижение его после нормализации ритма является важным критерием восстановления сократительной активности левого предсердия. Оказалось, что при мерцательной аритмии повышенные цифры давления были отмечены у 64,4 % больных. Причем у 31,1 % давление было выше 00 мм рт. ст., что несомненно связано с асистолией левого предсердия. У 33,3 % восстановление ритма означало нормализацию давления в легочной артерии, что в основном указывает на восстановление сократительной активности левого предсердия. Однако у 14,8 % оно не снизилось, а у 16,3 % – оно даже повысилось.
Смирнов и В. В. Антипов в эксперименте на животных показали, что систолические шумы сердца возникают как при повышении тонуса симпатического нерва, так и при раздражении блуждающего нерва. При этом непосредственный механизм образования шума может быть связан не только с гипертензией или атонией папиллярных мышц, но и с ускорением кровотока (например, при раздражении симпатического нерва).
Дисфункция папиллярных мышц может наступать также вследствие дистрофических или воспалительных их изменений. Шум, появляющийся при дисфункции папиллярных мышц, — это шум митральной регургитации. Как правило, он отличается мягким тембром, небольшой интенсивностью; на ФКГ имеет убывающую форму, небольшую амплитуду, лучше всего выражен на верхушке сердца ив V точке, в диапазоне Mi, занимает У3—У2 систолы, начинается чаще непосредственно за I тоном, но может начинаться и через небольшой интервал после I тона.
Следует различать два клинико-физиологических типа злокачественной гипертензии. Тип I характеризуется низким МО сердца, признаками гемолиза в плазме, хорошей чувствительностью к лечению пропранололом. Типу II свойственны увеличение МО, отсутствие гемолиза и меньшая эффективность пропранолола. Гипокалиемия, гиперренинемия, избыток альдостерона, повышение концентрации мочевины и креатинина в плазме крови отмечаются в равной степени при обоих типах злокачественной гипертензии, У некоторых больных концентрации ренина и альдостерона в крови остаются нормальными. Средняя продолжительность жизни больных с гипертензивным отеком ссека зрительного нерва составляла 4 1\2 мес. 50% больных с нелеченой злокачественной гипертензией погибали в течение 2 мес, а 90% – в течение первого года болезни.
Необходимо учитывать, что для начального этапа лечения, когда проводится своеобразное титрование доз, мало подходят фиксированные лекарственные смеси. Патентованные комбинации лекарств, например депрессии, лучше использовать после отработки оптимальных доз, если, конечно, компоненты этих препаратов соответствуют найденным индивидуальным дозам. Однако и в более поздних периодах терапия ГБ не должна быть статичной: нередко по ходу лечения возникает необходимость изменить дозировку или перейти к новой комбинации лекарств. Опыт длительного лечения больных показывает, что умело подобранным сочетанием лекарств можно «расшатать» даже самую устойчивую гипертензию. Вслед за этой начальной фазой лечения наступает фаза эффективного контроля за уровнем АД, когда все еще требуются достаточно большие дозы препаратов.
