Ревматический процесс в миокарде в той или другой степени может распространяться на стенки сосудов сердца. При этом могут поражаться сосуды разного калибра вплоть до главного ствола -венечной артерии. Эти изменения сводятся к разрыхлению мышечной стенки, возникновению некрозов, воспалительных клеточных инфильтратов, захватывающих все слои стенки. На почве таких изменений могут возникать склерозы. М. А. Скворцов упоминает об очаговых некрозах стенок сосудов, а также отмечает неспецифические разрастания как адвентиции, так и интимы, ведущие к неравномерному огрубению стенок и более или менее резкому сужению сосудистого просвета. В адвентиции венечных артерий могут встречаться узелки, очень сходные с ревматическими. Кроме того, в периваскулярной ткани может развиваться мукоидное набухание ткани с исходом в склероз и вовлечением в процесс других слоев стенок сосуда.
Как и эритроцитоз, умеренная I пперпротеинемия зависит от уменьшения объема плазмы при нормальной продукции сывороточных белков. Про-теинограмма тоже остается нормальной, лишь в глубокой старости у больных возрастает число глобулинов. Вязкость крови в условиях покоя у больных ГБ выше, чем у лиц с нормальным АД. Этому способствуют эритроцитоз, небольшая гиперпротеинемия и, возможно, другие факторы. При физической нагрузке показатели вязкости возрастают как у больных, так и у здоровых с сохранением достоверности различий. Повышение уровня гематокрита и вязкости крови все же не играет существенной роли в поддержании гипертензии. В начальной стадии болезни общая и фракционная липидемия, а также липидеграмма не отклоняются от нормы, если гипертензия длится не более 2 лет.
Гипертоническая болезнь чаще всего сопутствует атеросклерозу, и при назначении диеты надо это учитывать. Обязательно ограничение животных жиров. Надо быть очень строгим к общему калоражу и весу больного. У больного атеросклерозом и гипертонией лишний вес – это усиление работы сердца и гипертрофия левого желудочка, которая таит в себе зародыши дистрофии. Для такого больного, образно выражаясь, было бы гораздо лучше носить лишние 10 кг в чемодане, чем в себе. Это не значит, что больному нужен голодный режим, но он должен все время немного не доедать. Главная задача – нормализовать свой вес. В патогенезе гипертонической болезни соль имеет большое значение. Кемпнеровской диетой (рис, 20 г белков, фрукты) удается добиться эффекта даже при злокачественной гипертонии. В большой группе больных злокачественной гипертонией, из которых постепенно отсеивались наименее стойкие, среди тех, кто выдержал год кемпнеровской диеты (разумеется, с добавлением витаминов), 85% были живы (в то время как в контрольной осталось в живых только 8%).
План профилактики и лечения острой очаговой недостаточности, чаще всего протекающей с синдромом стенокардии, охватывает большое число мероприятий не только фармакологического характера, начиная с санации очагов раздражения, о которых говорилось выше, с применением ряда вегетотропных, главным образом холинолитических средств и частично ганглиоблокаторов, желчегонных средств, щелочей, слабительных, а также противовоспалительных средств и антибиотиков. Большое значение имеет также учет нарушений невротического типа с применением в соответствующих случаях седативных средств, транквилизаторов и снотворных. Атеросклероз требует особого внимания и систематического комплексного лечения. Больному следует рекомендовать диету, приводящую к снижению веса, уменьшение животных жиров в пищевом рационе за счет включения в него растительных жиров, содержащих ненасыщенные жирные кислоты, которые тормозят развитие атероматоза.
В целом реактивные психозы имеют благоприятный прогноз, однако после психогений в форме как описанных выше неврозов и невротических реакций, так и реактивных психозов могут формироваться постреактивные патологические развития личности, отличающиеся от психопатии более тесной связью с психогенными факторами. Состояния, относимые к патологическим развитиям (противопоставляемым процессуально текущим заболеваниям), отличаются длительностью, формируются при сочетании повторных психотравмирующих факторов, преморбидиого своеобразия личности, нередко с соматической недостаточностью. Описаны также патологические развития па фоне определенного личностного дефекта, связанного о перенесенным эндогенным психозом, травмой, церебральным атеросклерозом и др. Эти так называемые вторичные патологические развития личности на дефектной почве дают чрезвычайно сложные и полиморфные клинические картины и представляют большие трудности для терапии. При лечении больных с патологическими развитиями личности должна учитываться не только необходимость непосредственного чисто симптоматического терапевтического воздействия, но и важность профилактического влияния, которое может в комплексе с реабилитацией и психотерапией способствовать приостановке болезненного процесса. Важно усилить компенсаторные механизмы, которые могут предотвратить стабилизацию невротических и психопатических расстройств и формирование психопатической личности. Более прочная связь психопатологических расстройств при патологических развитиях со структурой личности требует длительного, настойчивого сочетания медикаментозного лечения и мер социальной реабилитации, среди которых психотерапия и трудотерапия играют основную роль. Медикаментозные и социореабилитационные мероприятия прямо зависят от динамики заболевания и его синдромальной структуры.
