При гиперрениновых формах эссенциальной и вторичной гипертензии нередко удается обнаружить зависимость между двумя эффектами пропранолола или других р-адреноблокаторов: понижением активности ренина в плазме и падением АД. По наблюдениям нашей клиники, у больных с гипер- и норморениновыми вариантами ГБ, получавших в течение 3 нед до 380 —460 мг пропранолола в день, коэффициент корреляции между снижением среднего гемодинамического давления и подавлением активности ренина равнялся +0,65. В целом по группе больных (без дифференциации на рениновые подгруппы) этот коэффициент был заметно ниже (+0,39). Однако есть немало фактов, которые не согласуются с данной гипотезой: а) отмечается заметное расхождение во времени между антирениновым и гипотензивным действием (3-адреноблокаторов; последнее проявляется позже, б) для изменения активности ренина в плазме требуются значительно меньшие дозы р-адреноблокаторов, чем для снижения АД.
Приводят следующие нормативы суточной экскреции катехоламинов и их метаболитов: ДО-ФА — 199, 76 нмоль, дофамин — 1918,8 нмоль, норадреналин— 116, 60 нмоль, адреналин—-43,66 нмоль, ванилилминдальная кислота — 18,62 мкмоль. У большинства больных с установившейся ГБ выделение с мочой за сутки норадреналина и адреналини либо нормально, либо понижено. Заслуживает внимания указание о группе больных (около 10%), выделяющих избыточное количество норадреналина. У этих же лиц заметно увеличен коэффициент метнорадреналин + метадреналин/ванилилминдальная кислота (в норме 0,09±0,05), характеризующий соотношение между выделяемыми метоксилированными и дезаминированны-ми метаболитами катехоламинов.
Была проведена большая исследовательская работа для выяснения вопроса, почему «у одних больных ГБ течет довольно ровно, а у других, наоборот, с самого начала заболевания возникают частые кризы». Врачи установили, что у лиц, склонных к повторным кризам, отмечаются выраженные дисфункции подбугорной области мозга и сетчатого образования ствола, усиление секреции АДГ (вне периода криза), повышенное выведение с мочой ДОФА и норадреналина, отчетливое преобладание цГМФ над цАМФ в плазме крови и ряд других признаков, указывающих на возрастание активности гипоталамо-гипофизарной системы, усиление реактивности симпатико-адреналовых механизмов. Выяснение природы заболевания, вызывающего гипертензивные кризы, обычно не составляет больших трудностей. Поэтому мы ограничимся рассмотрением лишь некоторых вопросов дифференциального диагноза.
При подозрении на феохромоцитому октадин противопоказан, так как симпатолитический эффект сопровождается резким повышением чувствительности рецепторов клетки к норадреналину и адреналину, подведенному гуморальным путем. Иллюстрацией может служить случай, описанный Genest. Введением 25 мг гуанетидина внутривенно больному с феохромоцитомой был вызван немедленный подъем артериального давления: минимального- до 180 мм ртутного столба, максимального – выше 300 мм ртутного столба (больной выжил). При внутривенном введении гуанетидина больному, страдающему гипертонической болезнью, иногда также наблюдаются кратковременные повышения давления, однако значительно менее выраженные и короткие. Это объясняется указанным выше двухфазным механизмом действия симпатолитических средств: I фаза – выброс эндогенного норадреналина, II фаза – истощение его запасов. При применении октадина внутрь это начальное повышение артериального давления отсутствует, что связано с более постепенным развитием действия.
По данным Л. Т. Антоновой и А. С. Зутлера (1967, 1968), экскреция адреналина у подростков с так называемой юношеской гипертонией была отчетливо повышена (9,2± ±0,72 мкг/сут) по сравнению со здоровыми подростками (6,8±0,46 мкг/сут) и лицами с повышенной реактивностью сердечно-сосудистой системы (6,8±0,55 мкг/сут). На фоне же более выраженной гипертонии (гипертонической болезни I стадии по классификации автора) обнаружено достоверное увеличение экскреции норадреналина (21±3,04 мкг/сут) по сравнению с лицами с повышенной реактивностью сердечнососудистой системы (15,6±1,68 мкг/сут). Еще более четкие изменения были выявлены при дополнительных функциональных нагрузках. Так, у подростков с гипертонией введение адреналина вызывало более значительное повышение экскреции катехоламинов и главное — отсутствие эффекта отрицательной обратной связи, наблюдавшейся у здоровых подростков, т. е. отсутствие последующего снижения выделения норадреналина по сравнению с фоновыми днями.
Коллапс у больного с инфарктом или тяжелым миокардитом требует особой осторожности при назначении адреналина. В таких случаях мы всегда предварительно прибегаем к помощи строфанта, особенно если трудно понять, что является ведущим – сердечная или сосудистая недостаточность. Если в течение ближайшего получаса эффекта от строфанта нет, мы обязаны воспользоваться одним из адреналиноподобных веществ. При применении адреналина надо учитывать его способность вызывать аритмии сердца вплоть до мерцания желудочков. Приходится рисковать ухудшением состояния прилегающих к инфаркту участков миокарда, чтобы спасти все сердце. При сосудистой недостаточности страдают все органы, в том числе и сердце, ибо уменьшение минутного объема сказывается и на коронарном кровообращении, объем которого также уменьшается. Норадреналин (норэпинефрин, артеренол) представляет собой также физиологический гормон мозгового вещества надпочечников, химически отличаясь от адреналина только отсутствием метильной группы у атома азота.