Одним из основных показаний для лечения тиопроперазином является ядерная шизофрения с полиморфной картиной, включающей наряду с негативной разнообразную продуктивную симптоматику. При лечении наиболее неблагоприятных случаев ядерной шизофрении целесообразно сравнительно быстрое (в течение 2- 3 нед) повышение доз до терапевтически оптимальных – средних и высоких (40-60-100 мг/сут), при которых наиболее отчетливо проявляется общее антипсихотическое воздействие препарата. Часто в этих случаях лечение начинают с внутримышечного введения, при этом обычно нужны тем большие дозы, чем неблагоприятнее и длительнее протекает заболевание, чем больше торпидность симптоматики и резистентность к ранее проводившейся терапии. При лечении состояний, определяющихся негативной, дефицитарной симптоматикой с вялостью, апатией, бездеятельностью, используется стимулирующее звено психотропного действия – относительно малые дозы препарата (1-20 мг/сут внутрь). Сильное общее антипсихотическое – обрывающее действие тиопроперазина можно использовать при лечении приступообразно и особенно периодически протекающих психозов, когда улучшение наступает критически, а не литически, как при лечении другими препаратами. Следует учитывать, что обрывающее действие часто оказывают малые дозы препарата (2-10-20 мг/сут) при внутримышечном введении. Обычная методика с приемом препарата внутрь и постепенным наращиванием доз, например, может вести к затягиванию психоза, как это нередко бывает при лечении другими нейролептиками, особенно аминазином. При лечении тиопроперазином особенно отчетливо выступает общее правило психофармакотерапии. Дозы тиопроперазина, необходимые для лечения, определяют индивидуально в зависимости от состояния, формы и варианта психоза. Злокачественно, длительно и непрерывно текущее заболевание требует высоких (а иногда для прорыва резистентности и сверхвысоких) доз препарата. Более доброкачественно, приступообразно текущий процесс поддается лечению средними или даже малыми дозами. При лечении некоторых контингентов больных тиопроперазином, как и другими нейролептиками, начатом в
Количество общего белка в сыворотке крови бывает повышено обычно в начале заболевания при остром течении. В периоде выраженной системности клинических проявлений при кахексии, изменениях печени содержание общего белка может быть пониженным. В большинстве же случаев уровень общего белка колеблется в пределах нормы. Почти всегда выявляется гипер-у-глобу-линемия, но несколько менее выраженная, чем при СКВ. Гипер-Y-глобулинемия, как и эозинофилия, уменьшается или исчезает под влиянием глюкокортикоидной терапии. Таким образом, для узелкового периартериита характерны склонность к пестроте клинических проявлений, калейдоскопич-ность, «хамелеоноподобность» течения, т. е. «мигрирующий тип» клинических проявлений. При дифференциальной диагностике узелкового периартериита с другими коллагенозами следует иметь в виду, что первым болеют больше мужчины и при нем часто отмечается коронарная недостаточность. Диагноз узелкового периартериита весьма вероятен при неврите в сочетании с почечным синдромом, гипертензии на фоне лихорадочного состояния, лейкоцитозе с нейтрофильным сдвигом влево и эозинофилии. В сомнительных случаях, если есть узелки по ходу сосудов, важное диагностическое значение может иметь биопсия их с последующим гистологическим исследованием. Течение узелкового периартериита в отличие от системной красной волчанки и склеродермии характеризуется чаще всего более острым началом. Хронические варианты узелкового периартериита встречаются значительно реже. При острых формах течение обычно злокачественное, летальный исход может наступить через несколько месяцев. Хронические формы протекают более доброкачественно, ремиссии могут длиться годами. Подострое течение по остроте клинических проявлений и исходу занимает промежуточное место между острой и хронической формами.
V стадия проявляется необратимой недостаточностью кровообращения, выраженными вторичными изменениями в других органах. Терапевтическое лечение, как правило, не дает эффекта. При сочетании стеноза левого атрио-вентрикулярного отверстия с недостаточностью митрального клапана (stenosis ostii venosi sinistri cum insufficientia valvulae mitralis seu affectio mitralis) к вышеуказанной симптоматике стеноза присоединяется систолический шум, который выслушивается над верхушкой сердца. I тон обычно ослабевает, хотя иногда остается довольно громким и даже хлопающим в отличие от такового при «чистой» недостаточности. Ослабление I тона при митральном стенозе должно настораживать в отношении присоединения недостаточности митрального клапана. Существенную помощь в ее диагностике оказывает рентгенологическое исследование сердца в трех проекциях. Недостаточность митрального клапана в сочетании со стенозом встречается примерно у одной трети больных с пороками сердца. Поскольку митральные пороки активно лечатся хирургическим путем, возникла необходимость в диагностике не только указанного сочетания, но и степени выраженности того или другого порока. С этой целью Б. В. Петровский предложил классификацию пороков сердца, в которой выделяются следующие группы: 1) выраженный митральный стеноз (чистый стеноз); 2) митральный стеноз со слабой степенью митральной недостаточности; 3) митральный стеноз и митральная недостаточность, выраженные в равной степени; 4) митральная недостаточность без явлений стеноза; 5) митральный стеноз в сочетании с поражением других клапанов. О функциональном митральном стенозе говорят в тех случаях, когда пресистолический шум обусловлен не морфологическими изменениями в атрио-вентрикулярном кольце, а причинами вне его.
