Зависимость повышенных цифр венозного давления от основного заболевания показала, что у больных после мит-ральной комиссуротомии до ЭДС оно было повышенным у 84,3 %, при сочетанном митральном пороке – у 68,7,%, ише-мической болезни сердца – у 60,%. После восстановления ритма эти цифры были соответственно равны – 28,3 %, 8,7 %, 25,%. Таким образом, независимо от основного заболевания венозное давление статистически значимо снижается у всех больных, особенно после коррекции митрального стеноза. Снижение венозного давления в более поздние сроки после восстановления ритма указывает на дальнейшее улучшение сократительной способности миокарда. Напротив, повышение венозного давления после восстановления ритма является плохим прогностическим признаком. Подводя итог, необходимо отметить, что электрокардиографический контроль до и во время и после ЭДС дает в руки клинициста ряд тестов, которые имеют непосредственное отношение к прогнозу восстановленного ритма.
Установлено, что предвестником, например, суправентрикуляриой тахикардии в 60,2% является залповая и политопная экстрасистолия, что позволило нам отнести их в разряд риска развития «угрожаемых» аритмий. Перед возникновением мерцательной аритмии у 70 % имели место предсердные экстрасиетолы. Наличие предсердных экстрасистол перед возникновением мерцательной аритмии при инфаркте миокарда отмечали М. Kloss a L. Haywod. Дальнейший анализ показал, что при возникновении повторного инфаркта миокарда мерцательная аритмия наблюдается у 31 %, в то время как суправентрикулярная и желудочковая тахикардия встречаются значительно .реже (4,1 % и 5,7% соответственно). На этом основании повторный инфаркт миокарда отнесен нами к факторам риска возникновения мерцательной аритмии. В дальнейших исследованиях было обращено внимание на синусовую брадикардию.
Белладонну и атропин приходится применять при чрезмерной брадикардии. Обычно встречающееся замедление пульса чаще всего желательно. Иногда отмечается некоторая задержка жидкости вплоть до пастозности голеней. В этих случаях особенно полезно сочетание с гипотиазидом. Из других видов побочного октадина надо отметить заложенность носа, мышечную слабость, боли в области околоушной железы (значительно реже и слабее, чем при лечении орнидом); у некоторых больных наблюдается нарушение эякуляции (с сохранением эрекции). Октадин имеет несомненные преимущества по сравнению с ганглиоблокаторами: 1. Отсутствует блокирование блуждающего нерва. 2 Постепенное привыкание, характерное для ганглиоблокаторов и требующее постоянного увеличения доз, при приеме октадина отсутствует или мало выражено. Это позволяет после предварительной выработки нужной дозы в стационаре применять ее и амбулаторно с отличным эффектом длительное время. В то же время эффект от приема октадина отмечается далеко не у всех больных. Наряду со значительным снижением артериального давления при заведомо ренальной гипертонии в ряде случаев гипертонической болезни эффект незначителен и требует сочетания с другими гипотензивными средствами. В ряде случаев и эта терапия оказывается малоэффективной. По-видимому, здесь приходится искать пути терапии в направлении других патогенетических механизмов повышения артериального давления, о которых говорилось выше. При подозрении на феохромоцитому октадин противопоказан, так как симпатолитический эффект сопровождается резким повышением чувствительности рецепторов клетки к норадреналину и адреналину, подведенному гуморальным путем. Иллюстрацией может служить случай, описанный Genest. Введением 25 мг гуанетидина внутривенно больному с феохромоцитомой был вызван немедленный подъем артериального давления: минимального- до 180 мм ртутного столба, максимального – выше 300 мм ртутного столба (больной выжил).
