Воздействуя на а-адренергические рецепторы переднего подбугорья и (или) области NTS, норадреналин вызывает торможение эфферентной симпатической активности и способствует снижению АД. Таким образом, центральные и периферические эффекты норадреналина имеют противоположный характер: в ЦНС норадреналин действует как депрессорное вещество, в системной циркуляции — как сосудосуживающий нейрогормон. Эти физиологические данные послужили основой для гипотезы о том, что первичная артериальная гипертензия может быть следствием дисбаланса между системами мозга, усиливающими и тормозящими симпатически эфферентные импульсы. Одна из причин такого нарушения центрального равновесия — биохимический дефект синтеза норадреналина — наблюдалась у крыс с наследственной спонтанной гипертензией (линии Okamoto — Aoki).
Развитие головного мозга у детей легко проследить по увеличению его веса. Головной мозг новорожденного весит в среднем от 380 до 400 г, у мальчиков на 15—20 г больше, чем у девочек. В течение первого года жизни головной мозг растет очень быстро, к 6. месяцам — 1 году его вес увеличивается в 2 раза, к 3—5 годам — в б раза, а затем его рост замедляется и достигает наибольшей величины у мужчин к 25 годам, а у женщин к 20 годам. У взрослого мужчины он весит в среднем 1360 г, у женщины примерно на 10% меньше. Из общего веса головного мозга на долю больших полушарий приходится 80%.
Вес мозга новорожденного по отношению к весу тела равняется 1 : 7,5—8,5, а у взрослого—1 : 40—50.
Мозжечок составляет у взрослого 10,3—10,4% общего веса головного мозга, а у ребенка 5 месяцев — 7,5—8,1%. Следовательно, мозжечок отстает в своем развитии от головного мозга в целом. Образование слоев в мозжечке заканчивается к 9—11 месяцам жизни.
Изменения химического состава и кровоснабжения головного мозга. В головном мозге плода 91,6% воды, а у ребенка 8 лет—.85,8%. С возрастом количество воды в головном мозге еще больше уменьшается. Изменяется также химический состав головного мозга, например в 6 —7 лет в нервных клетках появляются следы липофусцина, что является результатом их функционирования.
Длина кровеносных сосудов и капилляров головного мозга— примерно 120 км. Просвет кровеносных сосудов головного мозга особенно увеличивается в возрасте от 15 до 20 лет.
Развитие спинного мозга. Вес спинного мозга новорожденного— 3—4 г. К 1 году он увеличивается в 3 раза, к 3 годам — в 4 раза, в 6 лет он весит 16 г и к периоду половой зрелости достигает в среднем 30 г. С возрастом изменяется и его длина, которая у мужчин достигает 45 см, а у женщин — 41—42 см. С возрастом изменяется также расположение спинного мозга в позвоночнике. Спинной мозг растет в длину медленнее позвоночника. У новорожденного он заканчивается на уровне третьего поясничного позвонка, а у взрослого — у верхнего края второго поясничного позвонка.
Начальными симптомами опухолей мозжечка, локализованных в полушариях его, являются головная боль, рвота, нетвердая походка, изменение поведения ребенка, а также боль в области шеи, ухудшение зрения и косоглазие. Если попросить ребенка идти строго прямо илп резко изменить направление движения, то отмечается тенденция либо к движению в сторону пораженной части мозжечка, либо к падению больного вперед. Нарушена и координация движений, выявляемая с помощью пальценосовой и пяточно-коленной пробы. Иногда отмечается легкий тремор конечностей. У большинства больных имеются мышечная гипотония и снижение активности рефлексов, особенно на стороне расположения опухоли. Частыми симптомами являются горизонтальный нистагм и паралич латеральной прямой мышцы глазного яблока. Опухоли с локализацией в области IV желудочка проявляются стойкой рвотой, наступающей без какой-либо видимой причины. Затем появляются неврологические симптомы, характер которых определяется поражением нервных образований этой области.
Для опухолей ствола головного мозга характерно поражение V, VI и VII пар черепных нервов. Часто обнаруживаются горизонтальный нистагм, птоз, нетвердая походка. Бывают повышены сухожильные рефлексы, выявляется патологический рефлекс Бабннского. У значительного числа больных определяются мозжечковые симптомы.
