Наиболее остро стоит вопрос лечения дыхательной недостаточности при астматическом статусе. Крылатая фраза Труссо «от астмы не умирают» давно стала неверной. Во всем мире число случаев смерти во время приступа астмы достаточно возросло, чтобы на него обратить внимание. Причины увеличения смертности неясны. В то время как Kern указывает, что смертность от астмы в США увеличилась примерно в 1 1/2 раза когда терапия стероидными гормонами стала широко распространенной. Livinsfstone и Paget Davies приводят данные о Великобритании, по которым смертность от астмы прогрессивно уменьшалась, причем особенно резко с тех пор, как стали применяться стероидные гормоны. Непосредственной причиной смерти во время приступа бронхиальной астмы являются.
Этот этап лечения начинался после первичного направления больного на консультацию в клинику. Главной целью его было повышение эффективности ЭДС и длительного удержания ритма после его восстановления, для чего уточнялась причина аритмии. Отсюда следовали различные варианты лечения. На консультативном приеме проводился в первую очередь отбор больных, согласно вышеперечисленным задачам. Естественно, осуществляя эти задачи, считаем нецелесообразным восстановление ритма лицам старше 60 лет, ибо в этом случае отпадает вероятность функциональной реабилитации больного. После уточнения причины аритмии больному назначалось лечение в течение месяца в условиях поликлиники или стационара пс месту жительства, в зависимости от состояния больного.
Нам пришлось наблюдать следующий тяжелый случай. Больная 37 лет с большим митрально-аортальным пороком и тяжелейшей декомпенсацией более или менее удовлетворительно чувствовала себя, принимая 5 таблеток изоланида 1 в день. После погрешностей в диете (больная находилась дома) резко увеличились отеки. Мочегонные были неэффективны, и, исчерпав все остальные возможности, пришлось поставить ей канюли па голенях с одновременным увеличением дозы хлористого калия до 4 г в день. Эта процедура дала значительный эффект: выделилось свыше 5 л жидкости из канюль и больше 1 л с мочой. Но на следующий день наступила непонятная на первый взгляд картина. У больной с мерцательной аритмией вдруг появился нормальный ритм с частотой около 100 ударов в минуту, резчайшая слабость, и через 2 часа больная умерла.
Причины возникновения и методики устранения этих видов резистентности различны. Для дифференцировки типов резистентности через 3-4 ч после инъекции инсулина до 100 ЕД определяют концентрацию сахара в крови. При содержании сахара выше 0,45 г/л будет резистентность к инсулину, ниже 0,4 г/л – резистентность к гипогликемии. Резистентность к гипогликемическому действию инсулина. Об этом виде резистентности следует говорить в тех случаях, когда после введения подкожно 100-120 ЕД инсулина концентрация сахара в крови остается через 3-4 ч выше 0,45 г/л. Формирование этого вида резистентности связывают с повышенной активностью антигипогликемических регуляторных механизмов: в основном усиленной продукцией различных гормонов, повышающих содержание сахара в крови (адреналина и кортикоидов надпочечниками, глюкогена поджелудочной железой, тироксина щитовидной железой и др.) и повышенным тонусом симпатической нервной системы, а также усиленной продукцией антагониста инсулина (соматотропного гормона гипофиза, препятствующего гипогликемическому действию инсулина). Указывают также, что резистентность к инсулину может быть следствием формирования антител к нему. Для преодоления резистентности к гипогликемическому действию инсулина применяют некоторые модификации инсулинотерапии. 1. Внутривенный способ введения инсулина прежде был распространен для преодоления резистентности к инсулину. Гипо-гликемическая картина при внутривенном введении в основном та же, что при подкожном, но развивается быстрее. Она начинает проявляться через 15-30 мин, а кома наступает через 40-60 мин после вливания инсулина. Течение гипогликемии в этих случаях чаще осложняется клоническими судорогами. 2. Зигзагообразный метод, применяется также в резистентных к инсулину случаях. Больному, у которого не возникает выраженной гипогликемии при сравнительно высокой дозе (100 ЕД и более) в течение 5-7 дней, дозу инсулина резко снижают до первоначальной или удвоенной первоначальной. На следующий день вновь вводят максимальную дозу, при которой больной не впадал в коматозное состояние.