Как показало кардиомониторное наблюдение, при инфаркте миокарда различного рода аритмии отмечаются в 80-90% случаев и даже чаще. Наиболее часто встречается экстрасистолия. Особенно опасны групповые экстрасистолы, требующие интенсивного антиаритмического лечения. Прогноз в этих случаях плохой. Мерцательная аритмия при инфаркте миокарда может проявляться кратковременными пароксизмами, заканчивающимися произвольно или в результате приема антиаритмических препаратов. При высокой частоте сокращений желудочков, особенно более 150 в минуту, может возникать сердечная недостаточность и ухудшаться коронарное кровообращение. В ряде случаев необходимо дифференцировать приступ мерцательной аритмии и пароксизмальной суправентрикулярной или желудочковой тахикардии. Пароксизмальная тахикардия характеризуется относительной стойкостью, может длиться несколько дней и даже недель. Следует учитывать, что она может быть первым проявлением инфаркта миокарда. Пароксизм желудочковой тахикардии достоверно диагностируется только электрокардиографически. Однако при этой тахикардии аускультативно определяется изменение интенсивности и тембра I тона над верхушкой сердца. Желудочковую пароксизмальную тахикардию важно своевременно диагностировать, так как она может быть предвестником фибрилляции желудочков и причиной внезапной смерти. Нарушение проводимости отмечается очень часто в первые дни инфаркта миокарда. Примерно у каждого третьего больного выявляется замедление атрио веитрикулярной проводимости различной степени. Полная атрио вентрикулярная блокада характеризуется стойкой, отчетливой брадикардией, для окончательной диагностики которой необходимо электрокардиографическое исследование.
При эпилепсии приступы наступают еще внезапнее. Почечной эклампсии обычно предшествует преэклеампеический период в течение 1-2 дней. Поэтому приступ почечной эклампсии реже случается вне дома, на улице и чаще он возникает дома, в постели. Вследствие этого при почечной эклампсии обычно не наблюдается ушибов тела от падения. Кроме того, у страдающих эпилепсией иногда можно обнаружить старые рубцы на языке от бывших в прошлом прикусов. Коматозное состояние у больных с почечной эклампсией иногда отличается особенной продолжительностью и глубиной. При отсутствии анамнестических данных дифференциальный диагноз у больного, находящегося в бессознательном состоянии, ставят на основании объективных симптомов почечного заболевания: общих отеков или отечности лица, брадикардии, высокого артериальното давления , изменений мочи. Правда, изменения мочи не имеют абсолютного значения, так как и при status epil epticus нередко наблюдается альбуминурия, цилиндрурия, даже иногда азотемия мозгового происхождения. Наличие выраженной гематурии свидетельствует о нефрите. Приходится учитывать, что эпилептический приступ в иных случаях может возникнуть как симптом при некоторых интоксикациях и органических заболеваниях: нейтральной нервной системы (менингит, опухоль мозга и др.). Сравнительно редко можно наблюдать приступы эпилептиформных судорог, наступающие в связи с расстройством кровоснабжения мозга при поперечной блокаде сердца. При этом имеется резко выраженная брадикардия (16-20 ударов в минуту) и указания на заболевание сердца. Дифференциальный диагноз, с истинной азотемической уремией обычно не представляет больших затруднений. При почечной эклампсии клиническая картина развертывается остро и бурно, при уремии все симптомы развиваются медленно и постепенно- «тихая», «астеническая» форма уремии. Эклампсия сопровождается судорожным и припадками; при уремии, как правило, большие судорог не бывает,
Зависимость повышенных цифр венозного давления от основного заболевания показала, что у больных после мит-ральной комиссуротомии до ЭДС оно было повышенным у 84,3 %, при сочетанном митральном пороке – у 68,7,%, ише-мической болезни сердца – у 60,%. После восстановления ритма эти цифры были соответственно равны – 28,3 %, 8,7 %, 25,%. Таким образом, независимо от основного заболевания венозное давление статистически значимо снижается у всех больных, особенно после коррекции митрального стеноза. Снижение венозного давления в более поздние сроки после восстановления ритма указывает на дальнейшее улучшение сократительной способности миокарда. Напротив, повышение венозного давления после восстановления ритма является плохим прогностическим признаком. Подводя итог, необходимо отметить, что электрокардиографический контроль до и во время и после ЭДС дает в руки клинициста ряд тестов, которые имеют непосредственное отношение к прогнозу восстановленного ритма.