В случае развития опухолей в области зрительного перекреста гипоталамуса появляются симптомы повышенного внутричерепного давления, включая головные боли, рвоту, сужение поля зрения. Опухоли гипоталамнческой области могут вызывать эндокринопатии: ожирение, несахарный диабет, отставание в росте, преждевременное половое созревание или инфантилизм. В некоторых случаях отмечаются гипертермия и мозжечковые симптомы.
Спинной мозг. Наиболее часто встречаются нарушения развития позвоночного столба и связанные с ними повреждения спинного мозга, спинномозговые грыжи, или spina bifida. Последние бывают закрытыми и открытыми и располагаются обычно в пояснично-крестцовых областях позвоночника.
Вовлечение в процесс твердой мозговой оболочки (ограниченный пахименингит) проявляется локальной болезненностью черепа при перкуссии и отчетливым местным характером головной боли с типичной ее иррадиацией. При поражении мозжечкового намета или близких к нему отделов твердой мозговой оболочки, затылочной или заднетеменной области вследствие раздражения иннервирующего их возвратного нерва (отходящего от первой ветви тройничного нерва) возникает боль в глазных яблоках, часто со слезотечением и светобоязнью. Этот синдром раздражения мозжечкового намета, описанный Бурденко и Крамером, чаще встречается в начальном периоде черепных ранений, но наблюдается и позднее, в период рубцевания. После проникающих ранений черепа нередко развивается стойкая травматическая гидроцефалия. В основе ее лежит не столько гиперсекреция спинномозговой жидкости, сколько затруднение ее всасывания вследствие утолщения оболочек и нарушение ликвородинамики, обусловленное развитием межоболочечных спаек и смещений желудочковой системы. На вентрикуло- и энцефалограммах в таких случаях отмечаются увеличение объема желудочков, резкое подтягивание стенки желудочка к месту ранения и неравномерные скопления воздуха в субарахноидальных пространствах. Клинически гидроцефалия выражается синдромом повышения внутричерепного давления: головные боли (часто преимущественно в месте ранения), тошнота, рвота, застойные соски зрительных нервов. Лечение при открытых ранениях черепа и мозга. Первые мероприятия по отношению к раненным в мозг сводятся к остановке кровотечения, защите раны от загрязнения и борьбе с шоком: инъекции камфоры, кофеина, адреналина или эфедрина, лобелина, вдыхание углекислоты, согревание грелками, горячий сладкий чай, коньяк, переливание небольших количеств крови (100-200 см3). В дальнейшем проводится рентгенологическое обследование, а затем обработка раны. Операцию нужно производить тщательно и радикально с тем, чтобы не было поводов к повторному оперативному вмешательству в последующем. Раневое отверстие расширяют, края выравнивают. Некротизированную мозговую ткань удаляют по возможности полностью, так как она является прекрасной питательной средой для бактерий и оставление ее неизбежно вызывает в дальнейшем нагноение раны, а это ведет к удлинению сроков заживления последней с развитием грубого рубца или к образованию абсцесса.
