Вещества, обладающие преимущественным действием на нервную систему, называются нейротропными. Поскольку в основе нервной деятельности лежит рефлекс, влияние нейротропных средств на функцию нервной системы сводится к воздействию их на различные звенья рефлекторной дуги. Одним из весьма чувствительных к лекарственным веществам звеньев рефлекторной дуги являются рецепторы и связанные с ними окончания чувствительных нервов. Особой чувствительностью к фармакологическим агентам обладают химиорецепторы (каротидные клубочки и аортальные химиорецепторы), физиологическая роль которых состоит в сигнализации о химических сдвигах во внутренней среде организма. Возбуждение дыхания, вызываемое некоторыми лекарствами, как например лобелином и цититоном, а также некоторыми ядами, как например синильной кислотой, объясняется их избирательным действием на каротидные химиорецепторы. В действии лекарственных веществ может также иметь значение их воздействие на афферентные нервные волокна.
Воздействуя на а-адренергические рецепторы переднего подбугорья и (или) области NTS, норадреналин вызывает торможение эфферентной симпатической активности и способствует снижению АД. Таким образом, центральные и периферические эффекты норадреналина имеют противоположный характер: в ЦНС норадреналин действует как депрессорное вещество, в системной циркуляции — как сосудосуживающий нейрогормон. Эти физиологические данные послужили основой для гипотезы о том, что первичная артериальная гипертензия может быть следствием дисбаланса между системами мозга, усиливающими и тормозящими симпатически эфферентные импульсы. Одна из причин такого нарушения центрального равновесия — биохимический дефект синтеза норадреналина — наблюдалась у крыс с наследственной спонтанной гипертензией (линии Okamoto — Aoki).
Отличительной чертой проявлений Л. б. от истинных системных сосудистых заболеваний служит их быстрая полная обратимость после прекращения введения лекарства-антигена. Л. б. обычно начинается остро, после отмены препарата-антигена протекает циклически со сроками обратного развития в 5—10 дней и, как правило, заканчивается выздоровлением даже в тяжелых случаях. Первично-хронические формы Л. б. появляются главным образом при несвоевременной поздней отмене лекарства-антигена. Рецидивы Л. б. возникают под влиянием повторного приема лекарства-антигена, ряда неспецифических явных или скрытых факторов, в последнем случае как бы спонтанно. Клинические проявления рецидивов Л. б. могут значительно отличаться из-за возможности большого числа сочетаний симптомов болезни и ее осложнений, а также воздействия современных десенсибилизирующих средств. Упорно рецидивирующие формы Л. б. квалифицируются как хронические.
Была проведена большая исследовательская работа для выяснения вопроса, почему «у одних больных ГБ течет довольно ровно, а у других, наоборот, с самого начала заболевания возникают частые кризы». Врачи установили, что у лиц, склонных к повторным кризам, отмечаются выраженные дисфункции подбугорной области мозга и сетчатого образования ствола, усиление секреции АДГ (вне периода криза), повышенное выведение с мочой ДОФА и норадреналина, отчетливое преобладание цГМФ над цАМФ в плазме крови и ряд других признаков, указывающих на возрастание активности гипоталамо-гипофизарной системы, усиление реактивности симпатико-адреналовых механизмов. Выяснение природы заболевания, вызывающего гипертензивные кризы, обычно не составляет больших трудностей. Поэтому мы ограничимся рассмотрением лишь некоторых вопросов дифференциального диагноза.
В клинике мы встречаемся с тремя видами острой сосудистой недостаточности, отличимыми по тяжести состояния и их терапии. Обморок, это кратковременное вегетативное нарушение, часто психогенного происхождения, например при биде крови. Совершенно очевидна роль блуждающего Нерва в его возникновении; влияние вагуса проявляется резкой брадикардией. У лиц с пониженным венозным тонусом обморок может наступить при быстром подъеме с постели, при длительном стоянии, особенно в душном помещении. Это объясняется «малокровием» мозга, и лечение начинается в тот момент, как только больной падет в обморок». Горизонтальное положение больного, особенно с немного опущенной головой, улучшает мозговое кровообращение и устраняет обморочное состояние. При более глубоком обмороке хорошо сделать инъекцию кордиамина или кофеина. Коллапс при тяжелых лихорадочных заболеваниях, Инфекциях наступает и в лежачем положении больного, а также может протекать с тахикардией.