При атеросклеротическом процессе наряду с изменением митрального клапана зачастую поражаются папиллярные мышцы и сухожильные нити клапанного аппарата, что даже при неизмененных клапанах может приводить к его относительной недостаточности и обозначается как симптом дисфункции папиллярных мышц. При дифференциальной диагностике ревматического и атеросклеротического поражений сердца следует иметь в виду, что один систолический шум над верхушкой или точкой Боткина без других характерных признаков не дает оснований для постановки диагноза «порок сердца». Эту аксиому часто забывают, и диагноз недостаточности митрального клапана ставится необоснованно. При этом необходимо учитывать и анамнестические данные. В частности, для ревматизма характерны периодические суставные летучие боли, частые ангины, положительный эффект от салициловых, пирозолоновых и других антиревматических препаратов. При атеросклеротическом поражении сердца систолический шум обычно менее грубый, чаще проводится к основанию сердца, в то время как при ревматической недостаточности митрального клапана шум проводится в подмышечную область. Систолический шум над верхушкой при атеросклеротическом процессе часто сочетается с систолическим шумом над аортой, с более или менее выраженным акцентом здесь II тона, что свидетельствует об атеросклерозе аорты. Митральная недостаточность атеросклеротического происхождения, как правило, не приводит к резким изменениям конфигурации сердца и существенному смещению его границ. Изменяется преимущественно левый желудочек и лишь спустя продолжительное время – левое предсердие. В приведенном наблюдении диагноз ревматического порока сердца был выставлен только на основании систолического шума над верхушкой. Конфигурация сердца была нормальной. Отсутствовали признаки дилатации левого предсердия и желудочков. Анамнез также не давал оснований для диагностики ревматизма.
Сужение просвета артерии происходит в связи с отложением во внутренней их оболочке липопротеидов с последующим разрастанием соединительной ткани. Наиболее частыми и опасными последствиями атеросклероза являются:
апоплексический удар (инсульт);
ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда;
нарушение периферического кровообращения в ногах.
Другие жалобы – головокружение, расстройство зрения и нарушения пищеварения – могут появиться в результате недостаточности кровоснабжения соответствующих органов. В редких случаях к сужению сосудов и тяжелым нарушениям местного кровообращения может привести облитерирующий тромбангиит (эндартериит). Этим заболеванием страдают прежде всего молодые люди в возрасте от 30 до 40 лет, которые очень много курят. Еще реже встречается узелковый периартериит и височный артериит, возникающие на фоне ревматических и аутоиммунных заболеваний. Лечение атеросклеротических заболеваний сосудов преследует две основные цели: смягчить симптомы и одновременно приостанавливают прогрессирующие изменения в с судах. Чем раньше начать лечение и чем последовательнее его проводить, тем медленнее будет прогрессировать болезнь. Иногда бывает, что болезнь вообще прекращает развиваться. Самой важной мерой является борьба с главным фактором риска – курением. Дальнейшие меры – это уход за ногами, лечебная ходьба. Если вследствие атеросклероза происходит сужение или закупорка артерий ног, возникают болезненные нарушения местного кровообращения. Подобные явления, но гораздо реже могут наблюдаться и в артериях рук. Самым важным фактором риска при атеросклеротических нарушениях местного кровообращения в ногах является курение. Немаловажную роль играют также и остальные факторы риска (прежде всего неправильное отношение к диабету). Жалобы различаются соответственно стадиям заболевания. На первой стадии выявляется сужение артерий ног, но жалобы пока еще отсутствуют. На второй стадии при нагрузке кровоток уже недостаточен, чтобы снабжать мускулатуру ног кислородом. При физической нагрузке возникают судорожные мышечные боли. Пройдя определенное расстояние, больной вынужден останавливаться. Боли могут ощущаться в икрах или на подошвах. Кожа на больной ноге очень бледная или имеет синеватый оттенок и на ощупь холодная. На третьей стадии боли появляются уже даже без нагрузки на ноги, и прежде всего по ночам, когда ноги лежат на кровати в слегка приподнятом положении (боль в состоянии покоя). Боль прекращается, если сесть на краю кровати и спустить ноги вниз. На четвертой стадии кровоток настолько уменьшается, что ткань отмирает и один или несколько пальцев стопы чернеют. Такую боль можно унять только с помощью сильных обезболивающих средств
Как и эритроцитоз, умеренная I пперпротеинемия зависит от уменьшения объема плазмы при нормальной продукции сывороточных белков. Про-теинограмма тоже остается нормальной, лишь в глубокой старости у больных возрастает число глобулинов. Вязкость крови в условиях покоя у больных ГБ выше, чем у лиц с нормальным АД. Этому способствуют эритроцитоз, небольшая гиперпротеинемия и, возможно, другие факторы. При физической нагрузке показатели вязкости возрастают как у больных, так и у здоровых с сохранением достоверности различий. Повышение уровня гематокрита и вязкости крови все же не играет существенной роли в поддержании гипертензии. В начальной стадии болезни общая и фракционная липидемия, а также липидеграмма не отклоняются от нормы, если гипертензия длится не более 2 лет. 