Выраженность аффективного компонента неврозоподобных и даже бредовых (сверхценный кататимиый бред ипохондрического, дисморфофобического содержания, другие виды депрессивного бреда) расстройств в значительной мере определяет возможность терапевтических сдвигов под влиянием этого метода лечения. Чем эта выраженность больше, тем значительнее, как правило, оказываются терапевтические сдвиги. С уменьшением выраженности депрессивно измененного аффекта при различных неврозоподобных и субпсихотических синдромах, редуцируется остальная психопатологическая симптоматика. Клинические данные о психостимулирующем эффекте РДТ соответствуют биохимическим данным исследования симпатоадреналовой системы. В начальных стадиях лечебного голодания и в период восстановительного питания у больных вялотекущей шизофренией происходит увеличение экскреции катехоламинов с мочой. В конце лечения экскреция адреналина и норадреналина у больных превышает исходный уровень. Продолжительность терапевтических ремиссий при лечении данным методом во многих случаях зависит от соблюдения диеты особенно в первые 1-2 мес после курса РДТ. У некоторых больных вялотекущей шизофренией после 1-2 курсов и перехода на растительно-молочный рацион болезнь приобретает регредиентное течение. РДТ показана больным вялотекущей шизофренией с явлениями неспецифической резистентности при многолетнем и малоэффективном применении психофармакологических препаратов. Этот метод также показан больным с повышенной чувствительностью (невыносливостью) к лекарственным веществам, у которых даже при небольших дозах психофармакологических препаратов возникают серьезные побочные явления и осложнения (аллергические проявления, нейролептический синдром, психопатологические расстройства).
Белладонну и атропин приходится применять при чрезмерной брадикардии. Обычно встречающееся замедление пульса чаще всего желательно. Иногда отмечается некоторая задержка жидкости вплоть до пастозности голеней. В этих случаях особенно полезно сочетание с гипотиазидом. Из других видов побочного октадина надо отметить заложенность носа, мышечную слабость, боли в области околоушной железы (значительно реже и слабее, чем при лечении орнидом); у некоторых больных наблюдается нарушение эякуляции (с сохранением эрекции). Октадин имеет несомненные преимущества по сравнению с ганглиоблокаторами: 1. Отсутствует блокирование блуждающего нерва. 2 Постепенное привыкание, характерное для ганглиоблокаторов и требующее постоянного увеличения доз, при приеме октадина отсутствует или мало выражено. Это позволяет после предварительной выработки нужной дозы в стационаре применять ее и амбулаторно с отличным эффектом длительное время. В то же время эффект от приема октадина отмечается далеко не у всех больных. Наряду со значительным снижением артериального давления при заведомо ренальной гипертонии в ряде случаев гипертонической болезни эффект незначителен и требует сочетания с другими гипотензивными средствами. В ряде случаев и эта терапия оказывается малоэффективной. По-видимому, здесь приходится искать пути терапии в направлении других патогенетических механизмов повышения артериального давления, о которых говорилось выше. При подозрении на феохромоцитому октадин противопоказан, так как симпатолитический эффект сопровождается резким повышением чувствительности рецепторов клетки к норадреналину и адреналину, подведенному гуморальным путем. Иллюстрацией может служить случай, описанный Genest. Введением 25 мг гуанетидина внутривенно больному с феохромоцитомой был вызван немедленный подъем артериального давления: минимального- до 180 мм ртутного столба, максимального – выше 300 мм ртутного столба (больной выжил).
Иногда наблюдается лейкоцитоз. Гипершликемия не характерна. В патогенезе кризов значительная роль принадлежит активизации симпатико адреналовой системы. В. А. Кононяченко считает неоправданным деление гипертонических кризов на два вида, полагая, что «сгустком» гипертонической болезни можно назвать только криз второго вида. С. Г. Моисеев наряду с церебральными выделил гипертонические кардиальные кризы, которые характеризуются значительным повышением артериального давления, болями в области сердца и за грудиной, сердечной астмой вплоть до отека легких. Выделение описанных выше кризов позволяет дать им качественную оценку, но оставляет в значительной степени неясными методы их лечения. Последнее привело к поиску дифференциации гипертонических кризов и их лечения. А. П. Голиков и др. выделили на основании изучения центральной гемодинамики три типа гипертензивных кризов: гиперкинетический, эукинетический и гипокинетический. Гиперкинетический гипертензивный криз наблюдается в начальных стадиях гипертонической болезни и характеризуется повышением среднего артериального давления, увеличением сердечного выброса при некотором снижении общего периферического сопротивления. Отмечаются симптомы активизации симпатикоадреналовой системы, в крови увеличивается содержание адреналина. Эикинетический гипертензивный криз также характеризуется увеличением среднего артериального давления, однако при этом неизмененным по сравнению с нормой остается минутный объем крови и резко повышается общее периферическое сопротивление. Этот тип криза характерен для более поздних стадий гипертонической болезни. Гипокинетический гипертензивный криз сопровождается резким увеличением-общего периферического сопротивления и уменьшением сердечного выброса. В крови резко возрастает содержание норадреналина.