В основе расстройства мозгового кровообращения у больных ревматизмом лежат не эмболии, а воспалительные изменения стенок сосудов, возникающие по ходу развития ревматизма как заболевания, в основе которого лежит системная и прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани. По Н. Б. Маньковскому, фактор сосудистой патологии в патогенезе ревматического процесса язляется одним из ведущих звеньев в механизме .развития ревматических поражений центральной нервной системы. При ревматизме наблюдается липопротеиноз головного мозга, проявляющийся в виде липопротеиновой нагрузки сосудов мозга и глии, что свидетельствует о вовлечении центральной нервной системы в обменные нарушения, имеющиеся при разбираемом заболевании.
В наблюдениях ни разу не отмечено падения систолического артериального давления более 10-15 мм рт. ст. Снижение дозы седуксена можно достигнуть при комбинации его с другими анестетиками. Так, была применена комбинация седуксена с нейролелтаналгетиком таламоналом. Применяли поверхностную нейролептаналгезию, при которой таламонал не угнетает дыхания (0,03 мл на кг). Седуксен при этом применялся в дозе 0,4-0,5 мг/кг. После ЭДС в ближайшие 50- 60 минут систолическое АД оставалось на цифрах 85 – 90 мм рт. ст., ритм сердца в пределах 65-90 в минуту. Однако у одной больной мы получили глубокое угнетение дыхания в течение 20 мин. Число дыханий доходило до 4-5 в минуту, появился выраженный разлитой цианоз, сознание в это время отсутствовало. Для выведения больной из гипок-сической комы потребовалось введение 40 мл бемегрида 0,5 % раствора, 2 мл стрихнина 0,1 % раствора, кордиамина 4 мл. Была применена искусственная вентиляция легких.
Весьма перспективным представляется изучение регионарных реакций сосудов: периферических, коронарных и особенно сосудов мозга. Была предложена методика орбитальной плетизмографии в надежде получить таким образом отражение мозгового кровообращения, так как орбита снабжена сосудами бассейна внутренней сонной артерии. Плетизмограмма височной артерии и орбитальная в некоторых ситуациях ведут себя противоположно. В ответ на раздражители можно, например, наблюдать расширение височной артерии и уменьшение пульсаций глазницы. Наиболее показательной была проба с гиперкапнией, так как известно, что углекислота расширяет мозговые сосуды. При этой пробе во всех случаях значительно возрастала пульсация орбиты без реакции со стороны височной артерии и пальца. Гипервентиляция вызывала обратный эффект.
Сопоставление психического компонента шоковых и психофармакологических методов терапии показало, что при действии психотропных средств так же развивается привносимая в клиническую картину новая симптоматика, хотя имеются не грубые глобальные нарушения деятельности мозга с расстройствами сознания, а менее выраженные психопатологические расстройства, отражающие психотропные свойства того или иного препарата. Эти психопатологические расстройства благодаря длительному воздействию психофармакологических средств постоянно, а не эпизодически, на всем протяжении терапии наличествуют в клинической картине заболевания и исчезают лишь после отмены препарата. Будучи выраженными более или менее резко, что обычно зависит от индивидуальной чувствительности больного к препарату, применяющихся дозировок и стадии терапии, они, как и симптоматика инсулиновой комы и электросудорожного припадка, отличаются от симптоматики самого психического заболевания. Однако в отличие от шоковых методов эти проявления выступают не в виде очерченных эпизодов, а в силу иной природы и характера как бы переплетаются с симптоматикой психоза. Однако, как показали исследования, эту симптоматику, связанную с прямым «непосредственным» психотропным действием препарата, при внимательном клиническом наблюдении можно вычленить из клинической картины психоза и рассматривать отдельно. Доказательством непосредственной связи этой симптоматики с влиянием медикамента служит как прямая зависимость от назначения или отмены терапии, так и особенно то, что после уменьшения или исчезновения психопатологических процессуальных расстройств именно эта симптоматика собственно психотропного действия определяет состояние больных и в свою очередь исчезает после отмены препарата.