Проведены работы по удалению у больных гипертонией надпочечников с последующим поддержанием жизни введением гормонов – минералокортикоидов, глико-кортикоидов и т. д. В ряде случаев получены блестящие результаты. При экспериментальной гипертонии, которую можно получить разными способами (кроме реналь-юй), наличие надпочечников представляется абсолютно еобходимым. Следовательно, в возникновении гипертонической болезни гиперфункция надпочечников может играть некоторую, хотя бы вспомогательную, роль. Это подтверждается тем, что минералокортикоиды, особенно альдостерон, у 30% (а по данным J. Genest, у 55%) больных гипертонией выявляются в большем количестве против нормы и с огромными колебаниями. В последние годы было выяснено, что ангиотензин ювышает секрецию альдостерона. Наблюдается нарушение соответствия между 17-ке-остероидами (андрогенами, минералокортикоидами) и оксистероидами. Работа надпочечников при гипертонической болезни в ряде случаев оказывается нарушенной. Может быть, участием гормонов коры надпочечников и вазопрессина объясняется разнообразие внешнего облика больных гипертонической болезнью. Одни из них тучны, с явным нарушением водно-солевого обмена. Они плохо переносят соль, склонны к задержке жидкости в организме, при лечении гипотиазидом у них отмечается обильный диурез (без признаков сердечной недостаточности). Другие больные худощавы и сухощавы. Гипотиазид почти не величивает у них диуреза. Одни полнокровны, «апоплек-ического» вида, с ярким румянцем, сохраняющимся также при включении почечного фактора, другие – всегда бледны, несмотря на отсутствие признаков включеня почечного фактора. В этой связи надо упомянуть еще один этиологический фактор, не ведущий, но, несомненно, играющий роль в патогенезе гипертонической болезни,- фактор поваренной соли.
Митральная комиссуротомия связана с рядом осложнений. Ведущим среди них является возникновение острой мерцательной аритмии. Она относится к разряду тяжелых осложнений. Частота ее возникновения колеблется от 8 до 30 % . Появление МА в остром послеоперационном периоде, когда сердечная деятельность находится в максимальном напряжении, значительно ухудшает состояние больного: усиливается одышка, снижается артериальное давление, увеличивается печень, нарастает гипоксия тканей в результате появления тяжелой недостаточности кровообращения. Такой больной находится под постоянной угрозой эмболии как последствия образовавшегося после операции тромба. В остром послеоперационном периоде эта угроза возрастает в несколько раз. Следовательно, профилактика и своевременное лечение мерцательной аритмии’ является важным мероприятием в снижении летальности и осложнений митральной комиссуротомии. Причины возникновения мерцательной аритмии после операции разнообразны: постоянная гипоксия сердца при митральном стенозе, сопровождающаяся дегенеративными изменениями в мышце и в нервном аппарате сердца; дилятация предсердий при митральном стенозе; травматические манипуляции на ушке левого предсердия; метаболический послеоперационный ацидоз; активный процесс белкового распада в области раны ушка; гипокалиемия, гормональные сдвиги. В этих условиях неадекватная комиссуротомия, усиление недостаточности митрального клапана, многократные расширения левого атрио-вентрикулярного отверстия, травматичноеть операции являются решающими, провоцирующими моментами в возникновении мерцательной аритмии. Некоторые врачи придают значение наличию нарушений ритма в анамнезе. Особенно часто возникает мерцательная аритмия у больных старше 40 лет, что указывает на большие изменения в миокарде.
