Кистозная форма развивается вторично, когда в фиброзно измененной легочной ткани гиалинизированная соединительная ткань подвергается ослизнению. В соединительной ткани образуются полости, заполненные слизистой массой и имеющие вид кисты. О кистозных изменениях при склеродермии в легких говорят также Достровский, Пайер и Эльвиг. Наши наблюдения показывают, что кисты имеют неодинаковый генез; часть кист может образоваться в связи с интенсивным разрастанием соединительной ткани из отшнурованных бронхов. Сохранившаяся слизистая оболочка, содержащая бокаловидные клетки, выделяет слизь. С накоплением слизи просвет бронха постепенно расширяется и принимает вид кисты. Такие кистозные полости часто выявляются при микроскопическом исследовании.
Наиболее опасно возможное ульцерогенное действие К. Чаще язвы развиваются в двенадцатиперстной кишке, реже — в желудке и гораздо реже — в тонком или толстом кишечнике. К. терапии присущ определенный риск обострения хронических инфекций, в том числе туберкулеза, так же как и опасность повышенного распада (катаболизма) белков и остеопороза (в очень редких случаях даже переломы и асептические некрозы костей). Нужно иметь в виду и диабетогенное действие, расстройства менструального цикла, задержку жидкости и натрия в организме, уже упоминавшуюся триамцинолоновую миастению, повышенное выведение из организма калия и кальция, очень редко — катаракты, психозы, кожные кровоизлияния, при длительном назначении детям — нарушение роста и процессов окостенения и запаздывание полового созревания. В большинстве случаев побочные явления К. терапии поддаются коррекции и не требуют отмены препарата.
В коронарных сосудах встречаются явления склероза их стенок. Интересно отметить, что наряду со старыми склеротическими изменениями в том же сосуде на протяжении встречаются и свежие сосудистые изменения, при этом фибриноидному некрозу подвержены еще не измененные до развития некроза и склерозированные сосуды. В капиллярах заметны воспалительные изменения с пролиферацией эндотелиальных клеток и с участием макрофагов, плазматических клеток, гистиоцитов и нейтрофильных лейкоцитов. В самом миокарде наблюдается в основном бурая атрофия, паренхиматозная дистрофия, реже — дистрофическое ожирение. Иногда при наличии склероза и некоторой деформации клапанов, чаще всего митрального, или же при слипчивом перикардите отмечается гипертрофия мышечной ткани.
Рост благосостояния населения косвенно отражается на учащении случаев ожирения среди девочек (чаще) и мальчиков за счет несбалансированного питания, преобладания вводимой с пищей энергии над ее расходованием.
Ожирением чаще страдают дети из материально хорошо обеспеченных, небольших по составу (3 — 4 человека) семей, где родители выполняют работу высокой квалификации, имеют высокий заработок и сохраняют семейные обычаи и привычки вкусно и обильно поесть, но при этом мало двигаются, почти не занимаются физической культурой и спортом, любят в выходные дни избыточно поспать или отдохнуть в положении лежа.
Примерно у 40% детей ожирение прослеживается с первого года жизни, у 50%- с 6-7 лет. У девочек пик частоты ожирения приходится на 9—10 лет, у мальчиков — на 11 — 12 лет.
Клиника. Нередкой причиной обращения к врачу является отнюдь не тучность, а нервозность, нарушение поведения ребенка, ночной энурез, ночные страхи. Многих детей, страдающих ожирением, беспокоят головная боль и головокружение, боли в животе, тошнота, рвота, одышка при физической нагрузке, сердцебиения, нарушение равновесия, выпадение волос, полосы растяжения (стрии) на коже. Дети с ожирением отстают от сверстников в развитии моторики на 1,5 — 2 года. Они медленнее бегают, неуклюже прыгают, нескладно метают, так кр сила, скорость и координация движений у них хуже. Бросается в глаза обедненность движениями (беседа не сопровождается свободным раскованным жестом, смех выдает внутреннюю напряженность). С возрастом моторика у тучных детей (особенно девочек) ухудшается.
Распределение подкожной жировой клетчатки у девочек и мальчиков с ожирением постепенно напоминает телосложение женщин старшего возраста. К периоду полового созревания у девочек избыток жировой клетчатки накапливается в области таза, а у мальчиков — на туловище.
Толщину кожных складок в определенных точках тела проверяют специальным прибором — калипером. При ожирении I степени кожная складка утолщается в 2 раза, при ожирении II степени — в 2,5 раза,
При болезни Иценко – Кушинга, вызываемой поражением межуточно-гипофизарпой области, на первый план выступает ожирение ребенка, превалирующее над низкорослостью, поэтому мы рассмотрим его в главе, посвященной нарушениям массы тела.О низкорослости, связанной с врожденным нарушением деятельности коры надпочечников, приходится думать при задержке роста, начиная с возраста 11-12 лет. До этого периода дети, наоборот, растут и развиваются хорошо, выглядят мускулистыми, крепкими, рано созревающими. Это, естественно, в меньшей степени настораживает родителей мальчиков, если не возникают признаки преждевременного полового развития, зато родителей девочек с 5-6 лет начинают беспокоить их маскулинизация, гирсутизм. После 11-12 лет «большой ребенок» превращается в «маленького взрослого». При антропометрии определяются укорочение конечностей, а следовательно, и нижнего сегмента, нормальная длина туловища, широкие плечи, относительно большая голова. Девочки к этому сроку оказываются отчетливо развиты по гетеросексуальному типу. Подобную низкорослость можно прогнозировать и в более раннем возрасте, если у ребенка возникают симптомы надпочечниковой корковой недостаточности (адреногенитальный синдром, синдром потери организмом натрия, гипертензионный синдром, повышенное выделение с мочой 17-кетостероидов). Буквально в казуистических случаях наблюдают хронический гипокортицизм (болезнь Аддисона) у детей. В этом случае на протяжении длительного времени (до 2 лет)’ развиваются утомляемость, вялость, мышечная гипотония, артериальная гипотензия, гиперпигментация кожи. Снижается экскреция 17-оксикортикостероидов и 17-кетостероидов с мочой. Наиболее частой причиной оказывается туберкулезный процесс.
