Причины возникновения резистентности

15 Авг

adminБез рубрики гипогликемия, гормоны, резистентность Комментариев нет

Причины возникновения и методики устранения этих видов резистентности различны. Для дифференцировки типов резистентности через 3-4 ч после инъекции инсулина до 100 ЕД определяют концентрацию сахара в крови. При содержании сахара выше 0,45 г/л будет резистентность к инсулину, ниже 0,4 г/л – резистентность к гипогликемии. Резистентность к гипогликемическому действию инсулина. Об этом виде резистентности следует говорить в тех случаях, когда после введения подкожно 100-120 ЕД инсулина концентрация сахара в крови остается через 3-4 ч выше 0,45 г/л. Формирование этого вида резистентности связывают с повышенной активностью антигипогликемических регуляторных механизмов: в основном усиленной продукцией различных гормонов, повышающих содержание сахара в крови (адреналина и кортикоидов надпочечниками, глюкогена поджелудочной железой, тироксина щитовидной железой и др.) и повышенным тонусом симпатической нервной системы, а также усиленной продукцией антагониста инсулина (соматотропного гормона гипофиза, препятствующего гипогликемическому действию инсулина). Указывают также, что резистентность к инсулину может быть следствием формирования антител к нему. Для преодоления резистентности к гипогликемическому действию инсулина применяют некоторые модификации инсулинотерапии. 1. Внутривенный способ введения инсулина прежде был распространен для преодоления резистентности к инсулину. Гипо-гликемическая картина при внутривенном введении в основном та же, что при подкожном, но развивается быстрее. Она начинает проявляться через 15-30 мин, а кома наступает через 40-60 мин после вливания инсулина. Течение гипогликемии в этих случаях чаще осложняется клоническими судорогами. 2. Зигзагообразный метод, применяется также в резистентных к инсулину случаях. Больному, у которого не возникает выраженной гипогликемии при сравнительно высокой дозе (100 ЕД и более) в течение 5-7 дней, дозу инсулина резко снижают до первоначальной или удвоенной первоначальной. На следующий день вновь вводят максимальную дозу, при которой больной не впадал в коматозное состояние.

Лечение острого лейкоза

17 Июн

adminБез рубрики направленность, резистентность, средство Комментариев нет

Накопившийся опыт по лечению острого лейкоза об­щепринятыми средствами показал, что длительное при­менение одного препарата, помимо токсичности такого способа лечения, ведет к быстрому развитию резистент­ности. Поэтому при достижении ремиссии одним веще­ством необходимо использовать другие средства. При сочетанием применении противолейкозных средств раз­личной направленности действия эффект их совместного применения выше, чем при раздельном использовании. Например, в результате применения преднизона и вин­кристина у детей с острым лимфобластическим лейкозом ремиссии отмечены в 95% случаев, в то время как раз­дельное применение каждого препарата обеспечивало наступление ремиссий у 40-60% детей с этой же фор­мой лейкоза.При комбинированной терапии используют различ­ные сочетания цитостатических средств обязательно с соблюдением основного принципа – комбинации препа­ратов различной направленности действия. Каждый из них можно назначать в полной лечебной дозе; при этом их общее побочное действие не усиливается.
В качестве комплексной терапии, в которой учтены прерывистость, цикличность, сочетанное применение про­тиволейкозных средств, следует рассматривать ВАМП-терапию (начальные буквы четырех препаратов). При этом винкристин в дозе 0,05 мг/кг вводят 1 раз в не­делю; аметоптерин (метотрексат) по 0,5 мг/кг – внутри­мышечно или внутривенно каждые 4 дня; 6-меркаптопу-рин по 1,5-2 мг/кг ежедневно внутрь; преднизон по 1 мг/кг внутрь. Сначала вводят все четыре препарата в 7г или 7з лечебной дозы для определения индивидуаль­ной чувствительности больного. Лечение проводят кур­сами по 10-14 дней с последующим перерывом такой же длительности. Клинико-гематологическое улучшение обычно наступает уже после первого курса лечения, нор­мализация периферической крови и пунктата костного мозга-после второго; третий курс лечения закрепляет эффект й ийогда проводится в поликлинических усло­виях.

Метки: направленность, резистентность, средство

Причина болезни

27 мая

adminБез рубрики болезнь, инфекция, резистентность Комментариев нет

Стремление в каждом случае выяснить возмож­ную причину болезни иногда позволяет установить у больных бронхо­эктатической болезнью врожденную гипс- или агаммаглобулинемию, при этом пониженная резистентность к инфекции часто ведет к реци­дивирующим острым респираторным заболеваниям и бронхоэктазии. Существует несомненная связь бронхоэктатической болезни с заболе­ваниями верхних дыхательных путей.В большинстве случаев бронхоэктазы являются приобретенными, в развитии последних ведущее значение имеет нарушение бронхиальной проходимости (бронхиальная обструкция). По механизму развития приобретенные бронхоэктазы разделяют на ретенционные, ателектатические и деструктивные. В основе ретенционных бронхоэктазов лежит ослабление мышечно­го тонуса бронхов, ведущее к застою в них бронхиального секрета и патологического экссудата. Так как нормальное опорожнение бронхи­ального дерева связано с кашлем, т. е. с толчкообразным перемещени­ем воздуха из респираторных отделов легкого по направлению к тра­хее, то при обтурации мелких ветвей бронхиального дерева бронхи, расположенные проксимально, теряют способность опорожняться от мокроты посредством кашля и нижние отделы бронхиального дерева превращаются в своего рода отстойники, где скапливается мокрота, что поддерживает хронический воспалительный процесс. Таким обра­зом можно объяснить преобладающую локализацию бронхоэктазии в нижних отделах легких. Среди причин, ведущих к развитию ретенцион­ных бронхоэктазов, в первую очередь следует выделить острые пнев­монии, бронхиты и бронхиолиты у детей, которые весьма часто сопро­вождаются нарушением бронхиальной проходимости, с вовлечением в процесс преимущественно мелких ветвей бронхиального дерева, что определяется анатомо-функциональными особенностями легких в этом периоде. Ретенционные бронхоэктазы могут быть обусловлены не толь­ко изменением стенок бронхов, но и сгущением секрета, нарушением мукоцилиарного механизма, определяющего способность бронхов к очищению. Такой механизм характерен для развития бронхоэктазов при упоминавшемся ранее муковисцидозе. Принципиальным отличием ретенционных бронхоэктазов от деструктивных является, согласно мор­фологическим исследованиям, сохранение целостности базальной мем­браны бронхов и обусловленное этим отсутствие перифокальных про­цессов воспаления и склероза. Указанные особенности ретенционных бронхоэктазов чрезвычайно важны, так как подтверждают результаты клинических наблюдений об имеющейся обратимости расширений брон­хов в этих случаях при условии раннего распознавания их и рацио­нальной терапии.

Метки: болезнь, инфекция, резистентность