Цистин участвует в важнейших функциях организма. Биологическая активность ряда гормонов (инсулин, АКТГ), коэнзима А и глютатиона обусловлена наличием в их составе SH-групп цистина. Из цистина образуется один из компонентов желчи – таурии, необходимый для синтеза парной желчной кислоты – таурохолевой, которая способствует эмульгированию и всасыванию жирных кислот – продуктов распада глицеридов и фосфатидов. Являясь донатором SH-групп, цистин легко вступает в процессы биологического окисления, а его производные (глютатион, цистеамин и другие аминотиолы) входят в группу антиоксидантов, участвующих в инактивации токсических продуктов перекисного окисления в случаях избыточного образования их при некоторых заболеваниях или действии на организм ионизирующих излучений.Роль недостаточного содержания цистина в питании при искусственном вскармливании детей не изучена. Многие аминокислоты – треонин, метионин, валин, гистидин, цистин, аргинин, аланин, аспарагин и аспарагиновая кислота, глютамип и глютаминовая кислота, пролин, серии являются гликогенными. Поступая с пищей в избыточном количестве, они легко превращаются в процессе метаболизма при участии гормонов коркового вещества надпочечников в пировиноградную кислоту (гликогенез). Установлено, что из 100 г белка в зависимости от его аминокислотного состава в тканях образуется от 50 до 80 г углеводов. Пировиноградная кислота с помощью ацетил образует кетокислоты, а через кетокислоты происходит синтез жирных кислот.Известно, что жиры, возникающие из углеводов, являются насыщенными, то есть менее активными в общем метаболизме и способствуют избыточному жироотложению. Следовательно, не только избыточное по энергетической ценности, но и высокобелковое питание при определенных условиях может направлять обменные процессы в сторону повышенного жироотложения.
В случаях, когда трудно решить, имеет ли врач дело с приступом бронхиальной астмы или у больного приступ сердечной астмы, эуфиллин является средством выбора. Эуфиллин не только позволяет избежать введения адреналина, но и положительно влияет на венечные сосуды сердца и сократительную деятельность сердечной мышцы. Имеются указания (Б. Б. Коган) на исключительно хорошее действие эуфиллина при внутривенном капельном введении. При бронхиальной астме средней тяжести эуфиллин может быть применен внутрь (по 0,1-0,15 г), в суппозиториях, в микро клизме. Противопоказано введение морфина. Угнетающее действие его на дыхательный центр, а также возможное бронхоспастическое влияние делают морфин при бронхиальной астме опасным. Помимо этого, имеется еще опасность развития морфинизма. Только самым тяжело больным при отсутствии эффекта от всех обычно применяемых средств допускается введение небольшой дозы морфина или пантопона (0,5-1 мл 1 % раствора) в сочетании с атропином. При астматическом состоянии, не купирующемся указанными выше спазмолитическими средствами, и в период частых и тяжелых приступов, требующих многократного введения адреналина, в последние годы нашла применение гормональная терапия – АКТГ и кортикоидами, в настоящее время преимущественно лидрокортикоидами. Действие их основано на спазмолитическом и десенсибилизирующем влиянии при бронхиальной астме. По многочисленным наблюдениям уже через 2-5 дней после начала лечения астматическое состояние снимается или значительно смягчается, приступы прекращаются совсем или урежаются и значительно облегчаются. После 2-3 недельного лечения наступает более или 1менее продолжительная ремиссия, которой не удавалось добиться применением других средств. Особенно ценно благоприятнее действие гормональной терапии при бронхиальной астме у больных с хронической легочной недостаточностью. Известно, что противопоказанием к применению АКТГ и кортикоидов является гипертоническая болезнь, недостаточность сердца, стенокардия, язвенная болезнь. Легкий приступ бронхиальной астмы проходит без всякого лечения. Некоторым больным помогает горячая ножная или ручная ванна, банки, горчичники. Многие больные при легких и средней тяжести приступах получают облегчение от курения лечебных сигарет или вдыхания дыма при сжигании астматола или других противоастматических смесей, содержащих листья белладонны, дурмаша, небольшое количество нитрита натрия и др.
Происходит развитие слуха. К концу 2-го и началу 3-го месяца ребенок поворачивается на звук, прислушивается к шумам, к звуку голоса. Затем начинает различать ритмические звуки, пение и музыку.