Распределение глубоких артерий мозгового ствола можно хорошо видеть на поперзчных разрезах. В каудальном отделе продолговатого мозга аа. paramedianae питают пирамидный пучок, медиальную петлю, часть нижней оливы. Группа ветвей от a. cerebelli inferior питает латеральную и дорзально-латеральную область этого уровня, в которой находятся пути кожной чувствительности и мозжечковые пути. В оральном отделе продолговатого мозга различают три группы артерий: 1) аа. paramedianae, питающие пирамидный пучок, медиальную петлю, п. hypoglossi, часть нижней оливы; 2) артерии, входящие вдоль бокового желобка, питающие ядра IX и X пары и пути кожной чувствительности: 3) ветви а. cerebelli inferior, питающие corpus restiforme и прилежащие ядра. В области варолиева моста от a. basilaris отходит четыре-шесть ветвей a. paramedianae, пинающие основание моста. От a basilaris отходят также короткие окружные артерии, огибающие основание варолиева моста и питающие средние мозжечковые ножки и ядра п. trigemini. Верхние и средние мозжечковые артерии, огибая варолиев мост, дают ветви, питающие покрышку варолиева моста и верхнюю мозжечковую ножку. Средний мозг снабжается артериями из виллизиева круга. Аа. paramedianae отходят в виде множества мелких артерий от места разветвления a. basilaris, образуя позади corpora mammilaria аа. thalamo-perforatae и аа. pedunculares. Последние, проникая в покрышку среднего мозга, питают substantia nigra, nucleus ruber, nucleus oculomotorius. От начала a. cerebri posterior отходят ветви, огибающие ножку и направляющиеси к четверохолмию; они дают также ветви к ножкам мозга. От задней мозговой артерии отходит a. chorioidea posterior. От нее к ножке также отходит ряд веточек. Промежуточный мозг и подкорковые узлы получают артериальные ветви, отходящие от начальных частей средней и задней мозговых артерий. От a. cerebri media отходят аа. putamino-capsulo-caudatae. Одну из них-а. ticulo-striata-Шарко назвал a. haemorrhagica cerebri, так как она чаще других разрывается при мозговых инсультах. Эта артерия питает putamen, nucleus caudatus и внутреннюю капсулу. От a. cerebri posterior, кроме упомянутых артерий среднего мозга, отходят следующие: 1) аа. thalamicae posterio-internae (отходят от аа. cerebri posterior кнаружи от a. comrnunicans posterior), входя в группу a. thalamo-perforatae s. retromam-millaris, питают задне-внутренний отдел thalami; 2) аа. thalamo-geniculatae питают коленчатые тела, наружно-заднюю часть thalami, pulvinar и дают несколько ветвей в заднее бедро capsulae internae.
Распределение глубоких артерий мозгового ствола можно хорошо видеть на поперзчных разрезах. В каудальном отделе продолговатого мозга аа. paramedianae питают пирамидный пучок, медиальную петлю, часть нижней оливы. Группа ветвей от a. cerebelli inferior питает латеральную и дорзально-латеральную область этого уровня, в которой находятся пути кожной чувствительности и мозжечковые пути. В оральном отделе продолговатого мозга различают три группы артерий: 1) аа. paramedianae, питающие пирамидный пучок, медиальную петлю, п. hypoglossi, часть нижней оливы; 2) артерии, входящие вдоль бокового желобка, питающие ядра IX и X пары и пути кожной чувствительности: 3) ветви а. cerebelli inferior, питающие corpus restiforme и прилежащие ядра. В области варолиева моста от a. basilaris отходит четыре-шесть ветвей a. paramedianae, пинающие основание моста. От a basilaris отходят также короткие окружные артерии, огибающие основание варолиева моста и питающие средние мозжечковые ножки и ядра п. trigemini. Верхние и средние мозжечковые артерии, огибая варолиев мост, дают ветви, питающие покрышку варолиева моста и верхнюю мозжечковую ножку. Средний мозг снабжается артериями из виллизиева круга. Аа. paramedianae отходят в виде множества мелких артерий от места разветвления a. basilaris, образуя позади corpora mammilaria аа. thalamo-perforatae и аа. pedunculares. Последние, проникая в покрышку среднего мозга, питают substantia nigra, nucleus ruber, nucleus oculomotorius. От начала a. cerebri posterior отходят ветви, огибающие ножку и направляющиеси к четверохолмию; они дают также ветви к ножкам мозга. От задней мозговой артерии отходит a. chorioidea posterior. От нее к ножке также отходит ряд веточек. Промежуточный мозг и подкорковые узлы получают артериальные ветви, отходящие от начальных частей средней и задней мозговых артерий. От a. cerebri media отходят аа. putamino-capsulo-caudatae. Одну из них-а. ticulo-striata-Шарко назвал a. haemorrhagica cerebri, так как она чаще других разрывается при мозговых инсультах. Эта артерия питает putamen, nucleus caudatus и внутреннюю капсулу. От a. cerebri posterior, кроме упомянутых артерий среднего мозга, отходят следующие: 1) аа. thalamicae posterio-internae (отходят от аа. cerebri posterior кнаружи от a. comrnunicans posterior), входя в группу a. thalamo-perforatae s. retromam-millaris, питают задне-внутренний отдел thalami; 2) аа. thalamo-geniculatae питают коленчатые тела, наружно-заднюю часть thalami, pulvinar и дают несколько ветвей в заднее бедро capsulae internae.