Низкорослость может быть обусловлена в отдельных случаях и гипофункцией инсулярного аппарата поджелудочной железы. Мы специально сделали оговорку, ибо при современных методах диагностики и лечения сахарного диабета это заболевание не должно отражаться на росте ребенка, кроме синдрома Мориака, возникающего у детей, длительно лечившихся недостаточными Дозами инсулина. Проявлением этого синдрома («детский сахарный диабет») будут диабет (со всеми его клиническими проявлениями) в сочетании с дисгармоничным нанизмом (малый рост, ожирение) и задержкой полового созревания. Характерными симптомами являются остеопороз, ретинит и, особенно, «печень-гармоника», т. е. печень, легко и быстро изменяющаяся в своих размерах.
При ожирении у подростков отмечается более резкое повышение уровня гликемии через 15-30 мин после приема глюкозы, небольшое уплощение сахарной кривой. Содержание пировиноградной кислоты в крови при ожирении повышено, что обусловливает явление ацидоза, причем его уровень зависит от степени ожирения. Заметно повышен и уровень общих липидов, липопротеидов, а также триглицеридов. При исследовании белковых фракций крови наиболее отчетливые изменения выявляются со стороны углобулинов, уровень которых при ожирении достоверно ниже, чем у здоровых. Содержание иммунореактивного инсулина в плазме крови при алиментарно-конституциональной форме ожирения у подростков умеренно повышено, причем уровень повышения не зависит от степени ожирения, но с увеличением давности заболевания нарастает. Повышенное содержание инсулина обусловливает избыточное образование жировой ткани.При гормональном исследовании у подростков обнаруживается и повышенная глюкокортикоидная, а также андрогенная функция надпочечников. Уровень экскреции глюкокортикоидов повышен у 75% юношей и
У 67% девушек. Повышенная андрогенная функция надпочечников чаще выявляется у юношей (75%), реже у девушек (25%). Глюкокортикоиды повышают всасывание жиров в кишечнике, угнетая активность гормона роста, оберегают жир от распада. Избыточное содержание глю-кокортикоидов повышает аппетит, а прием пищи стимулирует работу как инсулярного аппарата, так и надпочечников. Все это вместе с пониженной активностью жиромобилизующих ферментов стимулирует развитие жировой ткани. Кроме того, у подростков с экзогенно-конститу-циональной формой ожирения нередко отсутствует или снижена фракция 17-кетостероидов – дегидроэпиандростерон, что вызывает еще большее усиление пептозного цикла, а следовательно, повышение утилизации глюкозы, синтеза холестерина, жирных кислот и их восстановление. Все это способствует ожирению. Установлено также, что при ожирении суточная экскреция адреналина и норадреналина понижена. Сниженная активность симпатико-адреналовой системы, которая в значительной степени вызывает липолиз, также усугубляет ожирение.
Очень важно, что при успешном лечении ожирения изменения в углеводном и жировом обмене уменьшаются. Прогноз ожирения у девушек хуже, чем у юношей. Это связано с особенностями женского организма, его высокой эстрогенной активностью, способствующей жирообразованию, замедлению роста тела в длину, закрытию зон роста, а также меньшей двигательной активностью, чем у юношей. Особенно неблагоприятен прогноз при развитии ожирения у подростков после 16 лет.
Кистозная форма развивается вторично, когда в фиброзно измененной легочной ткани гиалинизированная соединительная ткань подвергается ослизнению. В соединительной ткани образуются полости, заполненные слизистой массой и имеющие вид кисты. О кистозных изменениях при склеродермии в легких говорят также Достровский, Пайер и Эльвиг. Наши наблюдения показывают, что кисты имеют неодинаковый генез; часть кист может образоваться в связи с интенсивным разрастанием соединительной ткани из отшнурованных бронхов. Сохранившаяся слизистая оболочка, содержащая бокаловидные клетки, выделяет слизь. С накоплением слизи просвет бронха постепенно расширяется и принимает вид кисты. Такие кистозные полости часто выявляются при микроскопическом исследовании. 
В коронарных сосудах встречаются явления склероза их стенок. Интересно отметить, что наряду со старыми склеротическими изменениями в том же сосуде на протяжении встречаются и свежие сосудистые изменения, при этом фибриноидному некрозу подвержены еще не измененные до развития некроза и склерозированные сосуды. В капиллярах заметны воспалительные изменения с пролиферацией эндотелиальных клеток и с участием макрофагов, плазматических клеток, гистиоцитов и нейтрофильных лейкоцитов. В самом миокарде наблюдается в основном бурая атрофия, паренхиматозная дистрофия, реже —