В грудном возрасте наиболее отчетливо выступает влияние зобной железы и коры надпочечников. Эти железы влияют на вегетативную жизнь организма, усиливают анаболитические процессы, тем самым способствуют быстрому росту организма. На 2—3-м году жизни усиливается активность щитовидной железы и к 3 годам ее действие вполне выражено. Эта железа также стимулирует рост и оказывает большое влияние на дифференцировку органов и тканей.
Эффективность гормонотерапии больных ревматизмом особенно выявляется при раннем применении гормонов в острой фазе благодаря их противовоспалительному и десенсибилизирующему действию. Поэтому гормонотерапия показана в ранней фазе ревматизма, при первичных проявлениях или в начальном периоде обострений хронически текущего процесса.
При тяжелом течении ревматического процесса, как правило, вовлекаются в процесс печень, в связи, с чем необходимо сочетать противоревматическую терапию с мероприятиями, направленными на поднятие функциональной способности печени. К таким мероприятиям относятся внутривенное вливание 40% раствора глюкозы, причем витаминов С, В1 В2, B12, внутримышечное введение камполона 0,5 мл, внутрь метионин-0,3-0,5 г, липокаин.
После ликвидации признаков острого периода режим и методы лечения должны быть изменены. Больному разрешается сначала сидеть в постели, а затем идти к столу, в туалетную комнату. Целесообразно применение лечебной гимнастики.
Конечно, изменения в режиме должны быть обоснованными, постепенными и строго контролироваться, для чего нужно следить за чистотой и характером пульса и использовать простейшие функциональные пробы.
Нужно иметь в виду, что после стационара наступает очень важный период – так называемый внеприступный. Лечение в этом периоде нужно обязательно продолжать, при этом преследуют другие цели и применяют иные средства. Во внеприступном периоде настойчиво и систематически нужно укреплять организм. Гигиенический режим, длительное пребывание на свежем воздухе, правильное чередование отдыха и занятий обязательны для больного ревматизмом. Ночной сон должен быть не менее 10 часов. Среди дня ребенку нужно отдыхать лежа в течение 1 – 1 1/2 часов.
Школьный врач берет на специальный учет детей, больных ревматизмом и подозрительных в отношении заболевания ревматизмом, назначает им индивидуальный учебный режим, тщательно следит за их трудовой нагрузкой, физкультурными и спортивными занятиями. При признаках субкомпенсации процесса (периодические повышения температуры тела, утомляемость) необходимо назначение одного дополнительного дня, совершенно свободного от занятий и проводимого при полупостельном режиме.
Внеприступный период следует использовать для санации носоглотки и зубов (тонзилэктомия, аденэктомия, консервативное лечение хронических воспалительных процессов носоглотки). Целесообразно пребывание в^ санатории в течение 2-3 месяцев, но только в местных условиях, а не на отдаленных курортах.
Наиболее остро стоит вопрос лечения дыхательной недостаточности при астматическом статусе. Крылатая фраза Труссо «от астмы не умирают» давно стала неверной. Во всем мире число случаев смерти во время приступа астмы достаточно возросло, чтобы на него обратить внимание. Причины увеличения смертности неясны. В то время как Kern указывает, что смертность от астмы в США увеличилась примерно в 1 1/2 раза когда терапия стероидными гормонами стала широко распространенной. Livinsfstone и Paget Davies приводят данные о Великобритании, по которым смертность от астмы прогрессивно уменьшалась, причем особенно резко с тех пор, как стали применяться стероидные гормоны. Непосредственной причиной смерти во время приступа бронхиальной астмы являются. 