Краевой пучок берет начало в одном из вестибулярных ядер, именно в ядре Дейтерса. Волокна его вступают в спинной мозг и идут по спинному мозгу в области передних столбов, занимая вентральное положение. Эти волокна оканчиваются тоже в передних рогах. Через краевой пучок периферический двигательный неврон получает импульсы как от вестибулярного аппарата, так и от червя мозжечка. Tractus rericulo-spinalc берет начало в сетчатой формации заднего мозга и идет рассеянными пучками в составе переднебоковых столбов. Через него периферический двигательный неврон получает импульсы от сложного координаторного центра заднего мозга. Fasciculus longiiudinalis posterior s. dorsalis. Задний продольный пучок тянется через весь спинной мозг и мозговой ствол. В спинном мозгу этот пучок расположен на медиальной стороне переднего столба, занимая здесь самое дорзальное положение. Он состоит из восходящих и нисходящих волокон, причем эти волокна связывают различные сегменты спинного мозга и различные уровни мозгового ствола. Через них периферический двигательный неврон получает импульсы от различных отделов мозгового ствола и от других сегментов спинного мозга. Пирамидный путь тянется на большое расстояние от двигательной области мозговой коры до клеток передних рогов спинного мозга. Патологические очаги могут прервать пирамидный путь на всем его протяжении и тем выключить его влияние на деятельность спинного мозга. Первое следствие этого перерыва, очевидно, будет заключаться в параличе произвольных движений тех двигательных элементов, которые вследствие этого перерыва не могут получать импульсов, следующих по центральным.; двигательным невронам. Влияние центрального двигательного неврона на периферический осуществляется по типу реципрокной иннервации, т. е. одновременно с возбуждением какого-либо неврона происходит торможение его антагониста. Поэтому периферические двигательные иевроны перестают получать от центрального двигательного неврона не только возбуждающие, но и тормозящие импульсы, а это вызывает состояние расторможения их.
За каждым импульсом произвольных движений, как тень, следует мозжечковый импульс, ибо от каждого пирамидного волокна в области варолиева моста отделяется веточка, проводящая возбуждение на побочный мозжечковый путь. Наблюдая произвольные движения человека, можно заметить, что они совершаются так, как если бы не существовало основного свойства всякой массы-инерции. При поражении полушария мозжечка на соответствующей стороне, особенно при движениях руки, начинает проявлять свое влияние инерция движущейся массы. Прежде всего, она проявляется в чрезмерности движения и несоразмерности его с намеченной целью, т. е. получается дизметрия: больной с поражением полушария мозжечка, намереваясь взять предмет, расставляет пальцы руки больше, чем нужно, а взяв, сдавливает его сильнее, чем необходимо для удержания. Чрезмерность движения происходит от инерции движения, на которую мозжечок не дает поправки. Для выявления незначительных степеней нарушения равновесия пред латают больному стать, сдвинув пятки и носки; при этом он шатается: может упасть. Запрокидывание головы назад или вытягивание рук усиливав шатание. Закрывание глаз влияния почти не оказывает, так что симптом. Ромберга в таких случаях не наблюдается. Походка обычно значительно расстраивается и напоминает походку пьяного или человека, боящегося потерять равновесие. Больной идет, широко расставив ноги, балансируя при поднятыми руками, пошатываясь из стороны в сторону (больше в сторон; очага). Особенно резко шатание при поворотах. Больной постоянно теряет равновесие, однако, благодаря функционированию расторможенных вестибулярных аппаратов, все время восстанавливает его и обычно все же падает. При резких степенях этих атактических расстройств невозможны не только стояние и ходьба, не даже сидение. Поражение полушарий отражается больше всего на движениях конечностей, в которых развивается атаксия. Вследствие отсутствия поправок на силу инерции движения теряют соразмерность, т. е. становятся дисметричными, обычно чрезмерными – гиперметри я.
