Проявления лекарственной болезни
28 Ноя
Полезные записи Комментарии отключены
Отличительной чертой проявлений Л. б. от истинных системных сосудистых заболеваний служит их быстрая полная обратимость после прекращения введения лекарства-антигена. Л. б. обычно начинается остро, после отмены препарата-антигена протекает циклически со сроками обратного развития в 5—10 дней и, как правило, заканчивается выздоровлением даже в тяжелых случаях. Первично-хронические формы Л. б. появляются главным образом при несвоевременной поздней отмене лекарства-антигена. Рецидивы Л. б. возникают под влиянием повторного приема лекарства-антигена, ряда неспецифических явных или скрытых факторов, в последнем случае как бы спонтанно. Клинические проявления рецидивов Л. б. могут значительно отличаться из-за возможности большого числа сочетаний симптомов болезни и ее осложнений, а также воздействия современных десенсибилизирующих средств. Упорно рецидивирующие формы Л. б. квалифицируются как хронические.
Возможна даже суммация эффекта на сердце (хинидин+дигиталис), отчего усиливается токсическое влияние хинидина на сердце. В наших наблюдениях фибрилляция желудочков в после-дефибрилляционном периоде не возникла ни разу, что, по-видимому, связано с тремя условиями: 1) при подготовке к ЭДС в стационаре не применялись гликозиды с кумулятивными свойствами; 2) хинидин в целях стабилизации ритма назначался в минимальных дозах (0,1-10,2 три раза в день), при непереносимости хинидина больные принимали новокаинамид, но также в минимальных дозах (0,25-0,5 г три раза в день), кордарон 0,2 г 3 раза; 3) при подозрении на интоксикацию хинидином назначался эфедрин, что применялось крайне редко. Главным в этом плане считаем регулярный ЭКГ контроль. Мы имели возможность проанализировать 1400 электрокардиограмм у 183 больных. 
Учитывая особенности клинической картины сахарного диабета в грудном возрасте, необходимо исключать сахарный диабет при дистрофии неясного генеза, при токсикозе неясной этиологии и при токсико-септических состояниях. Исследование уровня сахара крови и наличие сахара и ацетона в моче, запах ацетона в выдыхаемом воздухе позволяют поставить правильный диагноз. Следует учесть, что даже при имеющихся уже других симптомах сахарного диабета не всегда натощак выявляется гипергликемия. Поэтому исследование уровня сахара в крови необходимо производить не только натощак, но и в течение дня после приема пищи. Имеются наблюдения, говорящие о том, что в возрасте до 4 мес, даже при очень тяжелом состоянии, может отсутствовать кетонурия. Некоторые авторы объясняют это недостаточностью кетонообразовательной функции печени, формирующейся у грудного ребенка постепенно, обычно только после 4-го месяца жизни. 
В коронарных сосудах встречаются явления склероза их стенок. Интересно отметить, что наряду со старыми склеротическими изменениями в том же сосуде на протяжении встречаются и свежие сосудистые изменения, при этом фибриноидному некрозу подвержены еще не измененные до развития некроза и склерозированные сосуды. В капиллярах заметны воспалительные изменения с пролиферацией эндотелиальных клеток и с участием макрофагов, плазматических клеток, гистиоцитов и нейтрофильных лейкоцитов. В самом миокарде наблюдается в основном бурая атрофия, паренхиматозная дистрофия, реже — 
Гипертоническая болезнь чаще всего сопутствует атеросклерозу, и при назначении диеты надо это учитывать. Обязательно ограничение животных жиров. Надо быть очень строгим к общему калоражу и весу больного. У больного атеросклерозом и гипертонией лишний вес – это усиление работы сердца и гипертрофия левого желудочка, которая таит в себе зародыши дистрофии. Для такого больного, образно выражаясь, было бы гораздо лучше носить лишние 10 кг в чемодане, чем в себе. Это не значит, что больному нужен голодный режим, но он должен все время немного не доедать. Главная задача – нормализовать свой вес. В патогенезе гипертонической болезни соль имеет большое значение. Кемпнеровской диетой (рис, 20 г белков, фрукты) удается добиться эффекта даже при злокачественной гипертонии. В большой группе больных злокачественной гипертонией, из которых постепенно отсеивались наименее стойкие, среди тех, кто выдержал год кемпнеровской диеты (разумеется, с добавлением витаминов), 85% были живы (в то время как в контрольной осталось в живых только 8%). 
