Целесообразность повторного применения ЭДС в плане восстановления трудоспособности и трудовой реабилитации больных с мерцательной аритмией
22 Ноя
Без рубрики Комментариев нет
Важную роль в функциональной реабилитации больных с мерцательной аритмией после оперативной коррекции митрального стеноза играет ЭДС, благодаря которой физическая работоспособность увеличилась на 103,7 %. Однако проведенные ЭДС у этой группы больных сопровождается рецидивами аритмии у 14,3 % – 16,5 % в сроки от 2 до 6 месяцев. Поэтому в связи с вероятностью большого числа рецидивов после ЭДС, естественно, встает вопрос о целесообразности повторной применения метода. До сего времени этот вопрос остается спорным и решается с разных точек зрения. Так ЭДС применяют повторно в случае неэффен тивности первой попытки восстановления ритма. Показания к повторной ЭДС ставят в зависимость от некоторых прогностических критериев. Только Н. В. Коренева утверждает целесообразность повторного лечения в связи с восстановлением трудоспособности больных.
Зависимость повышенных цифр венозного давления от основного заболевания показала, что у больных после мит-ральной комиссуротомии до ЭДС оно было повышенным у 84,3 %, при сочетанном митральном пороке – у 68,7,%, ише-мической болезни сердца – у 60,%. После восстановления ритма эти цифры были соответственно равны – 28,3 %, 8,7 %, 25,%. Таким образом, независимо от основного заболевания венозное давление статистически значимо снижается у всех больных, особенно после коррекции митрального стеноза. Снижение венозного давления в более поздние сроки после восстановления ритма указывает на дальнейшее улучшение сократительной способности миокарда. Напротив, повышение венозного давления после восстановления ритма является плохим прогностическим признаком. Подводя итог, необходимо отметить, что электрокардиографический контроль до и во время и после ЭДС дает в руки клинициста ряд тестов, которые имеют непосредственное отношение к прогнозу восстановленного ритма. 
После определения перехода онейроидного приступа к затяжному течению не следует сразу же снижать дозы нейролептика. Наоборот, надо прежде всего попытаться их повысить, чтобы исключить остановку обратного развития психоза из-за низкого уровня доз, недостаточных для обрывающего действия, или применить более мощный препарат вплоть до самых «сильных» нейролептиков типа трифлуоперидола или тиопроперазина, или использовать остальные способы интенсивной терапии. Лишь выждав 1-2 нед и убедившись, что эти меры не привели к окончанию приступа, а наоборот, способствуют усилению заторможенности, вялости, депрессии, следует уменьшить дозу или одномоментно отменить препараты. Возобновление психоза в этих случаях требует возврата к интенсивной терапии. Если же полного обрыва приступа не наступило, а выявилось его затяжное течение с депрессией, то следует назначать антидепрессанты, а при безуспешности провести повторные курсы одномоментной отмены психофармакотерапии. В отдельных очень упорных случаях следует применить и электросудорожную терапию с целью обрыва приступа и достижения ремиссии. Наряду с описанными относительно благоприятными исходами онейроидных приступов клиническая практика знает немало случаев, когда достаточно типичная картина острого состояния приобретает не только затяжное, но и непрерывное прогредиентное течение. Клиническая и терапевтическая практика последних лет свидетельствует об учащении таких типов течения. Несмотря на первоначальное типичное течение онейроидного приступа и проводимую терапию выявляются признаки движения болезненного процесса, свидетельствующие об ухудшении прогноза и нарастании прогредиентности. Ретроспективный анализ позволяет, хотя и не всегда, обнаружить у этих больных большую наследственную отягощенность, преморбидные вредности, наличие продрома, чаще по типу характерологических сдвигов, менее бурное развертывание психоза и другие признаки, свидетельствующие о худшем прогнозе. Часто такое видоизменение происходит после нескольких рецидивов, но и в этих случаях удается установить усложнение структуры предшествующих приступов, все большую их растянутость, резистентность к лечению, т. е. намечающуюся смену
Увеличение выпуска и ассортимента снотворных средств современной фармацевтической промышленностью и более широкое внедрение их в медицинскую практику создают угрозу учащении случаев отравления часто употребляемыми препаратами барбитуровой кислоты. В зарубежной литературе отмечается рост числа отравлений барбитуратами с суицидной целью, однако нередки и случайные отравления, особенно у детей. Тяжесть отправления зависит в значительной мере от принятой дозы препарата, а также сроков госпитализации. Легкие отравления проявляются в сонливости, продолжающейся до суток; из состояния гена больной может быть легко выведен. При отравлениях: средней тяжести развивается глубокий патологический сон, длящийся 24-48 часов; отмечается понижение мышечного тонуса, ослабление сухожильных рефлексов, некоторое снижение артериального давления, у миногах больных наблюдается повышение температуры и небольшой лейкоцитоз, имеющие, но видимому, центральное происхождение. При переходе к выздоровлению наступает период пробуждения, характеризующийся психической оглушенностью, иногда с короткой фазой двигательного беспокойства. В этом периоде резко проявляются нарушения в координации движений, особенно движений ног; выражены глазные симптомы – птоз век, нарушение конвергенции, нистагм, диплопия. Сонливость проходит постепенно. Такое состояние длится от одного до нескольких дней. Барбитураты очень медленно выводятся из организма. Период функционального восстановления продолжается 5-7 дней. Атаксия может затянуться и на более длительный срок. В каждом случае барбитуровой комы лечение должно быть начато возможно раньше. Поздно начатое лечение ухудшает прогноз. Прежде всего принимают меры к быстрому выведению остатков яда из желудочно-кишечного тракта. В связи с угнетением рвотного центра Назначение рвотных средств бесполезно. В первые 10-12 часов после отравления следует промыть желудок; позже этого срока барбитураты в желудке не обнаруживаются. 