Цистин участвует в важнейших функциях организма. Биологическая активность ряда гормонов (инсулин, АКТГ), коэнзима А и глютатиона обусловлена наличием в их составе SH-групп цистина. Из цистина образуется один из компонентов желчи – таурии, необходимый для синтеза парной желчной кислоты – таурохолевой, которая способствует эмульгированию и всасыванию жирных кислот – продуктов распада глицеридов и фосфатидов. Являясь донатором SH-групп, цистин легко вступает в процессы биологического окисления, а его производные (глютатион, цистеамин и другие аминотиолы) входят в группу антиоксидантов, участвующих в инактивации токсических продуктов перекисного окисления в случаях избыточного образования их при некоторых заболеваниях или действии на организм ионизирующих излучений.Роль недостаточного содержания цистина в питании при искусственном вскармливании детей не изучена. Многие аминокислоты – треонин, метионин, валин, гистидин, цистин, аргинин, аланин, аспарагин и аспарагиновая кислота, глютамип и глютаминовая кислота, пролин, серии являются гликогенными. Поступая с пищей в избыточном количестве, они легко превращаются в процессе метаболизма при участии гормонов коркового вещества надпочечников в пировиноградную кислоту (гликогенез). Установлено, что из 100 г белка в зависимости от его аминокислотного состава в тканях образуется от 50 до 80 г углеводов. Пировиноградная кислота с помощью ацетил образует кетокислоты, а через кетокислоты происходит синтез жирных кислот.Известно, что жиры, возникающие из углеводов, являются насыщенными, то есть менее активными в общем метаболизме и способствуют избыточному жироотложению. Следовательно, не только избыточное по энергетической ценности, но и высокобелковое питание при определенных условиях может направлять обменные процессы в сторону повышенного жироотложения.
В случаях, когда трудно решить, имеет ли врач дело с приступом бронхиальной астмы или у больного приступ сердечной астмы, эуфиллин является средством выбора. Эуфиллин не только позволяет избежать введения адреналина, но и положительно влияет на венечные сосуды сердца и сократительную деятельность сердечной мышцы. Имеются указания (Б. Б. Коган) на исключительно хорошее действие эуфиллина при внутривенном капельном введении. При бронхиальной астме средней тяжести эуфиллин может быть применен внутрь (по 0,1-0,15 г), в суппозиториях, в микро клизме. Противопоказано введение морфина. Угнетающее действие его на дыхательный центр, а также возможное бронхоспастическое влияние делают морфин при бронхиальной астме опасным. Помимо этого, имеется еще опасность развития морфинизма. Только самым тяжело больным при отсутствии эффекта от всех обычно применяемых средств допускается введение небольшой дозы морфина или пантопона (0,5-1 мл 1 % раствора) в сочетании с атропином. При астматическом состоянии, не купирующемся указанными выше спазмолитическими средствами, и в период частых и тяжелых приступов, требующих многократного введения адреналина, в последние годы нашла применение гормональная терапия – АКТГ и кортикоидами, в настоящее время преимущественно лидрокортикоидами. Действие их основано на спазмолитическом и десенсибилизирующем влиянии при бронхиальной астме. По многочисленным наблюдениям уже через 2-5 дней после начала лечения астматическое состояние снимается или значительно смягчается, приступы прекращаются совсем или урежаются и значительно облегчаются. После 2-3 недельного лечения наступает более или 1менее продолжительная ремиссия, которой не удавалось добиться применением других средств. Особенно ценно благоприятнее действие гормональной терапии при бронхиальной астме у больных с хронической легочной недостаточностью. Известно, что противопоказанием к применению АКТГ и кортикоидов является гипертоническая болезнь, недостаточность сердца, стенокардия, язвенная болезнь. Легкий приступ бронхиальной астмы проходит без всякого лечения. Некоторым больным помогает горячая ножная или ручная ванна, банки, горчичники. Многие больные при легких и средней тяжести приступах получают облегчение от курения лечебных сигарет или вдыхания дыма при сжигании астматола или других противоастматических смесей, содержащих листья белладонны, дурмаша, небольшое количество нитрита натрия и др.
Эффективность гормонотерапии больных ревматизмом особенно выявляется при раннем применении гормонов в острой фазе благодаря их противовоспалительному и десенсибилизирующему действию. Поэтому гормонотерапия показана в ранней фазе ревматизма, при первичных проявлениях или в начальном периоде обострений хронически текущего процесса.