Дистрофические изменения еще не изучены полностью, но достигнутое в этой области позволяет судить о действии наперстянки более глубоко. Сердечная мышца в отличие от скелетной использует как энергетический субстрат ряд веществ: 
При гипотрофии II степени в первые 5 — 7 дней назначают пищу, имеющую калорийность ‘/г- 7З суточной потребности, рассчитанной по средней массе (фактическая масса + 20%). Назначают грудное молоко или кислые смеси дробными дозами до 7 —8 раз в день. Вместо кефира можно применять ионитное молоко, приближающееся по своим свойствам к женскому грудному.
Поражение мышц желудочно-кишечного тракта приводит к нарушению моторно-эва-куаторной функции желудка, тонкого и толстого кишечника. Это проявляется чувством неловкости, неудобства в области желудка, переполнением, вздутием, особенно после приема пищи, ранним чувством насыщения, болями, реже – тошнотой и рвотой. Кроме того, отмечаются вздутие живота, поносы или запоры. Происходят также изменения в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. При этом наблюдаются атрофия слизистой оболочки желудка и кишечника, метаплазия ее эпителия, могут возникать кровоизлияния, чаще мелкоточечные, отек, некрозы слизистой оболочки. Нарушение утилизации пищи в кишечнике вследствие поражения последнего способствует возникновению жировой дистрофии печени. Кроме того, в печени может выявляться интерстициальный гепатит. У некоторых больных печень несколько увеличивается, становится болезненной, могут наблюдаться изменения функциональных проб. При длительном течении дерматомиозита описаны случаи развития вторичного цирроза. Поражение почек при дерматомиозите выявляется в далеко зашедших стадиях и проявляется протеинурией, микрогематурией. Изредка наблюдается тяжелое поражение почек. Что касается лабораторных показателей, то при дерматомиозите часто отмечается тенденция к гипохромной анемии. Выраженная анемия наблюдается относительно редко – лишь при остром течении или в поздних стадиях. При обострении дерматомиозита нередко выявляется лейкоцитоз, часто в сочетании с эозинофилией, которая обычно менее выражена, чем при узелковом периартериите. Характерен, как и для всех других больших коллагенозов, нейтрофильный сдвиг влево. Часто отмечается мопоцитоз, увеличение СОЭ, но в меньшей степени, чем при других коллагенозах. Степень диспротеинемии обычно несколько меньше. 
Большое значение придают обеднению печени гликогеном. Последнее выбывает снижение жизнедеятельности печеночных клеток, угнетение их барьерной функции, способствует нарушению обменных функций. Печеночная клетка делается как бы беззащитной по отношению к токсическим влияниям. Тяжелые расстройства наступают в белковом обмене; падает образование фибриногена и протромбина, дезаминирование аминокислот и синтез мочевины нарушаются. В крови накопляется большое количество аминокислот, чему способствует распад печеночных клеток. В результате происходит сдвиг реакции крови в кислую сторону. Кроме того, некоторые аминокислоты обладают непосредственно токсическим действием. Часто повышается остаточный азот крови. Это одна из форм азотемии, не зависящей от нарушения функции почек. Уровень мочевины крови не повышен, иногда даже понижен, так как образование мочевины в печени нарушено. Остаточный азот повышен за счет немочевидных фракций, главным образом за счет азота аминокислот; это – так называемый резидуальный азот. Увеличивается выделение аминокислот с мочой, причем некоторые аминокислоты – лейцин и тирозин-выпадают в виде кристаллов. Последний симптом дол го считался отличительным для «острой желтой атрофии печени», но он не обязателен, так как при этой болезни кристаллы лейцина и тирозина могут отсутствовать, а единичные кристаллы встречаются и при других заболеваниях. Патологические продукты обмена накапливаются также вследствие понижения барьерной функции печени. В результате возникает тяжелая общая интоксикация и главным образом интоксикация центральной нервной системы. Развивается кома. По современным представлениям, в развитии печеночной комы участвует ряд факторов. Это прежде всего расстройство процессов обмена в печени, в связи с чем наступает нарушение химизма крови и тканей, в том числе и мозговой, затем это токсическое повреждение мозговой ткани патологическими продуктами обмена вследствие выключения барьерной функции печени и, наконец, это интоксикация мозга продуктами распада печеночной паренхимы.