Гипертоническая болезнь чаще всего сопутствует атеросклерозу, и при назначении диеты надо это учитывать. Обязательно ограничение животных жиров. Надо быть очень строгим к общему калоражу и весу больного. У больного атеросклерозом и гипертонией лишний вес – это усиление работы сердца и гипертрофия левого желудочка, которая таит в себе зародыши дистрофии. Для такого больного, образно выражаясь, было бы гораздо лучше носить лишние 10 кг в чемодане, чем в себе. Это не значит, что больному нужен голодный режим, но он должен все время немного не доедать. Главная задача – нормализовать свой вес. В патогенезе гипертонической болезни соль имеет большое значение. Кемпнеровской диетой (рис, 20 г белков, фрукты) удается добиться эффекта даже при злокачественной гипертонии. В большой группе больных злокачественной гипертонией, из которых постепенно отсеивались наименее стойкие, среди тех, кто выдержал год кемпнеровской диеты (разумеется, с добавлением витаминов), 85% были живы (в то время как в контрольной осталось в живых только 8%). 
План профилактики и лечения острой очаговой недостаточности, чаще всего протекающей с синдромом стенокардии, охватывает большое число мероприятий не только фармакологического характера, начиная с санации очагов раздражения, о которых говорилось выше, с применением ряда вегетотропных, главным образом холинолитических средств и частично ганглиоблокаторов, желчегонных средств, щелочей, слабительных, а также противовоспалительных средств и антибиотиков. Большое значение имеет также учет нарушений невротического типа с применением в соответствующих случаях седативных средств, транквилизаторов и снотворных. Атеросклероз требует 
В целом реактивные психозы имеют благоприятный прогноз, однако после психогений в форме как описанных выше неврозов и невротических реакций, так и реактивных психозов могут формироваться постреактивные патологические развития личности, отличающиеся от психопатии более тесной связью с психогенными факторами. Состояния, относимые к патологическим развитиям (противопоставляемым процессуально текущим заболеваниям), отличаются длительностью, формируются при сочетании повторных психотравмирующих факторов, преморбидиого своеобразия личности, нередко с соматической недостаточностью. Описаны также патологические развития па фоне определенного личностного дефекта, связанного о перенесенным эндогенным психозом, травмой, церебральным атеросклерозом и др. Эти так называемые вторичные патологические развития личности на дефектной почве дают чрезвычайно сложные и полиморфные клинические картины и представляют большие трудности для терапии. При лечении больных с патологическими развитиями личности должна учитываться не только необходимость непосредственного чисто симптоматического терапевтического воздействия, но и важность профилактического влияния, которое может в комплексе с реабилитацией и психотерапией способствовать приостановке болезненного процесса. Важно усилить компенсаторные механизмы, которые могут предотвратить стабилизацию невротических и психопатических расстройств и формирование психопатической личности. Более прочная связь психопатологических расстройств при патологических развитиях со структурой личности требует длительного, настойчивого сочетания медикаментозного лечения и мер социальной реабилитации, среди которых психотерапия и трудотерапия играют основную роль. Медикаментозные и социореабилитационные мероприятия прямо зависят от динамики заболевания и его синдромальной структуры.