Однако отдаленный прогноз атаки ревматизма ставится лишь при учете многих других факторов, в первую очередь бытовых условий и возможности четкого проведения всего комплекса лечебно-профилактических мероприятий. При прочих равных условиях особое значение для предсказания имеет степень выраженности неактивной фазы ревматизма. Не меньшую роль для благоприятного течения ревматизма играет ограждение ребенка от факторов, способных провоцировать новые обострения и прежде всего от интеркуррентных инфекций, неблагоприятных метеорологических воздействий, переутомления и других отрицательно влияющих на ребенка моментов.Одной из особенностей ревматизма у детей является склонность к повторным атакам, которые могут протекать с различными клиническими проявлениями. Следует обратить внимание на то, что повторные атаки ревматизма у детей с тяжелым поражением клапанного аппарата и миокарда могут протекать с выраженными симптомами декомпенсации (одышка, цианоз, значительное расширение перкуторных границ, резко увеличенная и плотная печень, выраженные отеки, хрипы в легких и др.). Довольно часто такие дети поступают с диагнозом декомпенсированного порока сердца. Отличить эти атаки ревматизма, которые почти всегда протекают без поражения суставов, от «чистой» декомпенсации сердца бывает действительно трудно. В этом отношении помогают следующие показатели. СОЭ при «чистой» декомпенсации всегда замедлена и не превышает 2-6 мм/ч. При атаках ревматизма, протекающих под видом декомпенсации, она никогда не достигает столь низкого уровня, периодически же может быть несколько увеличенной (до 16-20 мм/ч). То же следует сказать о температуре тела. При декомпенсации она бывает нормальной или даже ниже 36°С, тогда как при атаках ревматизма все же изредка отмечаются субфебрильные колебания, которые улавливаются главным образом при 2-часовом измерении.
В прежние годы присоединение перикардита к мио-эндокардиту всегда означало очень серьезный прогноз. С введением в практику лечения ревматизма стероидных гормонов прогноз значительно улучшился. В настоящее время, как правило, происходит рассасывание экссудата и процесс со стороны перикарда заканчивается выздоровлением. У некоторых больных при поздней диагностике и поздно начатом лечении может возникнуть облитерация сердечной полости с развитием выраженной недостаточности кровообращения. Воспалительный процесс может распространиться за пределы сердца и вызвать сращение перикарда с окружающей тканью, что приводит к образованию перикардиальных спаек. При наличии частичных спаек значительных нарушений сердечной деятельности не наступает. Безусловно, развитие обширных перикардиальных спаек ухудшает прогноз заболевания.При ревматизме поражаются не только оболочки сердца, но закономерно в той или иной степени в патологический процесс вовлекается сосудистая система, что проявляется определенными клиническими симптомами со стороны различных органов и систем.
В последние годы в связи с применением массивной цитостатическои терапии, в целом улучшившей общий прогноз больных острым лейкозом, настолько участились некоторые осложнения от химиотерапии, что стали даже говорить о «болезни леченного острого лейкоза». В данном случае имеются в виду случаи лейкоза с тяжелой аплазией костного мозга и резким подавлением иммунитета, учащение случаев лекарственных повреждений печени (например, гепатит от приема циклофосфана) или гиперурикемии с развитием тяжелой мочекислой нефропатии, требующей иногда специальной лекарственной коррекции.Диагноз острого лейкоза, как и любого онкологического заболевания, требует морфологического подтверждения.