Была проведена большая исследовательская работа для выяснения вопроса, почему «у одних больных ГБ течет довольно ровно, а у других, наоборот, с самого начала заболевания возникают частые кризы». Врачи установили, что у лиц, склонных к повторным кризам, отмечаются выраженные дисфункции подбугорной области мозга и сетчатого образования ствола, усиление секреции АДГ (вне периода криза), повышенное выведение с мочой ДОФА и норадреналина, отчетливое преобладание цГМФ над цАМФ в плазме крови и ряд других признаков, указывающих на возрастание активности гипоталамо-гипофизарной системы, усиление реактивности симпатико-адреналовых механизмов. Выяснение природы заболевания, вызывающего гипертензивные кризы, обычно не составляет больших трудностей. Поэтому мы ограничимся рассмотрением лишь некоторых вопросов дифференциального диагноза. 
При подозрении на феохромоцитому октадин противопоказан, так как симпатолитический эффект сопровождается резким повышением чувствительности рецепторов клетки к норадреналину и адреналину, подведенному гуморальным путем. Иллюстрацией может служить случай, описанный Genest. Введением 25 мг гуанетидина внутривенно больному с феохромоцитомой был вызван немедленный подъем артериального давления: минимального- до 180 мм ртутного столба, максимального – выше 300 мм ртутного столба (больной выжил). При внутривенном введении гуанетидина больному, страдающему гипертонической болезнью, иногда также наблюдаются кратковременные повышения давления, однако значительно менее выраженные и короткие. Это объясняется указанным выше двухфазным механизмом действия симпатолитических средств: I фаза – выброс эндогенного норадреналина, II фаза – истощение его запасов. При применении октадина внутрь это начальное повышение артериального давления отсутствует, что связано с более постепенным развитием действия. 
По данным Л. Т. Антоновой и А. С. Зутлера (1967, 1968), экскреция адреналина у подростков с так называемой юношеской гипертонией была отчетливо повышена (9,2± ±0,72 мкг/сут) по сравнению со здоровыми подростками (6,8±0,46 мкг/сут) и лицами с повышенной реактивностью сердечно-сосудистой системы (6,8±0,55 мкг/сут). На фоне же более выраженной гипертонии (гипертонической болезни I стадии по классификации автора) обнаружено достоверное увеличение экскреции норадреналина (21±3,04 мкг/сут) по сравнению с лицами с повышенной реактивностью сердечнососудистой системы (15,6±1,68 мкг/сут). Еще более четкие изменения были выявлены при дополнительных функциональных нагрузках. Так, у подростков с гипертонией введение адреналина вызывало более значительное повышение экскреции катехоламинов и главное — отсутствие эффекта отрицательной обратной связи, наблюдавшейся у здоровых подростков, т. е. отсутствие последующего снижения выделения норадреналина по сравнению с фоновыми днями. 
Иногда наблюдается лейкоцитоз. Гипершликемия не характерна. В патогенезе кризов значительная роль принадлежит активизации симпатико адреналовой системы. В. А. Кононяченко считает неоправданным деление гипертонических кризов на два вида, полагая, что «сгустком» гипертонической болезни можно назвать только криз второго вида. С. Г. Моисеев наряду с церебральными выделил гипертонические кардиальные кризы, которые характеризуются значительным повышением артериального давления, болями в области сердца и за грудиной, сердечной астмой вплоть до отека легких. Выделение описанных выше кризов позволяет дать им качественную оценку, но оставляет в значительной степени неясными методы их лечения. Последнее привело к поиску дифференциации гипертонических кризов и их лечения. А. П. Голиков и др. выделили на основании изучения центральной гемодинамики три типа гипертензивных кризов: гиперкинетический, эукинетический и гипокинетический. Гиперкинетический гипертензивный криз наблюдается в начальных стадиях гипертонической болезни и характеризуется повышением среднего артериального давления, увеличением сердечного выброса при некотором снижении общего периферического сопротивления. Отмечаются симптомы активизации симпатикоадреналовой системы, в крови увеличивается содержание адреналина. Эикинетический гипертензивный криз также характеризуется увеличением среднего артериального давления, однако при этом неизмененным по сравнению с нормой остается минутный объем крови и резко повышается общее периферическое сопротивление. Этот тип криза характерен для более поздних стадий гипертонической болезни. Гипокинетический гипертензивный криз сопровождается резким увеличением-общего периферического сопротивления и уменьшением сердечного выброса. В крови резко возрастает содержание норадреналина.