Важным симптомом сотрясения мозга является так называемая ретроградная амнезия, заключающаяся в том, что больной, придя в сознание, не может вспомнить тех событий, которые происходили непосредственно перед травмой. Кроме того, больные с сотрясением мозга отмечают головокружение, головную боль, тошноту, шум в ушах, при тяжелых формах – рвоту, замедление пульса, ослабление рефлексов и т. д. Ушибом мозга называется разрушение мозговой ткани на ограниченном участке, обычно располагающемся непосредственно в точке приложения травмирующей силы. Однако ограниченное разрушение мозговой ткани может быть и на противоположной стороне по отношению к травме. Так, при ударе в левую височную область мозг может отклониться и удариться о внутреннюю поверхность правой височной кости, где и возникает ушиб мозга. При ушибе мозга также наблюдаются головокружения, головная боль, тошнота, рвота, замедление пульса и т. д. Все эти симптомы возникают в результате отека мозга, вызванного ушибом, и называются общемозговыми симптомами. Ушиб мозга от сотрясения отличается тем, что при ушибе мозга в результате разрушения того или иного участка мозговой ткани появляются так называемые очаговые симптомы, которые выражаются в выпадении функций поврежденного участка мозга. Так, может быть нарушена речь, мимика, чувствительность и т. д. Сдавление мозга является результатом давления на мозг крови при внутричерепных кровотечениях. Кровоизлияние в череп размером 30-40 мл уже вызывает сдавление мозга. Обычно симптомы сдавления мозга возникают не сразу после травмы, а через некоторое время, когда накопившаяся кровь начинает сдавливать тот или иной участок мозга.
Вещества, обладающие преимущественным действием на нервную систему, называются нейротропными. Поскольку в основе нервной деятельности лежит рефлекс, влияние нейротропных средств на функцию нервной системы сводится к воздействию их на различные звенья рефлекторной дуги. Одним из весьма чувствительных к лекарственным веществам звеньев рефлекторной дуги являются рецепторы и связанные с ними окончания чувствительных нервов. Особой чувствительностью к фармакологическим агентам обладают химиорецепторы (каротидные клубочки и аортальные химиорецепторы), физиологическая роль которых состоит в сигнализации о химических сдвигах во внутренней среде организма. Возбуждение дыхания, вызываемое некоторыми лекарствами, как например лобелином и цититоном, а также некоторыми ядами, как например синильной кислотой, объясняется их избирательным действием на каротидные химиорецепторы. В действии лекарственных веществ может также иметь значение их воздействие на афферентные нервные волокна. 
Была проведена большая исследовательская работа для выяснения вопроса, почему «у одних больных ГБ течет довольно ровно, а у других, наоборот, с самого начала заболевания возникают частые кризы». Врачи установили, что у лиц, склонных к повторным кризам, отмечаются выраженные дисфункции подбугорной области мозга и сетчатого образования ствола, усиление секреции АДГ (вне периода криза), повышенное выведение с мочой ДОФА и норадреналина, отчетливое преобладание цГМФ над цАМФ в плазме крови и ряд других признаков, указывающих на возрастание активности гипоталамо-гипофизарной системы, усиление реактивности симпатико-адреналовых механизмов. Выяснение природы заболевания, вызывающего гипертензивные кризы, обычно не составляет больших трудностей. Поэтому мы ограничимся рассмотрением лишь некоторых вопросов дифференциального диагноза. 
В основе расстройства мозгового кровообращения у больных ревматизмом лежат не эмболии, а воспалительные изменения стенок сосудов, возникающие по ходу развития ревматизма как заболевания, в основе которого лежит системная и прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани. По Н. Б. Маньковскому, фактор сосудистой патологии в патогенезе ревматического процесса язляется одним из ведущих звеньев в механизме .развития ревматических поражений центральной нервной системы. При ревматизме наблюдается липопротеиноз головного мозга, проявляющийся в виде липопротеиновой нагрузки сосудов мозга и глии, что свидетельствует о вовлечении центральной нервной системы в обменные нарушения, имеющиеся при разбираемом заболевании.