Повышение артериального давления (гипертензия) у детей чаще всего вторично, т. е. является симптомом какого-нибудь заболевания. Поэтому такую гипертензию называют симптоматической. Наиболее распространенными симптоматическими ги-пертензиями являются гипертензии вследствие заболеваний собственно сердечно-сосудистой системы, болезней почек, заболеваний эндокринной системы, нарушений функции вегетативной нервной системы.Повышение артериального давления на верхних конечностях обнаруживают у больных с коарктацией аорты (врожденное сужение аорты в области дуги ее, чаще на нисходящем отрезке). При измерении артериального давления на нижних конечностях определяют значительное снижение его. Умеренное повышение максимального артериального давления наблюдается при открытом артериальном протоке и недостаточности клапанов аорты.
Довольно рано, в начальных фазах развития повышается артериальное давление при узелковом периартериите, при котором появляются набухание и утолщение стенок артерий и артериол. Очень часто в патологический процесс вовлекаются почечные сосуды, н тогда гипертензия становится постоянным симптомом, а повышение давления – высоким.
Среди заболеваний почек, сопровоидающихся артериальной гипертензией, следует прежде всего отметить острый диффузный гломерулоиефрит. Повышение давления возникает уже в начале заболевания и объясняется выделением пораженной почкой больших количеств репина и ангиотензина. Легкое течение заболевания не сопровождается повышением артериального давления. Если давление повышается, то при благоприятном развитии заболевания к концу 3-й недели оно начинает снижаться и постепенно нормализуется. Длительная артериальная гипертензия при остром диффузном гломерулонефрите является прогностически неблагоприятным признаком.
Стойкое повышение артериального давления возникает иногда при хроническом нефрите с нарушением многих функций почек, в первую очередь концентрационной. Исход хронического нефрита в сморщенную почку, как правило, вызывает почечную гипертензию.
Смирнов и В. В. Антипов в эксперименте на животных показали, что систолические шумы сердца возникают как при повышении тонуса симпатического нерва, так и при раздражении блуждающего нерва. При этом непосредственный механизм образования шума может быть связан не только с гипертензией или атонией папиллярных мышц, но и с ускорением кровотока (например, при раздражении симпатического нерва).
Количество общего белка в сыворотке крови бывает повышено обычно в начале заболевания при остром течении. В периоде выраженной системности клинических проявлений при кахексии, изменениях печени содержание общего белка может быть пониженным. В большинстве же случаев уровень общего белка колеблется в пределах нормы. Почти всегда выявляется гипер-у-глобу-линемия, но несколько менее выраженная, чем при СКВ. Гипер-Y-глобулинемия, как и эозинофилия, уменьшается или исчезает под влиянием глюкокортикоидной терапии. Таким образом, для узелкового периартериита характерны склонность к пестроте клинических проявлений, калейдоскопич-ность, «хамелеоноподобность» течения, т. е. «мигрирующий тип» клинических проявлений. При дифференциальной диагностике узелкового периартериита с другими коллагенозами следует иметь в виду, что первым болеют больше мужчины и при нем часто отмечается коронарная недостаточность. Диагноз узелкового периартериита весьма вероятен при неврите в сочетании с почечным синдромом, гипертензии на фоне лихорадочного состояния, лейкоцитозе с нейтрофильным сдвигом влево и эозинофилии. В сомнительных случаях, если есть узелки по ходу сосудов, важное диагностическое значение может иметь биопсия их с последующим гистологическим исследованием. Течение узелкового периартериита в отличие от системной красной волчанки и склеродермии характеризуется чаще всего более острым началом. Хронические варианты узелкового периартериита встречаются значительно реже. При острых формах течение обычно злокачественное, летальный исход может наступить через несколько месяцев. Хронические формы протекают более доброкачественно, ремиссии могут длиться годами. Подострое течение по остроте клинических проявлений и исходу занимает промежуточное место между острой и хронической формами.