Вовлечение в процесс твердой мозговой оболочки (ограниченный пахименингит) проявляется локальной болезненностью черепа при перкуссии и отчетливым местным характером головной боли с типичной ее иррадиацией. При поражении мозжечкового намета или близких к нему отделов твердой мозговой оболочки, затылочной или заднетеменной области вследствие раздражения иннервирующего их возвратного нерва (отходящего от первой ветви тройничного нерва) возникает боль в глазных яблоках, часто со слезотечением и светобоязнью. Этот синдром раздражения мозжечкового намета, описанный Бурденко и Крамером, чаще встречается в начальном периоде черепных ранений, но наблюдается и позднее, в период рубцевания. После проникающих ранений черепа нередко развивается стойкая травматическая гидроцефалия. В основе ее лежит не столько гиперсекреция спинномозговой жидкости, сколько затруднение ее всасывания вследствие утолщения оболочек и нарушение ликвородинамики, обусловленное развитием межоболочечных спаек и смещений желудочковой системы. На вентрикуло- и энцефалограммах в таких случаях отмечаются увеличение объема желудочков, резкое подтягивание стенки желудочка к месту ранения и неравномерные скопления воздуха в субарахноидальных пространствах. Клинически гидроцефалия выражается синдромом повышения внутричерепного давления: головные боли (часто преимущественно в месте ранения), тошнота, рвота, застойные соски зрительных нервов. Лечение при открытых ранениях черепа и мозга. Первые мероприятия по отношению к раненным в мозг сводятся к остановке кровотечения, защите раны от загрязнения и борьбе с шоком: инъекции камфоры, кофеина, адреналина или эфедрина, лобелина, вдыхание углекислоты, согревание грелками, горячий сладкий чай, коньяк, переливание небольших количеств крови (100-200 см3). В дальнейшем проводится рентгенологическое обследование, а затем обработка раны. Операцию нужно производить тщательно и радикально с тем, чтобы не было поводов к повторному оперативному вмешательству в последующем. Раневое отверстие расширяют, края выравнивают. Некротизированную мозговую ткань удаляют по возможности полностью, так как она является прекрасной питательной средой для бактерий и оставление ее неизбежно вызывает в дальнейшем нагноение раны, а это ведет к удлинению сроков заживления последней с развитием грубого рубца или к образованию абсцесса. 
За каждым импульсом произвольных движений, как тень, следует мозжечковый импульс, ибо от каждого пирамидного волокна в области варолиева моста отделяется веточка, проводящая возбуждение на побочный мозжечковый путь. Наблюдая произвольные движения человека, можно заметить, что они совершаются так, как если бы не существовало основного свойства всякой массы-инерции. При поражении полушария мозжечка на соответствующей стороне, особенно при движениях руки, начинает проявлять свое влияние инерция движущейся массы. Прежде всего, она проявляется в чрезмерности движения и несоразмерности его с намеченной целью, т. е. получается дизметрия: больной с поражением полушария мозжечка, намереваясь взять предмет, расставляет пальцы руки больше, чем нужно, а взяв, сдавливает его сильнее, чем необходимо для удержания. Чрезмерность движения происходит от инерции движения, на которую мозжечок не дает поправки. Для выявления незначительных степеней нарушения равновесия пред латают больному стать, сдвинув пятки и носки; при этом он шатается: может упасть. Запрокидывание головы назад или вытягивание рук усиливав шатание. Закрывание глаз влияния почти не оказывает, так что симптом. Ромберга в таких случаях не наблюдается. Походка обычно значительно расстраивается и напоминает походку пьяного или человека, боящегося потерять равновесие. Больной идет, широко расставив ноги, балансируя при поднятыми руками, пошатываясь из стороны в сторону (больше в сторон; очага). Особенно резко шатание при поворотах. Больной постоянно теряет равновесие, однако, благодаря функционированию расторможенных вестибулярных аппаратов, все время восстанавливает его и обычно все же падает. При резких степенях этих атактических расстройств невозможны не только стояние и ходьба, не даже сидение. Поражение полушарий отражается больше всего на движениях конечностей, в которых развивается атаксия. Вследствие отсутствия поправок на силу инерции движения теряют соразмерность, т. е. становятся дисметричными, обычно чрезмерными – гиперметри я.